Protilátky proti beta bunkám pankreasu: všetko, čo potrebujete vedieť o analýze

Protilátky (at) k beta bunkám pankreasu je marker, ktorý demonštruje autoimunitnú patológiu beta buniek zodpovedných za syntézu inzulínu. Analýza je zameraná na stanovenie diabetu mellitu (typ I), ako aj pomeru pravdepodobnosti jeho vývoja u ľudí, ktorí majú dedičnú predispozíciu k tejto chorobe. Môže byť tiež priradený potenciálnemu darcovi pankreasu..

Autoprotilátky: indikuje ich prítomnosť vždy prítomnosť choroby?

Iným spôsobom sa beta bunky nazývajú bunky ostrovčekov Langeransových alebo ICA, ktorých porážka sa môže zistiť v priebehu prebiehajúcej štúdie. Autoprotilátky (podskupina protilátok, ktoré sa tvoria proti protilátkam, bielkovinám a iným látkam v tele) sa líšia v tom, že sa vyskytujú v krvnom sére dlho pred rozvojom diabetes mellitus. V dôsledku tejto funkcie existuje možnosť určiť riziko a predispozíciu na ochorenie závislé od inzulínu.

Medzi možné príčiny vzniku protilátok patria:

Infekčné choroby v minulosti vrátane vírusu Koksaki B4;

Iné vírusové choroby atď..

Štatistické lekárske údaje potvrdzujú, že pozitívny výsledok testu neznamená vždy prítomnosť choroby:

V 0,5% všetkých prípadov boli protilátky zistené u zdravých ľudí.

Od 2 do 6% - počet tých, ktorí túto chorobu nemajú, ale sú blízkym príbuzným pacienta s diabetes mellitus (1. stupeň príbuzenstva).

70 - 80% - tí, ktorí túto chorobu skutočne majú.

Prekvapivo nedostatok protilátok neznamená, že sa u vás nikdy nevyvinie choroba. Okrem toho je testovanie v štádiu viditeľného diabetu menej účinné. Napríklad, ak najprv uskutočňujete štúdiu v 8 z 10 prípadov, značka vás informuje o začiatku cukrovky. Ale po pár rokoch - iba 2 z 10, potom - ešte menej.

Ak má pankreas iné patológie (zápalovým procesom je pankreatitída alebo rakovina), v analýze nebudú žiadne protilátky..

Proces testovania na prítomnosť protilátok proti beta bunkám pankreasu

Aby ste zistili, či sú v žľaze beta bunky, musíte sa obrátiť na laboratórium a darovať krv zo žily. Štúdia si nevyžaduje predbežnú prípravu. Nemusíte sa vyhladovať, vzdať sa zvyčajnej stravy atď..

Po odobratí krvi sa odošle do prázdnej skúmavky. Niektoré lekárske strediská tam pripravujú špeciálny gél s vlastnosťami uvoľňovania. Na miesto vpichu sa aplikuje vata namočená v tekutine, ktorá pomáha dezinfikovať pokožku a zastaviť krv. Ak sa v mieste vpichu vytvorí hematóm, lekár vám odporučí, aby ste na vyriešenie krvnej fázy využili otepľovacie obklady..

Index pozitivity sa dešifruje takto:

0,95 - 1,05 - pochybný výsledok. Potreba opakovať štúdiu.

1,05 - a viac - pozitívne.

Lekári si všimli, že čím nižší je vek osoby, ktorá bola schopná určiť prítomnosť protilátok, a čím vyšší je titer, tým vyššie je riziko vzniku cukrovky..

V priemere sú náklady na analýzu asi 1 500 rubľov.

Protilátky proti antigénom pankreasu (GAD / IA-2)

Autoprotilátky pre glutamát dekarboxylázu a tyrozín fosfatázu pankreatických beta buniek, ktoré hrajú dôležitú úlohu v patogenéze diabetes mellitus závislého na inzulíne a sú prognostickými markermi vývoja diabetes mellitus typu 1 a potreby podania inzulínu..

Protilátky proti pankreatickým ostrovčekom (anti-GAD / IA2) triedy IgG, autoprotilátky proti pankreatickým beta bunkám, protilátky proti glutamát dekarboxyláze (HDA) a tyrozín fosfatázy (TF).

Synonymá anglicky

Súbor protilátok anti-GAD / IA2, dekarboxyláza kyseliny glutámovej-65 (GAD) a inzulínový antigén 2 (tyrozín fosfatáza, IA2, ICA-512) Autoprotilátky.

Enzymaticky viazaný imunosorbentový test (ELISA).

IU / ml (medzinárodná jednotka na mililiter).

Aké biomateriály môžu byť použité na výskum?

Ako sa pripraviť na štúdiu?

Pred podaním krvi nefajčite 30 minút.

Prehľad štúdie

Diabetes mellitus 1. typu (DM-1, závislý od inzulínu) je chronické endokrinné ochorenie spôsobené autoimunitnou deštrukciou beta buniek tkaniva ostrovčekov ostrovčekov, čo vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu a zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov a klinické prejavy diabetes mellitus sa vyskytujú, keď je zničených viac ako 80% beta buniek. Ochorenie sa zvyčajne diagnostikuje v detstve a dospievaní..

Diabetes typu 1 je charakterizovaný prítomnosťou autoprotilátok, ktoré majú priamu patogénnu hodnotu pri deštrukcii buniek produkujúcich inzulín a pri vývoji choroby. Podobný vývojový mechanizmus a spektrum protilátok sa deteguje u dospelých autoimunitných cukroviek (LADA), ktoré sa nedávno považovali za variant neskoršieho objaveného cukrovky typu 1, ale často sa diagnostikujú ako cukrovka typu 2 v dôsledku znakov súvisiacich s vekom..

Prejavom diabetu po dobu niekoľkých rokov predchádza zvýšenie hladiny autoprotilátok v krvi, čo je skorým príznakom autoimunitnej aktivity ochorenia. Takéto protilátky zahŕňajú autoprotilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD), proteín tyrozín fosfatázy (IA2), inzulín a cytoplazmatické zložky ostrovčekových buniek..

Glutamát dekarboxyláza (HDA, GAD) je proteín s molekulovou hmotnosťou 65 kDa, ktorý sa podieľa na syntéze inhibičného neurotransmitera centrálneho nervového systému - kyseliny gama-aminomaslovej (GABA). GAD je exprimovaný v centrálnom a periférnom nervovom systéme, v ostrovčekoch pankreasu, semenníkov, vaječníkov, týmusu a žalúdka. S týmto antigénom reagujú séra 70 až 80% jedincov s prediabetmi a novodiagnostikovanou diabetes mellitus 1. typu..

Tyrozín fosfatáza (IA-2) je autoantigén ostrovčekových buniek lokalizovaný v hustých granulách beta buniek pankreasu. Protilátky proti nemu sa zisťujú u 50 - 75% pacientov s diabetes mellitus 1. typu, ako aj pred prvými klinickými prejavmi. Podľa niektorých správ sú IA-2 spolu s protilátkami proti inzulínu častejšie u detí ako u dospelých pacientov a naznačujú agresívnu deštrukciu beta buniek.

V priebehu ochorenia sa hladina autoprotilátok v krvi postupne znižuje, čo je spojené s deštrukciou antigénneho substrátu. V tejto súvislosti môže mať stanovenie autoprotilátok u pacientov s dlhodobým diabetes mellitus 1. typu nízku diagnostickú hodnotu..

Hladina protilátok proti GAD, IA-2, inzulínu (IAA) a antigénom cytoplazmatických zložiek ostrovčekových buniek (ISA) má veľký význam pre diagnostiku a prognózu diabetu typu 1 v bezprostrednej rodine pacientov s diabetom. Prekurzor CD-1 možno skôr považovať za samotnú skutočnosť detegovania protilátok, než za stanovenie ktoréhokoľvek z ich samostatných druhov. Niektoré štúdie ukázali, že pravdepodobnosť inzulínovej terapie do značnej miery určuje prítomnosť autoprotilátok proti GAD a IA-2, a nie fenotypové charakteristiky. Prítomnosť niekoľkých autoprotilátok významne zvyšuje riziko rozvoja ochorenia v budúcnosti v porovnaní s izolovaným zvýšením jedného z typov protilátok..

Testovacie systémy boli vyvinuté tak na komplexné stanovenie autoprotilátok, ako aj na identifikáciu ich jednotlivých druhov. Citlivosť spoločného merania hladín anti-GAD / IA-2 pri diagnostike diabetu typu 1 je 96%, špecificita je 98%. Protilátky sa zisťujú v priemere u 73% pacientov s novodiagnostikovanou DM-1, u 95% pacientov s cukrovkou mladšou ako 5 rokov a u 84% ľudí chorých viac ako 5 rokov.

Identifikácia predispozície na vývoj diabetu a včasná diagnóza choroby umožňujú včasné použitie preventívnych opatrení, predpisujú primeranú liečbu a bránia progresii choroby a rozvoju komplikácií..

Na čo sa štúdia používa??

  • Na včasnú diagnostiku autoimunitného diabetes mellitus (diabetes 1. typu),
  • na diferenciálnu diagnostiku dospelých autoimunitných cukrov (LADA) a cukrovky 2. typu,
  • na diagnostiku prediabetov,
  • na identifikáciu predispozície a hodnotenia rizika cukrovky 1. typu,
  • predpovedať potrebu inzulínovej terapie u pacientov s cukrovkou.

Keď je naplánovaná štúdia?

  • Pri vyšetrovaní detí a dospelých s vysokým rizikom vzniku diabetes mellitus (ktorého blízki príbuzní sú chorí na diabetes mellitus 1. typu),
  • pri vyšetrovaní ľudí s hyperglykémiou alebo zníženou toleranciou glukózy.

Čo znamenajú výsledky??

Referenčné hodnoty: 0 - 4 IU / ml.

Príčiny zvýšených protilátok GAD / IA2:

  • prediabetes,
  • diabetes mellitus 1. typu (diabetes mellitus závislý od inzulínu) v skorých štádiách vývoja,
  • autoimunitný diabetes u dospelých (LADA),
  • gestačný diabetes (tehotná cukrovka).

Čo môže ovplyvniť výsledok?

Pri niektorých systémových ochoreniach spojivového tkaniva (napríklad systémový lupus erythematodes) a ochorenia štítnej žľazy sa hladina protilátok GAD / IA2 môže zvýšiť.

  • Protilátky proti glutamát dekarboxyláze sú zistené u 8% zdravých ľudí..
  • Je potrebné si uvedomiť, že hladina autoprotilátok je v neskorších štádiách choroby významne znížená v dôsledku deštrukcie beta buniek..

Kto predpisuje štúdiu?

Endokrinológ, terapeut, pediater, praktický lekár.

literatúra

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Diagnostický a prognostický význam autoprotilátok pri diabetes mellitus. Nový marker autoimunitného procesu - protilátky proti ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - č. 2 - S. 18-21.
  • Pozzilli P. a Mario U. Autoimunitný diabetes, ktorý pri diagnostike nevyžaduje inzulín (latentný autoimunitný diabetes u dospelých). Definícia, charakterizácia a potenciálna prevencia. / / / Diabetes Saga. - 2001. - zv. 24, č. 8 - S. 1460-1467.
  • Verge C.F., Stenger D., a kol. Kombinované použitie autoprotilátok (autoprotilátky IA-2, autoprotilátky GAD, autoprotilátky inzulínu, protilátky proti cytoplazmatickým ostrovčekovým bunkám) pri diabete 1. typu: Workshop o kombinatorických ostrovčekových autoprotilátkach // Diabetes - december 1998 - obj. 47, č. 12. - S. 1857-1866.
Odoberanie noviniek

Zanechajte svoj e-mail a dostávajte novinky, ako aj exkluzívne ponuky z laboratória KDLmed

Protilátky proti pankreatickým beta bunkám

Protilátky proti beta bunkám sú rozpustné glykoproteíny produkované v tele, ktoré ničia bunky, ktoré produkujú inzulín, a tým znižujú množstvo inzulínu v krvi. U pacientov s diabetom 1. typu sa vyskytujú v 70% štúdií, u zdravých ľudí - v 0,1 - 0,5%. Analýza na stanovenie množstva protilátok proti beta bunkám odhaľuje predispozíciu človeka na diabetes alebo počiatočné štádium choroby. Protilátky proti beta bunkám u ľudí sa dajú zistiť dlho pred nástupom príznakov choroby - od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov.

Ak sa nájdu protilátky u príbuzných pacienta, naznačuje to vysokú pravdepodobnosť cukrovky.

Pre zdravého človeka je neprítomnosť protilátok proti beta bunkám normálna. Ak sú určené, je potrebné hovoriť o predispozícii osoby k chorobe alebo o prítomnosti samotnej choroby. Existujú tiež dôkazy, že prítomnosť protilátok proti beta bunkám (alebo ostrovčekovým bunkám) v tele pacienta s cukrovkou nezávislou od inzulínu môže naznačovať možnosť prechodu choroby do štádia 1.

Malo by sa tiež poznamenať, že rozvoj diabetu je možný v neprítomnosti protilátok proti beta bunkám - protilátky neboli nájdené u 20 - 30% pacientov. V takýchto prípadoch je na zvýšenie presnosti predpovedí potrebné určiť prítomnosť iných typov protilátok (na inzulín, komponenty beta-buniek) a hladinu C-peptidu, čo umožňuje predpovedať chorobu s 90% presnosťou v nasledujúcich 3 až 4 rokoch..

Zaujímavé je, aby sa táto analýza a protilátky proti GAD vykonávali na zistenie latentného diabetu alebo náchylnosti na diabetes, keď mal člen rodiny diabetes.?

A kto riadi túto analýzu, ak ešte neexistujú žiadne príznaky? Ako to chápem, môžete diagnostikovať predispozíciu na cukrovku, ale nemôžu poslať každého, aby urobil túto analýzu, kto sa rozhodne?

Toto nie je úplne pravda. Prítomnosť protilátok proti pankreatickým beta bunkám je SIGN autoimunitného poškodenia jej buniek, nielen cukrovky. Niekedy, ako je opísané vyššie, T1DM trvá dlhú dobu na pozadí minimálneho počtu protilátok proti artritíde. železo.

Povedzte mi, či pri GAD 0,6 nie je zistený výskyt inzulínu, nie je zistený výskyt beta buniek! Jem cukor, pijem Metformin 500 trikrát denne, cukor je normálne, čo to môže znamenať!?

Táto analýza by sa mala predpísať po závažných infekčných chorobách, pretože je známe, že vírusy majú tendenciu poškodiť pankreas..

Zvýšenie počtu protilátok proti pankreatickým bunkám je vždy známkou diabetu typu 1, čo je indikátor toho, do akej miery sú jeho bunky ničené..

ZOZNAM LEKÁRSKYCH STROJOV,
PRIJÍMAJÚCI BIOMATERIÁL NA VÝSKUM COVID-19 (SARS-CoV-2)

Rozvrh zdravotníckych stredísk CITILAB počas májových sviatkov

Vážení pacienti! Vezmite prosím na vedomie: od 12. mája lekárske centrá na:
Ave. Yamasheva, d. 67 (CITILAB Kid) a st. Povstanie 81, dočasne nefunguje.

Náklady na služby: Kazaň, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

Užívanie biomateriálu sa platí navyše

Odber krvi z periférnej žily: 135,00 r.

Ako súčasť profilu - lacnejšie a informatívnejšie:

Biomateriál: Krvné sérum, krv EDTA
Termín: od 6 pracovných dní *

Zloženie profilu:

  • 23-10-002 glykozylovaný hemoglobín (HBA1c)
  • 23-12-001 Glukóza
  • 23-20-003 Fruktozamín
  • 33-20-009 Inzulín
  • 33-20-010 C-peptid
  • 52-20-207 Protilátky proti beta bunkám pankreasu (na ostrovčeky Langerhansových ostrovov)
  • 52-20-208 Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)
  • 52-20-209 Protilátky proti inzulínu

52-20-207. Protilátky proti beta bunkám pankreasu (na ostrovčeky Langerhansových ostrovov)

Nomenklatúra MZRF (poradové č. 804n): A12.06.020 „Stanovenie obsahu protilátok proti antigénom buniek ostrovčekových ostrovčekov v krvi“

Biomateriál: Krvné sérum

Termín (v laboratóriu): 5 pracovných dní *

popis

Protilátky proti pankreatickým beta bunkám sú rizikovým ukazovateľom autoimunitného poškodenia pankreatických buniek, ktoré produkujú inzulín. Detekcia autoprotilátok proti antigénom ostrovčekových buniek má najväčšiu prognostickú hodnotu vo vzťahu k vývoju diabetes mellitus závislého od inzulínu (zistené u 70% pacientov a iba u 0,1 - 0,5% zdravých). Vyskytujú sa 1 až 8 rokov pred klinickým prejavom cukrovky. Ich identifikácia umožňuje lekárovi diagnostikovať prediabetes, vybrať si stravu a vykonať imunokorektívnu liečbu.

Indikácie pre vymenovanie

  • Hodnotenie rizika rozvoja autoimunitnej patológie beta buniek pankreasu (predispozícia k cukrovke typu 1),
  • Riešenie otázky predpisovania inzulínu pri cukrovke typu 1, najmä u mladých pacientov.

Príprava štúdia

Nevyžaduje sa žiadna špeciálna príprava na štúdium.

Protilátky v diagnostike diabetu 1. typu

Doktor blogov z Bieloruska sa s nami podelí o svoje znalosti zrozumiteľným a informačným spôsobom..

Diabetes typu I sa týka autoimunitných chorôb. Keď viac ako 80-90% beta buniek odumrie alebo nefunguje, objavia sa prvé klinické príznaky diabetes mellitus (veľké množstvo moču, smäd, slabosť, strata hmotnosti atď.) A pacient je nútený poradiť sa s lekárom. Pretože väčšina beta buniek odumiera skôr, ako sa objavia príznaky cukrovky, môžete vypočítať riziko cukrovky typu 1, vopred odhadnúť vysokú pravdepodobnosť ochorenia a začať liečbu včas..

Včasné podávanie inzulínu je nesmierne dôležité, pretože znižuje závažnosť autoimunitného zápalu a zachováva zostávajúce beta bunky, ktoré nakoniec zachovávajú zvyškovú sekréciu inzulínu a zmierňujú priebeh cukrovky (chráni pred hypoglykemickou kómou a hyperglykémiou). Dnes budem hovoriť o typoch špecifických protilátok a ich význame pri diagnostike cukrovka.

Závažnosť autoimunitného zápalu môže byť určená počtom a koncentráciou rôznych špecifických protilátok štyroch typov:

- bunky ostrovčekov pankreasu (ICA),

- tyrozín fosfatáza (anti-IA-2),

- na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),

Tieto typy protilátok sa týkajú hlavne imunoglobulínov triedy G (IgG). Zvyčajne sa určujú pomocou testovacích systémov založených na teste ELISA (enzýmovo viazaný imunosorbentový test)..

Prvé klinické prejavy diabetes mellitus typu I sa zvyčajne prekrývajú s obdobím veľmi aktívneho autoimunitného procesu, preto na začiatku diabetu typu I je možné detegovať rôzne špecifické protilátky (presnejšie, autoprotilátky sú protilátky, ktoré môžu interagovať s antigénmi vlastného tela). V priebehu času, keď nie sú takmer žiadne živé beta bunky, sa počet protilátok môže znížiť a môžu dokonca z krvi zmiznúť.

Protilátky pankreatických ostrovčekových buniek (ICA)

Názov ICA pochádza z angličtiny. protilátky ostrovčekových buniek - protilátky proti bunkám ostrovčekov. Názov ICAab sa tiež nachádza - z protilátok na antigény ostrovčekových buniek.

Tu je potrebné vysvetliť, aké ostrovčeky v pankrease sú.

Slinivka plní 2 najdôležitejšie funkcie:

- jej početné aciny (pozri nižšie) produkujú pankreatickú šťavu, ktorá je vylučovaná systémom kanálikov do dvanástnika v reakcii na príjem potravy (exokrinná funkcia pankreasu),

- Langerhansove ostrovčeky vylučujú určitý počet hormónov v krvi (endokrinná funkcia).

Langerhansove ostrovy sú hromadením endokrinných buniek umiestnených hlavne v chvoste pankreasu. Ostrovy objavil v roku 1869 nemecký patológ Paul Langerhans. Počet ostrovčekov dosahuje 1 milión, ale zaberajú iba 1-2% hmotnosti pankreasu.

Langerhansov ostrovček (vpravo dole) je obklopený acini.

Každý acinus pozostáva z 8 až 12 sekrečných buniek a epitelu kanálikov.

Langerhansove ostrovy obsahujú niekoľko typov buniek:

- alfa bunky (15 - 20% z celkového počtu buniek) vylučujú glukagón (tento hormón zvyšuje hladinu glukózy v krvi),

- beta bunky (65 - 80%) vylučujú inzulín (znižuje hladinu glukózy v krvi),

- delta bunky (3-10%) vylučujú somatostatín (inhibuje vylučovanie mnohých žliaz. Somatostatín vo forme lieku Octreotid sa používa na liečbu pankreatitídy a krvácania v gastrointestinálnom trakte),

- PP bunky (3-5%) vylučujú pankreatický polypeptid (inhibujú tvorbu pankreatickej šťavy a zvyšujú sekréciu žalúdočnej šťavy),

- bunky epsilon (až do 1%) vylučujú ghrelín (hormón hladu, ktorý zvyšuje chuť do jedla).

Počas vývoja diabetu I. typu sa v krvi objavujú autoprotilátky proti antigénom ostrovčekových buniek (ICA) v dôsledku autoimunitného poškodenia pankreasu. Protilátky sa objavujú 1-8 rokov pred nástupom prvých príznakov cukrovky. ICA je stanovená u 70-95% prípadov cukrovky typu I v porovnaní s 0,1-0,5% prípadov u zdravých ľudí. V Langerhansových ostrovčekoch existuje veľa typov buniek a veľa rôznych proteínov, preto sú protilátky proti ostrovčekovým bunkám pankreasu veľmi rozdielne..

Predpokladá sa, že v skorých štádiách diabetu vyvolávajú autoimunitné deštruktívne procesy protilátky proti bunkám ostrovčekov, ktoré označujú „ciele“ pre zničenie imunitného systému. V porovnaní s ICA sa iné typy protilátok objavujú oveľa neskôr (počiatočný pomalý autoimunitný proces končí rýchlou a masívnou deštrukciou beta buniek). U pacientov s ICA bez dôkazu diabetu sa u diabetu typu I stále vyvinie.

Protilátky proti tyrozín fosfatáze (anti-IA-2)

Enzým tyrozínfosfatázy (IA-2, od Insulinoma Associated alebo Islet Antigen 2) je autoantigénom ostrovčekových buniek pankreasu a je umiestnený v hustých granulách beta buniek. Protilátky proti tyrozínfosfatáze (anti-IA-2) naznačujú masívnu deštrukciu beta buniek a sú zistené u 50 - 75% pacientov s diabetom I. typu. U detí je IA-2 detegovaná oveľa častejšie ako u dospelých s tzv. LADA-cukrovkou (tento zaujímavý podtyp cukrovky typu I budem diskutovať v samostatnom článku). V priebehu ochorenia sa hladina autoprotilátok v krvi postupne znižuje. Podľa niektorých správ je u zdravých detí s protilátkami proti tyrozín fosfatáze riziko vzniku cukrovky typu I po dobu 5 rokov 65%..

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzým glutamát dekarboxyláza (GAD, z dekarboxylázy kyseliny glutámovej - dekarboxylázy kyseliny glutámovej) premieňa glutamát (soľ kyseliny glutámovej) na kyselinu gama-aminomaslovú (GABA). GABA je inhibičný (spomaľujúci) mediátor nervového systému (t. J. Slúži na prenos nervových impulzov). Glutamát dekarboxyláza sa nachádza na bunkovej membráne a nachádza sa iba v nervových bunkách a beta bunkách pankreasu..

V medicíne používa sa nootropický (zlepšujúci metabolizmus a funkciu mozgu) aminalon, ktorým je kyselina gama-aminomaslová.

V endokrinológii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigén a pri diabete typu I sú protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) detegované u 95% pacientov. Anti-GAD sa považuje za látku, ktorá odráža súčasnú deštrukciu beta buniek. Anti-GAD je typický u dospelých pacientov s cukrovkou 1. typu a je menej častý u detí. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze sa dajú zistiť u pacienta 7 rokov pred nástupom klinických príznakov cukrovky.

Ak ste si pozorne prečítali, že ste si pamätali, že enzým glutamát dekarboxyláza (GAD) sa nachádza nielen v beta bunkách pankreasu, ale aj v nervových bunkách. V tele je samozrejme omnoho viac nervových buniek ako beta buniek. Z tohto dôvodu sa pri niektorých chorobách nervového systému vyskytuje vysoká hladina anti-GAD (≥ 100-krát vyššia ako pri cukrovke typu 1!).

- Mersh - Voltmanov syndróm (syndróm rigidného človeka. Tuhosť - stuhnutosť, konštantné svalové napätie),

- cerebelárna ataxia (narušená stabilita a chôdza v dôsledku poškodenia mozočku, z gréckeho taxislužby, a - odmietnutie),

- epilepsia (choroba prejavujúca sa opakovaním rôznych druhov záchvatov),

- myasthenia gravis (autoimunitné ochorenie, pri ktorom je narušený prenos nervových impulzov na priečne pruhované svaly, čo sa prejavuje ako rýchla únava týchto svalov),

- paraneoplastická encefalitída (zápal mozgu spôsobený nádorom).

Anti-GAD sa vyskytuje u 8% zdravých ľudí. U týchto ľudí sú anti-GAD považované za ukazovatele náchylnosti na ochorenie štítnej žľazy (Hashimotova autoimunitná tyroiditída, tyreotoxikóza) a žalúdka (B12-folioficiálna anémia).

Inzulínové protilátky (IAA)

Názov IAA pochádza z angličtiny. Inzulínové protilátky - inzulínové protilátky.

Inzulín je pankreatický hormón beta-buniek, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi. S rozvojom cukrovky typu 1 sa inzulín stáva jedným z autoantigénov. IAA sú protilátky, ktoré imunitný systém vytvára ako vlastný (endogénny), tak aj (exogénny) injikovaný inzulín. Ak sa u dieťaťa mladšieho ako 5 rokov vyskytne cukrovka typu I, v 100% prípadov (pred liečbou inzulínom) sa v nej zistia protilátky proti inzulínu. Ak sa diabetes 1 vyskytne u dospelých, IAA sa zistí iba u 20% pacientov.

Hodnota protilátok pri cukrovke

U pacientov s typickým diabetom typu I je výskyt protilátok nasledujúci:

- ICA (do ostrovčekových buniek) - 60-90%,

- anti-GAD (na glutamát dekarboxylázu) - 22-81%,

- IAA (na inzulín) - 16-69%.

Ako vidíte, u 100% pacientov sa nenachádzajú žiadne protilátky, preto by sa pre spoľahlivú diagnózu mali určiť všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA)..

Zistilo sa, že u detí mladších ako 15 rokov sú najviac indikatívne 2 typy protilátok:

- ICA (pre ostrovčekové bunky pankreasu),

U dospelých sa na rozlíšenie medzi cukrovkou typu I a cukrovkou typu II odporúča určiť:

- anti-GAD (pre glutamát dekarboxylázu),

- ICA (pre ostrovčekové bunky pankreasu).

Existuje pomerne zriedkavá forma cukrovky typu I zvaná LADA (latentná autoimunitná cukrovka u dospelých, latentná autoimunitná cukrovka u dospelých), ktorá je klinickými symptómami podobná cukrovke typu II, ale jej vývojovým mechanizmom a prítomnosť protilátok je cukrovka typu I. Ak je štandardná liečba diabetu mellitu typu II (sulfonylmočovinové prípravky ústami) omylom predpísaná pre diabetes LADA, rýchlo to končí úplnou depléciou beta buniek a je potrebné vykonať intenzívnu inzulínovú terapiu. O diabete LADA budem hovoriť v samostatnom článku.

V súčasnosti sa skutočnosť, že sú prítomné protilátky v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA), považuje za predzvesť budúceho diabetu I. typu. Čím viac protilátok rôznych typov je detegovaných u konkrétneho subjektu, tým vyššie je riziko vzniku cukrovky I. typu.

Prítomnosť autoprotilátok na ICA (na ostrovčekových bunkách), IAA (na inzulín) a GAD (na glutamát dekarboxylázu) je spojená s približne 50% rizikom vzniku diabetu typu I do 5 rokov a 80% rizikom rozvoja diabetu typu I do 10 rokov.

Podľa ďalších štúdií je v nasledujúcich 5 rokoch pravdepodobnosť vzniku cukrovky typu I nasledovná:

- ak existuje iba ICA, riziko je 4%,

- v prítomnosti ICA + iného typu protilátky (ktorákoľvek z troch: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je riziko 20%,

- v prítomnosti ICA + 2 iných typov protilátok je riziko 35%,

- v prítomnosti všetkých štyroch typov protilátok je riziko 60%.

Pre porovnanie: v celej populácii ochorie na diabetes mellitus I. typu iba 0,4%. Poviem vám viac o včasnej diagnostike diabetu typu I..

zistenie

Diabetes typu I je vždy spôsobený autoimunitnou reakciou proti bunkám pankreasu,

aktivita autoimunitného procesu je priamo úmerná počtu a koncentrácii špecifických protilátok,

tieto protilátky sa detegujú dlho pred prvými príznakmi diabetu I. typu,

stanovenie protilátok pomáha rozlíšiť diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovať diabetes LADA), včasnú diagnostiku a včasnú predpísanie inzulínovej terapie,

u dospelých a detí sa častejšie zisťujú rôzne typy protilátok,

na komplexnejšie posúdenie rizika cukrovky sa odporúča určiť všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

pridanie

V posledných rokoch bol objavený piaty autoantigén, proti ktorému sa pri diabete typu I tvoria protilátky. Je to zinkový transportér ZnT8 (ľahko zapamätateľný: zinočnatý (Zn) transportér (T) 8), ktorý je kódovaný génom SLC30A8. Transportér Zn ZnT8 prenáša atómy zinku do beta buniek pankreasu, kde sa používajú na ukladanie neaktívnej formy inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 sa zvyčajne kombinujú s inými typmi protilátok (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Keď je diabetes mellitus I. typu prvýkrát detekovaný, protilátky proti ZnT8 sa nachádzajú v 60-80% prípadov. Asi 30% pacientov s diabetom typu I a neprítomnosťou ďalších 4 autoprotilátok má protilátky proti ZnT8. Prítomnosť týchto protilátok je príznakom skoršieho nástupu cukrovky typu I a výraznejšieho nedostatku inzulínu..

Dúfam, že všetky vyššie uvedené informácie boli pre vás užitočné. Viac informácií je k dispozícii na mojej webovej stránke. Lekársky blog ambulancie.

Miera protilátok proti beta bunkám pankreasu

Protilátky proti pankreatickým ostrovčekovým bunkám, IgG

Prehľad štúdie

Diabetes mellitus 1. typu je charakterizovaný nedostatočnou produkciou inzulínu beta bunkami (Langerhansove ostrovčeky) v pankrease v dôsledku ich autoimunitnej deštrukcie. Špecifické autoprotilátky proti antigénom ostrovčekových buniek v krvnom sére sú jedným z indikátorov diabetes mellitus 1. typu závislého od inzulínu, ktorý má autoimunitný charakter. Ich vzhľad odráža deštrukciu pankreatických beta buniek a v dôsledku toho neprimeranú syntézu inzulínu, ktorý je znakom diabetes mellitus 1. typu. Opak je vývoj diabetes mellitus 2. typu, ktorý je hlavne dôsledkom vzniku inzulínovej rezistencie v bunkách a nie je spojený s autoimunitnými procesmi.

Asi 10% všetkých prípadov cukrovky je cukrovka typu 1 (autoimunitná), ktorá je častejšia u pacientov mladších ako 20 rokov. Hlavné príznaky cukrovky, ako je zvýšené močenie, smäd, strata hmotnosti a zlé hojenie rán, sa vyskytujú, keď pacient s diabetom typu 1 ničí asi 80 - 90% beta buniek pankreasu a už nie je schopný produkovať dostatočné množstvo inzulínu., Telo potrebuje dennú produkciu inzulínu, pretože iba pomocou neho môže glukóza preniknúť do buniek a byť použitá na výrobu energie. Bez dostatočného množstva inzulínu bunky hladujú a hladina cukru v krvi stúpa (hyperglykémia). Akútna hyperglykémia môže viesť k rozvoju diabetickej kómy, zatiaľ čo chronická hypertenzia môže viesť k poškodeniu krvných ciev a orgánov, napríklad obličiek..

V prípade autoimunitného diabetes mellitus 1. typu sú špecifické protilátky proti antigénom ostrovčekových buniek detegované v 95% prípadov, zatiaľ čo u pacientov s diabetes mellitus 2. typu autoprotilátky obvykle chýbajú.

Test na protilátky proti pankreatickým beta bunkám v krvi - najbežnejšia metóda diagnostiky autoimunitnej povahy cukrovky.

Na čo sa štúdia používa??

  • Hlavne kvôli rozlíšeniu cukrovky typu 1 závislej od autoimunitného inzulínu od iných typov cukrovky. Správne a včasné určenie typu diabetu rozširuje možnosti včasnej liečby výberom najvhodnejšej liečby a zabraňuje komplikáciám ochorenia.
  • Na predpovedanie možného diabetes mellitus 1. typu, pretože protilátky proti ostrovčekovým bunkám môžu byť detekované v krvi dlho pred prvými príznakmi cukrovky. Ich identifikácia vám umožní diagnostikovať prediabetes, predpísať diétu a imunokorektívnu liečbu.

Keď je naplánovaná štúdia?

  • V diferenciálnej diagnostike diabetu 1. a 2. typu u pacientov s novodiagnostikovanou cukrovkou.
  • Pri diagnostike nejasných foriem diabetes mellitus, keď bola pacientovi diagnostikovaná cukrovka typu 2, má však veľké problémy s monitorovaním hladiny glukózy v krvi pomocou štandardnej terapie..

Protilátky proti pankreatickým beta bunkám

Protilátky proti pankreasu beta-buniek (ICA) sú autoprotilátky, ktoré pôsobia proti sekrečným bunkám ostrovčekov pankreasu a spôsobujú ich deštrukciu. V diagnostickej praxi sa považujú za laboratórne príznaky diabetes mellitus závislého od inzulínu (diabetes 1. typu). Štúdia je indikovaná na príznaky hyperglykémie, dedičné predispozície na diabetes, neuspokojivú odpoveď na štandardnú liečbu pacientov s diabetom 2. typu. Výsledky sa používajú na rozlíšenie a stanovenie rizika rozvoja formy ochorenia závislej od inzulínu. Žilová krv sa vyšetruje pomocou ELISA. Normálny ukazovateľ je titer menší ako 1: 5. Čas analýzy je 11-16 dní..

Protilátky proti pankreasu beta-buniek (ICA) sú autoprotilátky, ktoré pôsobia proti sekrečným bunkám ostrovčekov pankreasu a spôsobujú ich deštrukciu. V diagnostickej praxi sa považujú za laboratórne príznaky diabetes mellitus závislého od inzulínu (diabetes 1. typu). Štúdia je indikovaná na príznaky hyperglykémie, dedičné predispozície na diabetes, neuspokojivú odpoveď na štandardnú liečbu pacientov s diabetom 2. typu. Výsledky sa používajú na rozlíšenie a stanovenie rizika rozvoja formy ochorenia závislej od inzulínu. Žilová krv sa vyšetruje pomocou ELISA. Normálny ukazovateľ je titer menší ako 1: 5. Čas analýzy je 11-16 dní..

S autoimunitným poškodením Langerhansových ostrovčekov sa vyvíja diabetes 1. typu. Účinok autoprotilátok na beta bunky - bazofilné izocyty - vedie k zníženiu produkcie inzulínu. Špecifické protilátky tejto skupiny sú produkované B-lymfocytmi, na ich inzulíne sa vyvíja diabetes závislý na inzulíne. Produkcia protilátok môže byť spojená s vykonávaním dedičného programu vyvolaného infekciami, intoxikáciami. Prítomnosť protilátok v krvi sa považuje za príznak cukrovky 1. typu. Analýza je vysoko špecifická a vysoko citlivá, ale pri iných sprievodných autoimunitných endokrinopatiách je možný falošne pozitívny výsledok..

Protilátky proti beta bunkám sú stanovené u 70 - 95% pacientov s diagnózou diabetu typu 1. Dôvody analýzy sú:

  1. Klinickými príznakmi hyperglykémie sú zvýšený smäd, strata hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, zhoršená citlivosť rúk a nôh, polyuria, svrbenie kože a slizníc. Výsledky sa používajú na určenie typu cukrovky a na rozhodnutie o uskutočniteľnosti inzulínovej terapie, najmä v detskom veku..
  2. Dedičná predispozícia k cukrovke závislej od inzulínu. Štúdia je potrebná na stanovenie rizika rozvoja choroby, pretože tvorba špecifických protilátok sa začína pred nástupom prvých príznakov. Diagnóza prediabetov vám umožňuje predpísať diétu a imunokorektívnu liečbu včas.
  3. Transplantácia pankreasu. Štúdia je ukázaná potenciálnym darcom, aby sa potvrdila neprítomnosť autoimunitného diabetu..
  4. Neúčinnosť štandardnej liečby zameraná na úpravu hladiny glukózy v krvi u pacientov s diagnózou diabetes mellitus 2. typu. Výsledky sa používajú na objasnenie diagnózy..

Informačný obsah štúdie je pri autoimunitných endokrinopatiách nižší, pretože existuje pravdepodobnosť falošne pozitívneho výsledku. Pri zápalových a onkologických ochoreniach pankreasu sa môže produkcia protilátok proti beta bunkám znížiť dokonca aj v prípade cukrovky závislej od inzulínu..

Príprava analýzy

Ráno sa vykonáva odber žilovej krvi. Nevyžaduje sa osobitná príprava na postup, všetky pravidlá majú poradenský charakter:

  • Je lepšie darovať krv na lačný žalúdok, pred raňajkami alebo 4 hodiny po jedle. Ako zvyčajne môžete piť čistú nehybnú vodu.
  • Deň pred štúdiom by ste mali odmietnuť brať alkoholické nápoje, intenzívne cvičiť, vyhnúť sa emocionálnemu stresu.
  • Po dobu 30 minút pred podaním krvi musíte prestať fajčiť. Odporúča sa tráviť tento čas v uvoľnenej atmosfére pri sedení.

Krv sa odoberá punkciou z ulnárnej žily. Biomateriál sa umiestni do utesnenej skúmavky a pošle sa do laboratória. Pred analýzou sa vzorka krvi umiestni do odstredivky na oddelenie vytvorených prvkov od plazmy. Výsledné sérum sa vyšetrí enzýmovým imunotestom. Príprava výsledkov trvá 11-16 dní..

Normálne hodnoty

Normálne je titer protilátok proti pankreatickým beta bunkám menší ako 1: 5. Výsledok je možné vyjadriť aj prostredníctvom indexu pozitivity:

  • 0–0,95 - negatívny (normálny).
  • 0,95–1,05 - Nedefinované, vyžaduje sa opakovaný test.
  • 1,05 a viac - pozitívne.

Ukazovateľ v rámci normy znižuje pravdepodobnosť diabetes mellitus závislého od inzulínu, ale nevylučuje ochorenie. V tomto prípade sú protilátky proti beta bunkám v zriedkavých prípadoch zistené u ľudí bez cukrovky. Z týchto dôvodov je potrebné interpretovať výsledky analýzy v spojení s údajmi z iných štúdií..

Zvýšte hodnotu

Krvný test na antigény pankreatických ostrovčekových buniek je vysoko špecifický, takže príčinou zvýšenia ukazovateľa môže byť:

  • Prediabetes. Vývoj autoprotilátok začína pred nástupom príznakov choroby, počiatočné poškodenie sekrečných buniek je kompenzované zvýšenou syntézou inzulínu. Zvýšenie ukazovateľa určuje riziko vzniku cukrovky typu 1.
  • Cukrovka závislá od inzulínu. Protilátky sú produkované imunitným systémom a ovplyvňujú beta bunky ostrovčekov pankreasu, čo vedie k zníženiu produkcie inzulínu. Zvýšená miera sa zisťuje u 70 - 80% pacientov s klinickými prejavmi choroby.
  • Individuálne charakteristiky zdravých ľudí. V neprítomnosti cukrovky závislej od inzulínu a jej náchylnosti na ňu sú protilátky detekované u 0,1 - 0,5% ľudí.

Abnormálne zaobchádzanie

Test na protilátky proti pankreatickým beta bunkám v krvi je vysoko špecifický a citlivý na diabetes 1. typu, preto je bežnou metódou pre jeho diferenciálnu diagnostiku a identifikáciu rizika rozvoja. Včasné odhalenie ochorenia a správne určenie jeho typu umožňuje zvoliť účinnú terapiu a včasnú prevenciu metabolických porúch. S výsledkami analýzy musíte konzultovať endokrinológa.

Stanovenie protilátok proti beta bunkám pankreasu: čo to je?

Protilátky proti pankreatickým beta bunkám sú špecifické proteíny, ktoré sú v tele syntetizované a ovplyvňujú beta bunky pankreatických ostrovčekov Langerhansových ostrovov..

Málokto vie, že diabetes mellitus 1. typu (DM) je autoimunitné ochorenie a vyskytuje sa, keď je protilátkou postihnutých viac ako deväťdesiat percent beta buniek. Beta bunky sa nachádzajú v Langerhansových ostrovčekoch a sú zodpovedné za uvoľňovanie hormónu inzulínu.

Pretože prvé klinické príznaky sa objavujú u pacienta po takmer úplnej smrti zariadenia vylučujúceho inzulín, je dôležité identifikovať ochorenie v subklinickom štádiu. Teda, vymenovanie inzulínu nastane skôr a priebeh ochorenia bude miernejší.

Protilátky (AT) zodpovedné za výskyt patologického procesu sa nerozdeľujú na tieto poddruhy:

  • protilátky proti ostrovčekovým bunkám pankreasu;
  • tyrozinofosfatázové protilátky;
  • inzulínové protilátky;
  • ďalšie špecifické protilátky.

Vyššie uvedené látky patria do imunoglobulínového spektra protilátky podtriedy G.

Prechod z subklinického do klinického štádia sa zhoduje so syntézou veľkého počtu protilátok. To znamená, že definícia protilátok proti pankreatickým beta bunkám je už v tomto štádiu choroby informatívne hodnotná.

Čo sú protilátky proti beta bunkám a beta bunkám?

Pankreatické beta bunky sú markérmi autoimunitného procesu, ktorý spôsobuje poškodenie buniek produkujúcich inzulín. Séropozitívne protilátky proti ostrovčekovým bunkám sa detegujú u viac ako sedemdesiatich percent pacientov s diabetom I. typu.

V takmer 99 percentách prípadov je forma cukrovky závislá od inzulínu spojená s imunitne sprostredkovanou deštrukciou žľazy. Deštrukcia orgánových buniek vedie k závažnému narušeniu syntézy hormonálneho inzulínu av dôsledku toho k zložitej metabolickej poruche..

Pretože protilátky dlho pred nástupom prvých príznakov, je možné ich identifikovať mnoho rokov pred nástupom patologických javov. Okrem toho sa táto skupina protilátok často zisťuje u krvných príbuzných pacientov. Relatívna detekcia protilátok je vysoko rizikovým markerom choroby.

Ostrovčekový aparát pankreasu (pankreasu) je reprezentovaný rôznymi bunkami. Z lekárskeho hľadiska je náchylnosť protilátok na beta bunky ostrovčekov. Tieto bunky syntetizujú inzulín. Inzulín je hormón, ktorý ovplyvňuje metabolizmus uhľohydrátov. Beta bunky tiež poskytujú základné hladiny inzulínu..

Bunky ostrovčekov tiež produkujú peptid C, ktorého detekcia je vysoko informačným markerom autoimunitného diabetu.

Patológie týchto buniek okrem cukrovky zahŕňajú aj benígny nádor, ktorý z nich rastie. Inzulínóm sprevádzaný znížením hladiny glukózy v sére.

Test na pankreatickú protilátku

Serodiagnostika protilátok proti beta bunkám je špecifická a citlivá metóda na overenie diagnózy autoimunitného diabetu..

Autoimunitné ochorenia sú choroby, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku poruchy imunitného systému tela. Pri poruchách imunity sa syntetizujú špecifické proteíny, ktoré sú agresívne „naladené“ na vlastné bunky tela. Po aktivácii protilátok dôjde k deštrukcii buniek, ktoré sú tropickými bunkami.

V modernej medicíne bolo identifikovaných veľa chorôb, ktoré sú vyvolané poruchou autoimunitnej regulácie, vrátane:

  1. Diabetes 1. typu.
  2. Autoimunitná tyreoiditída.
  3. Autoimunitná hepatitída.
  4. Reumatologické choroby a mnoho ďalších.

Situácie, v ktorých by sa mal vykonať test na protilátky:

  • ak majú blízki cukrovku;
  • pri detekcii protilátok proti iným orgánom;
  • vzhľad svrbenia v tele;
  • vzhľad vône acetónu z úst;
  • neukojiteľná smäd;
  • suchá koža;
  • suché ústa
  • chudnutie, napriek normálnej chuti k jedlu;
  • iné špecifické príznaky.

Výskumným materiálom je žilová krv. Odber krvi by sa mal robiť ráno na lačný žalúdok. Stanovenie titra protilátok trvá nejaký čas. U zdravého človeka je normou úplná neprítomnosť protilátok v krvi. Čím vyššia je koncentrácia protilátok v krvnom sére, tým väčšie je riziko zárobku cukrovky v blízkej budúcnosti.

Na začiatku liečby klesajú AT na minimum.

Čo je to autoimunitný diabetes??

Autoimunitný diabetes mellitus (LADA diabetes) je endokrinné regulačné ochorenie, ktoré debutuje v mladom veku. Autoimunitný diabetes sa vyskytuje kvôli porážke beta buniek protilátkami. Dospelý aj dieťa môžu ochorieť, ale zvyčajne začínajú ochorieť už v ranom veku.

Hlavným príznakom choroby je pretrvávajúce zvýšenie hladiny cukru v krvi. Okrem toho je ochorenie charakterizované polyúriou, nezhasínateľným smädom, problémami s chuťou do jedla, chudnutím, slabosťou a bolesťou brucha. Pri dlhom priebehu sa objaví acetónový dych.

Tento typ diabetu sa vyznačuje úplnou neprítomnosťou inzulínu v dôsledku deštrukcie beta buniek.

Medzi etiologické faktory patria:

  1. Stres. Vedci nedávno dokázali, že pankreatické spektrum protilátok sa syntetizuje ako reakcia na špecifické signály z centrálneho nervového systému počas všeobecného psychologického stresu tela..
  2. Genetické faktory. Podľa najnovších informácií je toto ochorenie kódované v ľudských génoch..
  3. Enviromentálne faktory.
  4. Vírusová teória. Podľa mnohých klinických štúdií môžu niektoré kmene enterovírusov, vírusu rubeoly, vírusu príušníc spôsobiť produkciu špecifických protilátok..
  5. Chemické látky a lieky môžu tiež nepriaznivo ovplyvniť stav imunitnej regulácie..
  6. Chronická pankreatitída môže v tomto procese zahŕňať ostrovčeky Langerhansových ostrovčekov..

Terapia tohto patologického stavu by mala byť komplexná a patogénna. Cieľom liečby je znížiť počet autoprotilátok, odstrániť príznaky choroby, metabolickú rovnováhu, absenciu závažných komplikácií. Medzi najzávažnejšie komplikácie patria vaskulárne a nervové komplikácie, kožné lézie, rôzne kóma. Terapia sa vykonáva zarovnaním výživovej krivky, zavedením pacienta do telesnej výchovy.

Dosiahnutie výsledkov sa dosiahne, keď je pacient nezávisle zaviazaný k liečbe a vie, ako kontrolovať hladinu glukózy v krvi.

Substitučná terapia s beta verziou

Základom substitučnej liečby je subkutánne podávanie inzulínu. Táto terapia je súbor špecifických aktivít, ktoré sa vykonávajú na dosiahnutie rovnováhy metabolizmu uhľohydrátov..

Existuje široká škála inzulínových prípravkov. Rozlišujte lieky podľa trvania účinku: ultrakrátky účinok, krátky účinok, stredné trvanie a predĺžený účinok.

Podľa úrovne čistenia od nečistôt sa rozlišujú monopické poddruhy a jednozložkové poddruhy. Podľa pôvodu sa rozlišuje živočíšne spektrum (hovädzí a bravčový), ľudský druh a geneticky modifikovaný druh. Terapia môže byť komplikovaná alergiami a dystrofiou tukového tkaniva, ale pre pacienta je život zachraňujúca.

Známky pankreatického ochorenia sú opísané vo videu v tomto článku..

Protilátky v diagnostike diabetu 1. typu

Doktor blogov z Bieloruska sa s nami podelí o svoje znalosti zrozumiteľným a informačným spôsobom..

Diabetes typu I sa týka autoimunitných chorôb. Keď viac ako 80-90% beta buniek odumrie alebo nefunguje, objavia sa prvé klinické príznaky diabetes mellitus (veľké množstvo moču, smäd, slabosť, strata hmotnosti atď.) A pacient je nútený poradiť sa s lekárom. Pretože väčšina beta buniek odumiera skôr, ako sa objavia príznaky cukrovky, môžete vypočítať riziko cukrovky typu 1, vopred odhadnúť vysokú pravdepodobnosť ochorenia a začať liečbu včas..

Včasné podávanie inzulínu je nesmierne dôležité, pretože znižuje závažnosť autoimunitného zápalu a zachováva zostávajúce beta bunky, ktoré nakoniec zachovávajú zvyškovú sekréciu inzulínu a zmierňujú priebeh cukrovky (chráni pred hypoglykemickou kómou a hyperglykémiou). Dnes budem hovoriť o typoch špecifických protilátok a ich význame pri diagnostike cukrovka.

Závažnosť autoimunitného zápalu môže byť určená počtom a koncentráciou rôznych špecifických protilátok štyroch typov:

- ostrovčekové bunky pankreasu (ICA),

- na tyrozín fosfatázu (anti-IA-2),

- glutamát dekarboxylázy (anti-GAD),

Tieto typy protilátok sa týkajú hlavne imunoglobulínov triedy G (IgG). Zvyčajne sa určujú pomocou testovacích systémov založených na teste ELISA (enzýmovo viazaný imunosorbentový test)..

Prvé klinické prejavy diabetes mellitus typu I sa zvyčajne prekrývajú s obdobím veľmi aktívneho autoimunitného procesu, preto na začiatku diabetu typu I je možné detegovať rôzne špecifické protilátky (presnejšie, autoprotilátky sú protilátky, ktoré môžu interagovať s antigénmi vlastného tela). V priebehu času, keď nie sú takmer žiadne živé beta bunky, sa počet protilátok môže znížiť a môžu dokonca z krvi zmiznúť.

Protilátky pankreatických ostrovčekových buniek (ICA)

Názov ICA pochádza z angličtiny. protilátky ostrovčekových buniek - protilátky proti bunkám ostrovčekov. Názov ICAab sa tiež nachádza - z protilátok na antigény ostrovčekových buniek.

Tu je potrebné vysvetliť, aké ostrovčeky v pankrease sú.

Slinivka plní 2 najdôležitejšie funkcie:

- jej početné aciny (pozri nižšie) produkujú pankreatickú šťavu, ktorá sa vylučuje potrubím do dvanástnika v reakcii na príjem potravy (exokrinná funkcia pankreatickej žľazy),

- Langerhansove ostrovčeky vylučujú určitý počet hormónov v krvi (endokrinná funkcia).

Langerhansove ostrovy sú hromadením endokrinných buniek umiestnených hlavne v chvoste pankreasu. Ostrovy objavil v roku 1869 nemecký patológ Paul Langerhans. Počet ostrovčekov dosahuje 1 milión, ale zaberajú iba 1-2% hmotnosti pankreasu.

Langerhansov ostrovček (vpravo dole) je obklopený acini.

Každý acinus pozostáva z 8 až 12 sekrečných buniek a epitelu kanálikov.

Langerhansove ostrovy obsahujú niekoľko typov buniek:

- alfa bunky (15 - 20% z celkového počtu buniek) vylučujú glukagón (tento hormón zvyšuje hladinu glukózy v krvi),

- beta bunky (65 - 80%) vylučujú inzulín (znižuje hladinu glukózy v krvi),

- Delta bunky (3-10%) vylučujú somatostatín (inhibuje vylučovanie mnohých žliaz. Somatostatín vo forme lieku Octreotid sa používa na liečbu pankreatitídy a krvácania v gastrointestinálnom trakte),

- PP bunky (3 až 5%) vylučujú pankreatický polypeptid (inhibuje tvorbu pankreatickej šťavy a zvyšuje vylučovanie žalúdočnej šťavy),

- epsilon bunky (až do 1%) vylučujú ghrelín (hormón hladu, ktorý zvyšuje chuť do jedla).

Počas vývoja diabetu I. typu sa v krvi objavujú autoprotilátky proti antigénom ostrovčekových buniek (ICA) v dôsledku autoimunitného poškodenia pankreasu. Protilátky sa objavujú 1-8 rokov pred nástupom prvých príznakov cukrovky. ICA je stanovená u 70-95% prípadov cukrovky typu I v porovnaní s 0,1-0,5% prípadov u zdravých ľudí. V Langerhansových ostrovčekoch existuje veľa typov buniek a veľa rôznych proteínov, preto sú protilátky proti ostrovčekovým bunkám pankreasu veľmi rozdielne..

Predpokladá sa, že v skorých štádiách diabetu vyvolávajú autoimunitné deštruktívne procesy protilátky proti bunkám ostrovčekov, ktoré označujú „ciele“ pre zničenie imunitného systému. V porovnaní s ICA sa iné typy protilátok objavujú oveľa neskôr (počiatočný pomalý autoimunitný proces končí rýchlou a masívnou deštrukciou beta buniek). U pacientov s ICA bez dôkazu diabetu sa u diabetu typu I stále vyvinie.

Protilátky proti tyrozín fosfatáze (anti-IA-2)

Enzým tyrozínfosfatázy (IA-2, od Insulinoma Associated alebo Islet Antigen 2) je autoantigénom ostrovčekových buniek pankreasu a je umiestnený v hustých granulách beta buniek. Protilátky proti tyrozínfosfatáze (anti-IA-2) naznačujú masívnu deštrukciu beta buniek a sú zistené u 50 - 75% pacientov s diabetom I. typu. U detí je IA-2 detegovaná oveľa častejšie ako u dospelých s tzv. LADA-cukrovkou (tento zaujímavý podtyp cukrovky typu I budem diskutovať v samostatnom článku). V priebehu ochorenia sa hladina autoprotilátok v krvi postupne znižuje. Podľa niektorých správ je u zdravých detí s protilátkami proti tyrozín fosfatáze riziko vzniku cukrovky typu I po dobu 5 rokov 65%..

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzým glutamát dekarboxyláza (GAD, z dekarboxylázy kyseliny glutámovej - dekarboxylázy kyseliny glutámovej) premieňa glutamát (soľ kyseliny glutámovej) na kyselinu gama-aminomaslovú (GABA). GABA je inhibičný (spomaľujúci) mediátor nervového systému (t. J. Slúži na prenos nervových impulzov). Glutamát dekarboxyláza sa nachádza na bunkovej membráne a nachádza sa iba v nervových bunkách a beta bunkách pankreasu..

V medicíne používa sa nootropický (zlepšujúci metabolizmus a funkciu mozgu) aminalon, ktorým je kyselina gama-aminomaslová.

V endokrinológii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigén a pri diabete typu I sú protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) detegované u 95% pacientov. Anti-GAD sa považuje za látku, ktorá odráža súčasnú deštrukciu beta buniek. Anti-GAD je typický u dospelých pacientov s cukrovkou 1. typu a je menej častý u detí. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze sa dajú zistiť u pacienta 7 rokov pred nástupom klinických príznakov cukrovky.

Ak ste si pozorne prečítali, že ste si pamätali, že enzým glutamát dekarboxyláza (GAD) sa nachádza nielen v beta bunkách pankreasu, ale aj v nervových bunkách. V tele je samozrejme omnoho viac nervových buniek ako beta buniek. Z tohto dôvodu sa pri niektorých chorobách nervového systému vyskytuje vysoká hladina anti-GAD (≥ 100-krát vyššia ako pri cukrovke typu 1!).

- Mersh - Voltmanov syndróm (syndróm rigidného človeka. Rigidita - stuhnutosť, konštantné svalové napätie),

- cerebelárna ataxia (znížená stabilita a chôdza v dôsledku poškodenia mozočku, z gréckeho systému. Taxis - order, a - popieranie),

- epilepsia (choroba prejavujúca sa opakovaním rôznych druhov záchvatov),

- myasténia gravis (autoimunitné ochorenie, pri ktorom je narušený prenos nervových impulzov na priečne pruhované svaly, čo sa prejavuje ako rýchla únava týchto svalov),

- paraneoplastická encefalitída (zápal mozgu spôsobený nádorom).

Anti-GAD sa vyskytuje u 8% zdravých ľudí. U týchto ľudí sú anti-GAD považované za ukazovatele náchylnosti na ochorenie štítnej žľazy (Hashimotova autoimunitná tyroiditída, tyreotoxikóza) a žalúdka (B12-folioficiálna anémia).

Inzulínové protilátky (IAA)

Názov IAA pochádza z angličtiny. Inzulínové protilátky - inzulínové protilátky.

Inzulín je pankreatický hormón beta-buniek, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi. S rozvojom cukrovky typu 1 sa inzulín stáva jedným z autoantigénov. IAA sú protilátky, ktoré imunitný systém vytvára ako vlastný (endogénny), tak aj (exogénny) injikovaný inzulín. Ak sa u dieťaťa mladšieho ako 5 rokov vyskytne cukrovka typu I, v 100% prípadov (pred liečbou inzulínom) sa v nej zistia protilátky proti inzulínu. Ak sa diabetes 1 vyskytne u dospelých, IAA sa zistí iba u 20% pacientov.

Hodnota protilátok pri cukrovke

U pacientov s typickým diabetom typu I je výskyt protilátok nasledujúci:

- ICA (do ostrovčekových buniek) - 60 - 90%,

- anti-GAD (na glutamát dekarboxylázu) - 22-81%,

- IAA (na inzulín) - 16 - 69%.

Ako vidíte, u 100% pacientov sa nenachádzajú žiadne protilátky, preto by sa pre spoľahlivú diagnózu mali určiť všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA)..

Zistilo sa, že u detí mladších ako 15 rokov sú najviac indikatívne 2 typy protilátok:

- ICA (pre ostrovčekové bunky pankreasu),

U dospelých sa na rozlíšenie medzi cukrovkou typu I a cukrovkou typu II odporúča určiť:

- anti-GAD (pre glutamát dekarboxylázu),

- ICA (pre ostrovčekové bunky pankreasu).

Existuje pomerne zriedkavá forma cukrovky typu I zvaná LADA (latentná autoimunitná cukrovka u dospelých, latentná autoimunitná cukrovka u dospelých), ktorá je klinickými symptómami podobná cukrovke typu II, ale jej vývojovým mechanizmom a prítomnosť protilátok je cukrovka typu I. Ak je štandardná liečba diabetu mellitu typu II (sulfonylmočovinové prípravky ústami) omylom predpísaná pre diabetes LADA, rýchlo to končí úplnou depléciou beta buniek a je potrebné vykonať intenzívnu inzulínovú terapiu. O diabete LADA budem hovoriť v samostatnom článku.

V súčasnosti sa skutočnosť, že sú prítomné protilátky v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA), považuje za predzvesť budúceho diabetu I. typu. Čím viac protilátok rôznych typov je detegovaných u konkrétneho subjektu, tým vyššie je riziko vzniku cukrovky I. typu.

Prítomnosť autoprotilátok na ICA (na ostrovčekových bunkách), IAA (na inzulín) a GAD (na glutamát dekarboxylázu) je spojená s približne 50% rizikom vzniku diabetu typu I do 5 rokov a 80% rizikom rozvoja diabetu typu I do 10 rokov.

Podľa ďalších štúdií je v nasledujúcich 5 rokoch pravdepodobnosť vzniku cukrovky typu I nasledovná:

- ak existuje iba ICA, riziko je 4%,

- v prítomnosti ICA + iného typu protilátky (ktorákoľvek z troch: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je riziko 20%,

- v prítomnosti ICA + 2 iných typov protilátok je riziko 35%,

- v prítomnosti všetkých štyroch typov protilátok je riziko 60%.

Pre porovnanie: v celej populácii ochorie na diabetes mellitus I. typu iba 0,4%. Poviem vám viac o včasnej diagnostike diabetu typu I..

zistenie

Diabetes typu I je vždy spôsobený autoimunitnou reakciou proti bunkám pankreasu,

aktivita autoimunitného procesu je priamo úmerná počtu a koncentrácii špecifických protilátok,

tieto protilátky sa detegujú dlho pred prvými príznakmi diabetu I. typu,

stanovenie protilátok pomáha rozlíšiť diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovať diabetes LADA), včasnú diagnostiku a včasnú predpísanie inzulínovej terapie,

u dospelých a detí sa častejšie zisťujú rôzne typy protilátok,

na komplexnejšie posúdenie rizika cukrovky sa odporúča určiť všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

pridanie

V posledných rokoch bol objavený piaty autoantigén, proti ktorému sa pri diabete typu I tvoria protilátky. Je to zinkový transportér ZnT8 (ľahko zapamätateľný: zinočnatý (Zn) transportér (T) 8), ktorý je kódovaný génom SLC30A8. Transportér Zn ZnT8 prenáša atómy zinku do beta buniek pankreasu, kde sa používajú na ukladanie neaktívnej formy inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 sa zvyčajne kombinujú s inými typmi protilátok (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Keď je diabetes mellitus I. typu prvýkrát detekovaný, protilátky proti ZnT8 sa nachádzajú v 60-80% prípadov. Asi 30% pacientov s diabetom typu I a neprítomnosťou ďalších 4 autoprotilátok má protilátky proti ZnT8. Prítomnosť týchto protilátok je príznakom skoršieho nástupu cukrovky typu I a výraznejšieho nedostatku inzulínu..

Dúfam, že všetky vyššie uvedené informácie boli pre vás užitočné. Viac informácií je k dispozícii na mojej webovej stránke. Lekársky blog ambulancie.

Protilátky proti pankreasu (cytoplazmatické autoprotilátky ostrovčekových buniek)

Najmenej 3 hodiny po poslednom jedle. Môžete piť vodu bez plynu.

Metóda výskumu: IFA

Protilátky proti pankreatickým β-bunkám (ICA) - jeden z typov autoprotilátok, ktoré tvoria autoimunitné protilátky proti rôznym antigénom ostrovčekových buniek pankreasu. Detekcia ICA má najväčšiu prognostickú hodnotu pri vývoji diabetes mellitus 1. typu (diabetes 1. typu). Identifikácia ICA vo fáze prediabetov vám umožňuje oddialiť klinické prejavy choroby pomocou diétnej terapie. U pacientov s diabetes mellitus 2. typu (diabetes mellitus 2. typu) v prítomnosti ICA je veľmi pravdepodobné postupný vývoj závislosti od inzulínu..

INDIKÁCIE PRE VÝSKUM:

  • Identifikácia rizikových skupín pre diabetes;
  • Riešenie otázky inzulínovej terapie pri cukrovke 2. typu;
  • Diferenciálna diagnóza diabetu typu 2 a latentného autoimunitného diabetu.

INTERPRETÁCIA VÝSLEDKOV:

Referenčné hodnoty (možnosť normy):

  • 1,05 - detegované protilátky
  • Diabetes 1. typu (závislý od inzulínu)
  • Predispozícia na diabetes 1. typu
  • Inzulínová rezistencia pri cukrovke typu 1
  • Latentné autoimunitné cukrovky

Upozorňujeme na skutočnosť, že interpretáciu výsledkov výskumu, diagnózu a vymenovanie liečby v súlade s federálnym zákonom Federálny zákon č. 323 „O základoch ochrany zdravia občanov v Ruskej federácii“ musí vykonať lekár príslušnej špecializácie..

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => string (1) array (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => reťazec (31) "Krv (sérum)" >> ["v rámci"] => pole (1) pole (5) reťazec (58) "diferencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "Diferenciálna diagnóza diabetes mellitus" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

Diabetes mellitus (DM) je chronické ochorenie, ktoré sa vyvíja, keď pankreas nevytvára dostatok inzulínu alebo keď telo nemôže účinne využívať inzulín, ktorý vytvára. Inzulín je hormón, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi. Celkovým výsledkom nekontrolovaného diabetu je zvýšená hladina glukózy (cukru) v krvi (hyperglykémia), ktorá v priebehu času vedie k vážnemu poškodeniu mnohých orgánov a systémov tela: srdca, krvných ciev, očí, obličiek a nervového systému..

Program „Diferenciálna diagnóza diabetes mellitus“ je určený na diferenciálnu diagnostiku foriem diabetes mellitus 1. a 2. typu u dospelých a detí a vykonáva sa pri zohľadnení medzinárodných kritérií a klinických odporúčaní na diagnostiku a liečbu diabetu..

Upozorňujeme na skutočnosť, že interpretáciu výsledkov výskumu, diagnózu a vymenovanie liečby v súlade s federálnym zákonom Federálny zákon č. 323 „O základoch ochrany zdravia občanov v Ruskej federácii“ musí vykonať lekár príslušnej špecializácie..

"[" Catalog_code "] => reťazec (6)" 300082 ">>>