Čo to sú, srdcové hormóny?

Aktivita srdcového svalu závisí od regulácie frekvencie a sily kontrakcií pod vplyvom hormónov a elektrolytov. Bunky myokardu sú schopné nezávisle produkovať množstvo hormonálnych zlúčenín, ktoré majú lokálne a systémové účinky. Pod vplyvom hormónov srdca sa mení množstvo tekutiny vo vaskulárnom lôžku, ako aj hladina arteriálneho, intraokulárneho a intrakraniálneho tlaku..

Vytvára srdce hormóny

Najčastejšie študovanými endokrinnými funkciami srdcových buniek je syntéza predsieňového hormónu (atriopeptid), atriopeptínov a relaxilu. Okrem toho sa vo kardiomyocytoch našli látky, ako sú rastové hormóny, stresové hormóny, oxytocín.

A tu je viac o tyreotoxikóze a srdci.

Predsieňový hormón

Je syntetizovaný myocytmi a vstupuje do krvi, keď sú predsiene natiahnuté veľkým objemom krvi. Tento proces je tiež ovplyvnený koncentráciou sodíka, vazopresínu, angiotenzínu 2 a vysokou aktivitou sympatického nervového systému. Inými slovami, akékoľvek faktory, ktoré zvyšujú krvný tlak, a tým aj záťaž srdca, prispievajú k tvorbe a vstupu predsieňového hormónu do ciev..

Pod jeho vplyvom:

  • steny plavidiel sa uvoľňujú;
  • pokles tlaku;
  • voda z krvi prechádza do tkanivovej tekutiny;
  • takmer 90-krát zvýšené vylučovanie sodíka, takže sa tento hormón nazýva natriuretikum, je oveľa silnejší ako akékoľvek známe diuretikum;
  • zvýšenie objemu moču;
  • inhibuje sa tvorba renínu a premena angiotenzínu na angiotenzín 2 (silný faktor vazokonstrikcie);
  • zvýšená rýchlosť filtrácie v obličkách;
  • Syntéza Aldosteronu sa spomaľuje.

Pri normálnej sekrécii tohto hormónu je zabránená hypertrofia myokardu, ukladanie amyloidov v srdci, črevné steny sú uvoľnené, stimuluje sa odbúravanie tukov a znižuje sa telesná hmotnosť. Reguluje tlak na vnútroočnú a intrakraniálnu hypertenziu..

Hladina natriuretického predsieňového hormónu môže byť diagnostickým príznakom - so srdcovým zlyhaním stúpa úmerne k jeho závažnosti. Existujú štúdie spomaľujúce progresiu rakoviny pankreasu pod vplyvom injekcií tohto proteínu.

Atriopeptins

Tieto hormóny zvyšujú krvný tlak, regulujú smäd, túžbu jesť slané jedlá. Niektoré z týchto látok, ktoré sa tiež tvoria v predsieňach, inhibujú vylučovanie vody z tela, zvyšujú uvoľňovanie vazopresínu. Vplyv atriopeptínov na čuch, spánok a bdelosť, pamäť a celkovú vzrušivosť nervového systému.

relaxínu

Štruktúra je podobná inzulínu - má dva reťazce spojené disulfidovým mostíkom. Je syntetizovaný a vylučovaný bunkami svalovej vrstvy pravej predsiene. Pod vplyvom hormónu sa zvyšuje tepová frekvencia a krvný tlak a počas pôrodu podporuje rozširovanie panvových kostí, aby sa uľahčil rozvoj plodu..

Stresové hormóny

Vlastné adrenergické bunky srdca sú schopné tvoriť katecholamíny, ktoré zvyšujú frekvenciu kontrakcií, koronárny prietok krvi a energetický metabolizmus. Hlavnými zlúčeninami, ktoré sa nachádzajú v myokarde, sú norepinefrín a dopamín. Aktivujú srdcovú činnosť a zvyšujú pripravenosť srdca na vysoké zaťaženie..

oxytocín

Uvoľňovanie tohto hormónu zvyšuje mozgové funkcie, ako je túžba po vedomostiach, prispôsobenie sa zmenám v sociálnom prostredí a tolerancia k ľuďom. Oxytocín zvyšuje tonus maternice, úroveň sexuálneho vzrušenia, stimuluje vylučovanie sodíka obličkami, ale inhibuje uvoľňovanie vody, podporuje regeneráciu svalov počas starnutia.

Aké hormóny ovplyvňujú myokard

Takmer všetky látky obsiahnuté v krvi, vrátane liekov zavedených zvonka, do istej miery menia činnosť srdca. Ale iba niektoré z nich môžu byť uznané ako regulátory srdcovej činnosti..

Spomalte prácu

Hlavným hormónom inhibujúcim funkciu srdca je acetylcholín. Považuje sa za mediátora parasympatického nervového systému, to znamená, že vstupuje do krvného riečišťa so zvýšením tónu nervu vagus (vagus). Potláča základné činnosti vodivého systému:

  • znižuje frekvenciu tvorby elektrických signálov;
  • znižuje excitabilitu myocytov;
  • inhibuje prechod pulzov pozdĺž myokardu.

To vedie k spomaleniu a oslabeniu srdcových kontrakcií. Tento hormón nepriaznivo ovplyvňuje rýchlosť pohybu iónov vápnika a draslíka a tiež znižuje metabolické procesy v myokarde. Okrem acetylcholínu, bradykinínu, prostaglandínu F2 alfa má serotonín (v moderovaní) tiež inhibičný účinok na srdce..

Posilniť prácu

Najvýraznejší účinok na srdcový rytmus a silu myokardu majú hormóny nadobličiek. Kortikosteroidy tiež zvyšujú citlivosť adrenoreceptorov na pôsobenie iných stimulačných hormónov - glukagónu (z pankreasu), tyroxínu a trijódtyronínu produkovaného štítnou žľazou, vazopresínu (hypofýza), angiotenzínu..

Známy aktivačný a ochranný účinok pohlavných hormónov - estrogénu a testosterónu na bunky srdcového svalu.

Hormóny štítnej žľazy a srdce

Hormóny štítnej žľazy môžu pôsobiť priamo na hladké svaly krvných ciev, ako aj nepriamo prostredníctvom hormónov súvisiacich s katecholamínmi. Tyroxín a trijódtyronín majú taký účinok na srdcovú aktivitu:

  • zvýšiť objem srdcového výdaja a hodnotu systolického krvného tlaku;
  • zvýšenie srdcovej frekvencie;
  • zvýšiť kontraktilitu myokardu;
  • zadržiavajúc sodík v tele, zvyšujú objem cirkulujúcej krvi.

Ako hormóny nadobličiek pôsobia na srdce

Adrenalín, kortizol, noradrenalín a dopamín zvyšujú frekvenciu komorových kontrakcií, zvyšujú excitabilitu systému srdcového vedenia, stimulujú rozklad glykogénu a oxidáciu glukózových molekúl za vzniku ATP. Zvyšuje sa tým energetický potenciál buniek myokardu a pripravenosť na zvýšenú prácu.

Miesto aplikácie chronotropného pôsobenia týchto hormónov sú bunky sínusového uzla. Katecholamíny vedú k aktivácii kardiomyocytov v tejto zóne, pulzy sa produkujú častejšie.

Vplyv hormónov na srdce pri chorobách

Pri ochoreniach sprevádzaných zvýšením tónu parasympatického oddelenia (uvoľňovanie acetylcholínu) a znížením sympatickej aktivity (nedostatok adrenalínu) sa funkcia srdca znižuje. V takýchto prípadoch je u pacientov diagnostikovaná bradykardia, myokardiálna dystrofia, vyskytuje sa hypotenzia spojená s nedostatočným objemom srdcového výdaja. Podobné patologické stavy zahŕňajú:

  • zápal pankreasu
  • peptický vred žalúdka a dvanástnika;
  • žlčové kamene;
  • nedostatočná funkcia nadobličiek;
  • hypotyreóza;
  • závažné ochorenie pečene;
  • traumatické zranenia mozgu.

Existujú tiež choroby, pri ktorých srdce pracuje v rozšírenom režime a rýchlo sa opotrebuje. V mechanizme rozvoja tachykardie, hypertenzie a srdcového zlyhania s takýmito patológiami hrajú hlavnú úlohu stresové hormóny. Ochorenia s nadmernou hormonálnou aktivitou, ktoré stimulujú srdcový sval:

  • tyreotoxykóza;
  • feochromocytóm;
  • nádory hypofýzy, nadobličiek;
  • hyperaldosteronizmom;
  • Itsenko-Cushingov syndróm;
  • polycystický vaječník.

A tu je viac o dysmetabolickej dystrofii myokardu.

Srdcové bunky majú schopnosť syntetizovať a uvoľňovať hormóny do krvi. Atriálny natriuretický faktor sa vytvára so zvyšujúcim sa tlakom a napínaním svalových vlákien predsiene. Podporuje uvoľňovanie sodíka a vody z tela. Atriopeptíny sú zodpovedné za príjem smädu a solí. Relaxil uľahčuje prácu.

Práca srdcového svalu podlieha hormónom produkovaným endokrinným systémom. Acetylcholín inhibuje rytmus a silu kontrakcií a aktivujú ich hormóny nadobličiek, štítnej žľazy a hypofýzy..

Užitočné video

Pozrite si video o tom, ako funguje srdce človeka:

Čo zvyšuje prácu srdca?

Srdce je svalový orgán, ktorý zabezpečuje prísun krvi do všetkých orgánov a systémov ľudského tela.

Holotopia je definícia polohy srdca vo vzťahu k susedným oblastiam, ktorá sa nachádza v prednom mediastíne.

Skeletotopy - srdcová hranica s relatívnou tuposťou, vyššia srdcová hranica je tretí medzirebrový priestor na ľavej strane ľavej a pravej periosternálnej línie, na ľavej strane bude hranica srdca od ľavej periosternálnej línie k apikálnemu impulzu..

Pravá hranica srdca bude od pravej periosternálnej línie od tretieho medzirebrového priestoru do piateho chrupavky a spodná hranica srdca bude od piatej pozdĺž periosternálnej línie chrupavky po vrchol srdcového rytmu..

Syntopia - keď je srdce obklopené vreckom na srdce.

  • Srdce na prednej strane prilieha na hrudnú dutinu.
  • Na spodnej strane priamo do bránice.
  • Na strane pokryté mediastinálnou pohrudnicou.
  • Zadná strana prilieha na pažerák, vagový nerv, priedušiek, priedušnicu, štítnu žľazu a ďalšie..
  • Dôležité srdcové cievy pripevnené k hornej strane.

Štruktúra srdca: vnútorná štruktúra má endokard - vnútorná vrstva srdca pokrýva komory zvnútra a tvorí ventilové zariadenie srdca, ktoré zahŕňa ventil pľúcneho kmeňa vystupujúci z pravej komory, aortálnu chlopňu vystupujúcu z ľavej komory, aortálnu chlopňu vystupujúcu z ľavej komory.

Trikuspidálny ventil je umiestnený medzi pravou predsieňou a komorou, bicuspid medzi ľavou komorou a ľavou predsieňou.

Stredná vrstva myokardu pozostáva z kardiomyocytov. Veľkosť myokardu v ľavej komore je asi jeden centimeter, so zväčšením jeho hrúbky o dva alebo viac milimetrov to naznačuje jeho hypertrofiu. Papilárne svaly sa odchyľujú od myokardu, sú spojené s chlopňami pomocou šliachových vlákien, epikardu, perikardiálnej košele alebo perikardu.

Vlastnosti srdcového svalu

  • Vodivosť, kontraktilita, vzrušivosť sa vzťahujú na absolútnu vlastnosť srdcového tkaniva. Dôležitou vlastnosťou je automatizácia srdcového svalu.
  • Excitabilita srdcového svalu je o niečo nižšia ako excitabilita kostrového svalu, má vysoký prah podráždenosti. Hodnota kľudového stavu je 85 - 90 mV.
  • Automatizácia je srdcová činnosť orgánu, rytmická kontrakcia buniek pod vplyvom impulzu.

Typy automatizácie:

  1. Sinoatriálny uzol je umiestnený za pravým okrajom predsiene.
  2. Intersticiálne trakty.
  3. Atrioventrikulárny uzol sa nachádza pod predsieňami pod endokardom pravej predsiene.
  4. Zväzok jeho, pochádzajúci z uzla Ashov - Tavara.

Srdcové vedenie je nižšie ako priečne pruhované kostrové svaly. Rozsah rýchlosti nadšeného držania je asi meter za sekundu. K šíreniu excitácie dochádza vo všetkých smeroch v súvislosti so špeciálnou štruktúrou srdcového svalu.

Žiaruvzdornosť je nedostatok citlivosti v určitom období. V srdcovom svale je žiaruvzdornosť veľmi dobre vyjadrená ako v kostrovom svale. V počiatočnej dobe kontrakcie a relaxácie citlivosť úplne zmizne a má periódu 0,1 - 0,3 sekundy. S úplnou relaxáciou srdca sa bunky excitability postupne zotavujú..

Funkcia srdca a jeho práca

Zmluvná funkcia - rýchla kontraktilita srdca, reguluje hladinu hypertenzie.

Vyskytuje sa endokrinná funkcia - vzniká schopnosť produkovať natriuretický faktor.

Informačná funkcia - informácie sa prenášajú vo forme rýchlosti toku krvi v tkanive so zmenou jeho metabolizmu.

Existuje nasledujúca funkcia, schopná extrahovať oxid uhličitý a použité látky z tela.

Regulácia srdca

  • Existujú dva typy regulačných schopností pre srdce - je to humorálna a nervová regulácia.
  • Niektoré elektrolyty, hormóny, vysoko aktívne látky, ktoré majú humorálnu reguláciu srdca. Mediátor adrenalín má stimulačný účinok (zvyšuje činnosť srdca) vo veľkých aj malých dávkach.
  • Mnoho elektrolytov ovplyvňuje automatizáciu srdca, konkrétne srdcový sval a vodivý systém srdca. Nedostatok iónov, ako je draslík, pomáha znižovať silu srdcových kontrakcií a podľa toho aj ich frekvenciu, rýchlosť poklesu distribúcie excitácie vo vodivom systéme, ale vedie k relaxačnej fáze..
  • Podľa charakteristických znakov je nadbytok iónov draslíka podobný vagovému efektu. Opačný účinok je prekročený nadbytkom draselných iónov. V budúcnosti to môže viesť k úmrtiu pacienta v dôsledku zástavy srdca pri nedostatočnej diastole myokardu. Ióny, ktoré zvyšujú srdcovú aktivitu, majú všeobecne v periférnej krvi určitý pomer.
  • Teplota má tiež stimulačný účinok na srdcové tkanivo, takže keď je vystavená teplu v sinocarotidovej zóne, vedie k zvýšeniu srdcových funkcií a pri chlade k zníženiu.
  • Nervová regulácia poskytuje vagus - jedná sa o parasympatický nervový systém, resp. Sympatický nervový systém, vagus alebo vagus nerv, ktorý spomaľuje činnosť srdca (sila, frekvencia, rytmus, vzrušenie, vedenie) a sympatický nervový systém naopak zvyšuje srdcovú aktivitu..

Čo zvyšuje prácu srdca?

V miestach, kde arterioly prechádzajú do kapilár, sú vlákna prstencového hladkého svalstva. V pasívnej forme orgánu sú dve tretiny kapiláry zablokované. V aktívnej sade je kapilára otvorená a orgán cirkuluje.

V stresových situáciách dochádza k veľkému zásobovaniu krvou, pôsobenie okamžite na všetky orgány, otvorené kapiláry. Ak dôjde k prudkému poklesu krvného tlaku, krv nebude tiecť do otvorených kapilár.

Aby nedošlo k poklesu tlaku:

  • Vaskulárna stenóza;
  • Zvýšená srdcová aktivita;
  • Krvný obeh v žilách v pokoji pri 70 - 80%.

Čo nervy zosilňujú a brzdia činnosť srdca?

Sympatický nervový systém a hormón adrenalín majú zvýšenú funkčnú aktivitu srdca a cievnu stenózu..

Inhibíciu funkcie srdca má parasympatický nervový systém a acetylcholínový mediátor.

Ako posilniť srdce?

Existuje veľa spôsobov, ako zvýšiť srdcovú aktivitu. Zosilňovače srdca - adrenalínové a sympatické nervy.

Metódy na zlepšenie funkcie srdca:

  1. Aktivitu. Čím viac sa človek pohybuje, tým lepšie bude srdce fungovať.
  2. Pravidelné meranie krvného tlaku. Ľudia s vekom by mali navštíviť lekára čo možno dvakrát do roka alebo ešte viac. Úroveň nepresahujúca normu je 140/90.
  3. Obmedzte množstvo slaných potravín. Obmedzenie soli neznamená odmietnutie, ale normálne je konzumovať soľ denne, najlepšie je lyžička alebo 5 g.
  4. Úplne odmietnite zlé návyky. Fajčenie môžete prestať fajčiť v každom veku, nemá to vplyv na metabolizmus tela.

Odporúčania - fyzická aktivita, strava

Pri zle fungujúcom srdci existuje riziko srdcového zlyhania alebo zhoršenia stavu, slabosti, únavy a častých závratov. Za týmto účelom môžete posilniť svoje srdce, ak cvičíte každý deň a dodržujete správnu výživu..

Potraviny obohacujúce srdce:

  • Ryby. Obsahuje veľa omega-troch mastných kyselín. Nezabudnite zahrnúť do potravy na konzumáciu raz alebo dvakrát týždenne, napríklad lososovité druhy rýb, treska,
  • Orechy. Majú tiež omega-tri mastné kyseliny, vláknité prvky, esenciálne aminokyseliny, ako napríklad arginín, tokoferoly. Vlákna a fytosteroly majú antiaterogénne účinky znižovaním cholesterolu a tokoferoly majú ochranné vlastnosti. Ale viac kalórií, mali by ste dodržiavať určité opatrenia.
  • jarabiny Malo by sa skonzumovať asi sto päťdesiat gramov bobúľ. Napríklad černice, jahody a čučoriedky obsahujú veľa fytonutrientov, ktoré pomáhajú znižovať krvný tlak..
  • Môžete tiež jesť horkú čokoládu, mierne červené a biele víno, ktoré obsahujú polyfenoly, ktoré chránia srdcové tkanivo pred neopláziou..
  • Zelenina. Zelenina ako paprika, mrkva, repa, uhorky, repa obsahuje veľa karotenoidov a flavonoidov, pomáha pri oslabení srdcovej činnosti, nazývanom srdcové zlyhanie.
    Nezabudnite do stravy zahrnúť beta-karotén alebo astaxantínové výrobky, ako sú tekvica, tekvica, plodiny, mrkva, paprika, zelené fazule, repa obsahuje aj karotény..
  • Avocado. Tento produkt obsahuje mononenasýtené tuky s antiaterogénnym účinkom.

Nemali by ste jesť také potraviny, ktoré obsahujú trans mastné kyseliny, môžu viesť k šíreniu chronických chorôb, trans mastné kyseliny sú v margaríne, pečivo.

Ďalšou metódou, ktorá je potrebná na zlepšenie srdcovej činnosti, je fyzická aktivita:

  1. preťahovanie.
  2. aerobik.
  3. Bežecké cvičenia.
  4. plávanie.
  5. Lyžovanie, jazda na bicykli alebo korčuľovanie.

Zrátané a podčiarknuté: srdce je ústredným orgánom kardiovaskulárneho systému, ktorý poskytuje krv mnohým systémom a orgánom všeobecne, vlastnosti srdca sú vedenie, excitabilita, žiaruvzdornosť, kontraktilita, činnosť srdca je regulovaná rôznymi komplexnými systémami, humorálnymi aj nervovými.

Funkcie budú kontraktilné, endokrinné, informačné, zlepšia srdcové funkcie SNA a inhibičného mediátora acetylcholínu, inhibujú PSNS, norepinefrín a adrenalín..

Môžete sa tiež zapojiť do ťažkých bremien, zdvíhať činky, pretože to spôsobuje kontrakciu svalov. Ťažká fyzická námaha ovplyvňuje zdravie ľudí. Odporúčania týkajúce sa silového zaťaženia vám však môže odporučiť iba lekár, aby nedošlo k vážnym zraneniam.

Veďte zdravý životný štýl. Eliminujte stres zo svojho života alebo vyskúšajte dychové cvičenia, masírujte v stresových situáciách, snažte sa zdržať nadmerného zaťaženia.

Viac sa smejete, preto si môžete prečítať vtipné knihy alebo sledovať komediálne filmy, tráviť čas so spoločnosťou dobrých ľudí.

Spánok by mal byť sedem, osem hodín denne. Ak to bude viac ako deväť alebo menej ako šesť hodín - prispieva to k riziku rozvoja srdcových chorôb. Normalizovaný spánok dáva človeku energiu a bdelosť.

Prečo adrenalín inhibuje funkciu srdca

Adrenalín je hlavný hormón produkovaný nadobličkami, ktorý sa vyskytuje nielen v nich, ale aj vo všetkých orgánoch a tkanivách nášho tela. Adrenalín je hormón stresu, takže jeho výroba sa zvyšuje presne pri výskyte stresových situácií, ktoré sú čo najbližšie k nebezpečenstvu a strachu. Hladiny hormónov sa zvyšujú aj pri popáleninách, zraneniach a iných šokových stavoch.

Keď vstupuje do krvného riečišťa, tento hormón začína priamo ovplyvňovať všetky orgány a systémy, a tak si mnoho ľudí všimne pep a také nutkanie podniknúť rôzne kroky. Málokto vie, ale adrenalín tiež potláča činnosť srdca, ktorá sama o sebe nemôže mať pozitívny vplyv na organizmus. Dôležitú úlohu vo všetkých procesoch hrá štítna žľaza, ktorá, ako viete, produkuje tyroxín a podporuje aktiváciu receptorov absorbujúcich adrenalín..

Pod vplyvom adrenalínu dochádza k prudkému nárastu krvného tlaku, ktorý negatívne ovplyvňuje činnosť srdca. Je potrebné poznamenať, že takýto účinok sa často stáva hlavnou príčinou arytmie. Ihneď po skoku v hormóne, telo začne aktívnu produkciu norepinefrínu, čo významne znižuje zaťaženie.

Môžeme konštatovať, že okamžite po excitácii dochádza k inhibícii. V takom okamihu je bežné, že človek cíti nejakú relaxáciu. Čím dlhší je účinok hormónu na organizmus, tým dlhšie sa človek nemôže zbaviť pocitu zábrany.

Existujú situácie, keď sa adrenalín cíti obzvlášť jasne, napríklad po požití drog, alkoholu a dokonca aj po hádke s milovanou osobou. Mali by sme hovoriť aj o dlhodobom uvoľňovaní hormónu. Tento stav vyčerpáva nadobličku, ktorá sama osebe už nie je pre telo príliš prospešná.

Mnohí počuli taký termín - akútna adrenálna insuficiencia, a preto je to len samotný stav, ktorý bol opísaný vyššie. Tento stav je vždy hlavným dôvodom náhleho zastavenia srdca, ktoré vedie k jeho smrti. Stojí za zváženie, že dlhodobý stres je veľmi nebezpečný stav, takže ak je to možné, malo by sa mu vyhnúť..

Čo je dobré pre srdce?

Je známe, že srdce neprestáva biť ani minútu. Začína svoju prácu pri narodení osoby a končí sa až po jeho smrti. Existuje však veľa faktorov, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť normálny srdcový rytmus, ale človek je schopný oplotiť väčšinu z nich. Preto zvážte, čo je užitočné pre najdôležitejší ľudský orgán:

  • Fyzické cvičenia. Je vedecky dokázané, že ľudia zaoberajúci sa športom majú trikrát menšiu pravdepodobnosť výskytu rôznych srdcových chorôb. Záver - aktívny životný štýl má pozitívny vplyv na srdce;
  • Vonkajší život v krajine. Ľudia žijúci ďaleko od zhonu mesta sa cítia oveľa lepšie ako tí, ktorí vôbec neopustia svoje byty. Ľudské srdce v prírode nie je vystavené každodennému stresu a rôznym stresovým situáciám, tam spočíva;
  • Rodinný život. Bez ohľadu na to, ako to môže znieť skrátene, ľudia s rodinou majú oveľa menšiu pravdepodobnosť infarktu myokardu ako slobodní chlapci alebo dievčatá. U slobodných ľudí je srdce schopné akumulovať všetky negatívne emócie, čo nevyhnutne vedie k hromadeniu adrenalínu v tele. Samozrejme to nemôže prejsť bez stopy, preto existuje kŕč krvných ciev a zvýšenie srdcovej frekvencie;
  • Pozitívny vplyv na ľudské srdce má nielen zdravý nočný spánok, ale aj deň. Predpokladá sa, že polhodinové zdriemnutie je veľmi prospešné pre zdravé srdcové funkcie;
  • Nezabudnite na preventívne vyšetrenia. Mesačné meranie tlaku, odber krvi na analýzu a elektrokardiogram - pomôže včas odhaliť a vylúčiť akékoľvek zmeny zistené pri práci srdca;
  • Krátkodobé návaly adrenalínu sú dobré pre vaše zdravie. Príjemné chvíle v živote, obdiv, radosť alebo pocit potešenia - to sú práve tie pocity, ktoré môžu podporiť pocit lásky človeka a zatieniť všetky nepríjemné pocity.

Pre normálne fungovanie srdca je užitočný aj krátkodobý adrenalínový spech. Aký je však dôvod zastavenia tohto orgánu? Zneužívanie alkoholických nápojov môže zvýšiť produkciu adrenalínu, v dôsledku čoho sa zvyšuje srdcový rytmus. Alkohol a srdce sú zlou kombináciou, ktorá nevyhnutne vedie k infarktu.

Fajčenie zvyšuje srdcový rytmus, zvyšuje krvný tlak a tiež pomáha zvyšovať viskozitu krvi, čo vedie k zrážaniu krvi. Jednou z hlavných príčin infarktu myokardu je predĺžený stres a, ako už viete, vedie k predĺženej produkcii adrenalínu, ktorý spomaľuje činnosť srdca. A nakoniec nezabudnite, že nadváha je tiež škodlivá pre srdce, rovnako ako všetky vyššie uvedené faktory.

hormón

Okrem toho, že sa adrenalín vytvára v ľudskom tele, existuje aj kryštalická forma tohto hormónu. Jeho terapeutické použitie sa v medicíne praktizuje pri rôznych druhoch chorôb, ktoré môžu byť sprevádzané znížením tonusu nervového systému..

Použitie adrenalínu prispieva k zúženiu krvných ciev v tele, ktoré sa rozširuje na kožu, obličky a brušnú dutinu. Látka urýchľuje srdcový rytmus, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Najčastejšie sa adrenalín hydrochlorid používa v nasledujúcich prípadoch:

  • počas prevádzky;
  • stimulovať srdcový rytmus;
  • na liečenie astmy;
  • so zavedením veľkej dávky inzulínu;
  • zvýšiť úsilie a zastaviť popôrodné krvácanie z maternice;
  • keď sa vyskytne anafylaktický šok, ktorý môže spôsobiť uštipnutie hmyzom alebo zvieraťom.

Táto látka má rýchly, ale krátkodobý účinok a lekári ju používajú spolu s roztokmi novokainu alebo inými anestetikami, aby ho predĺžili. Mnohí určite videli alebo mohli počuť o tom, kedy lekári pohotovosti v prípade núdze dali pacientovi do srdca adrenalín..

Nie každý však môže takúto potrebu s istotou potvrdiť, faktom však je, že stále neexistuje dôkaz o tom, že takáto injekcia pozitívne ovplyvňuje celé telo. Injekcia môže samozrejme zachrániť život človeka za predpokladu, že dôjde k zástave srdca, ale to môže viesť k veľmi vážnym neurologickým poruchám a dokonca k smrti..

Ak je v krvi človeka príliš veľa adrenalínu, môžete sa ho zbaviť sami a bez akýchkoľvek následkov. Pokojná a relaxačná hudba, dlhé prechádzky a rekreácia vonku z horúčkovitého mestského rytmu, ako aj relaxačné cvičenia sú pomerne účinnými spôsobmi, ako znížiť hladinu hormónov v krvi..

Regulácia srdca

Srdce vždy reaguje na potreby tela a neustále udržuje potrebnú úroveň prietoku krvi. 11 - prispôsobenie činnosti srdca meniacim sa potrebám tela nastáva prostredníctvom mnohých regulačných mechanizmov.

Srdce je automatické, a preto vplyv nervového systému naň nemá spúšťací účinok, napriek tomu je veľmi dôležitý a významný. Vďaka nim sa činnosť srdca líši v závislosti od stavu tela, a tým zaisťuje jeho prispôsobenie sa kedykoľvek meniacemu sa okolitým podmienkam..

Rytmus a amplitúda kontrakcií srdca môžu byť regulované tak pomocou intrakardiálnych (intrakardiálnych) regulačných mechanizmov, ako aj mimokardiálnych (extrakardiálnych) - nervových a humorálnych.

Mimokardiálna regulácia fungovania srdca dospelého organizmu sa vykonáva pulzmi z centrálneho nervového systému prostredníctvom vagusových a sympatických nervov (Obr. 9.16)..

Podobne ako všetky vegetatívne reflexy, efferentnú dráhu parasympatického a sympatického nervového systému tvoria dva neuróny - preganglionický a postganglionický.

Od jadra vagového nervu, ktorý sa nachádza v drieku oblongata v dolnej časti štvrtej komory, začína pregangliová dráha. Vagusový nerv ide do srdca spolu s cievami pozdĺž krku na pravej a ľavej strane a približuje sa k gangliám ležiacim v srdci. Vlákna pravého nervu vagus sa priblížia k oblasti sinoatriálneho uzla. Tu končí pregangliová časť vagového nervu

Obr. 9.16. Inervácia srdca

a začína sa trasa po gaiglioparpii. Neuróny s dlhými axónmi, ktoré ho tvoria, inervujú fungujúci myokard predsiení a priblížia sa k atrioventrikulárnemu (atrioventrikulárnemu) uzlu. Vlákna ľavého vagusového nervu sú vhodné najmä pre oblasť predsieňového nervového uzla.

Centrálne neuróny sympatických nervov sú umiestnené v laterálnych rohoch piatich horných segmentov hrudnej miechy. Procesy týchto neurónov sa končia v krčných a horných hrudných uzlinách sympatického reťazca, v ktorom sú umiestnené telá postgangliových (druhých) neurónov. Procesy neurónov pochádzajúcich z pravého sympatického trupu sa hodia najmä do sínusového uzla a do fungujúceho myokardu predsiene, procesy ľavého kmeňa do predsieňového traktu, pracovné myokardy a koronárne cievy.

Účinok vagusových a sympatických nervov na srdce bol prvýkrát študovaný bratmi Webermi (1845), ktorí preukázali, že podráždenie týchto nervov narušuje fungovanie srdca až do úplného zastavenia. Pri elektrickom podráždení periférneho segmentu vagového nervu sa pozoruje množstvo zmien v činnosti srdca:

  • 1) amplitúda kontrakcií srdca klesá (negatívny inotropný (z gréckeho inos - svalového a tropos - smerového) účinku);
  • 2) srdcová frekvencia sa spomaľuje (negatívny chronotropný (z gréckeho, chronického času) efektu);
  • 3) excitabilita srdcového svalu klesá (negatívny batmotropický (z gréckeho kúpeľa - krok) efekt);
  • 4) rýchlosť excitácie je znížená (negatívny dromotropický (z gréckeho. Dromos - bežiaci) efekt);
  • 5) pri podráždení vagového nervu dochádza tiež k zníženiu tónu srdcového svalu (negatívny tonotropný efekt (z gréckeho tonosónu)).

Pod vplyvom impulzov prichádzajúcich cez sympatické nervy sa zvyšuje rytmus srdcovej aktivity (pozitívny chronotropný účinok), zvyšuje sa ich amplitúda (pozitívny inotropný účinok), zvyšuje sa excitabilita srdcového svalu (pozitívny batmotropický účinok) a zvyšuje sa rýchlosť excitácie (pozitívny dromotropný účinok)..

Vplyv vagusových a sympatických nervov je spojený so zmenou stavu membrány svalových vlákien srdcového svalu. Ak sú podráždené, uvoľňujú sa účinné látky na koncoch nervových vlákien - mediátoroch, ktoré buď inhibujú alebo stimulujú činnosť srdca. Na koncoch vagového nervu sa vylučuje acetylcholín a sympatický norepinefrín. Vagusový nerv hyperpolarizuje membránu, zatiaľ čo zvyšuje membránový a prahový potenciál a sympatický nerv ju depolarizuje. Hyperpolarizujúci účinok vagového nervu na membránu je spojený so zvýšením priepustnosti membrány na draslík. Depolarizačný účinok sympatického nervu na bunkovú membránu je spojený so zvýšenou priepustnosťou membrány pre ióny vápnika. Na základe toho je možné vysvetliť všetky účinky vplyvu týchto nervov na srdce. Ak sa membránový potenciál zvyšuje s podráždením nervu vagusu a membránová hyperpolarizácia sa vyskytuje s veľkým stimulom, spontánna depolarizácia, ktorá sa vyskytuje v kardiostimulátore, nemôže vždy dosiahnuť kritickú úroveň a spôsobiť odpoveď. Preto zníženie frekvencie a sily srdcového rytmu, až kým sa nezastaví (vagálna inhibícia). Pod vplyvom sympatického nervu membrána depolarizuje, čo znamená, že hodnota membránového a prahového potenciálu klesá, a preto spontánna depolarizácia dosiahne kritickú úroveň rýchlejšie: dochádza k excitácii, v dôsledku čoho sa zvyšuje srdcová frekvencia a sila..

Ako súčasť vagových a sympatických nervov sa našli vlákna, ktoré ovplyvňujú iba frekvenciu alebo iba silu srdcových kontrakcií. Vaginálne a sympatické nervové vlákna, ktoré zapadajú do sínusového uzla, ovplyvňujú frekvenciu kontrakcií a vlákna, ktoré sa prispôsobujú atrioventrikulárnemu uzlu, menia silu kontrakcií srdca. Zvyšujúci sa účinok sympatických nervov je spojený so zvýšením úrovne metabolizmu - trofického účinku.

Vaginálny nerv sa ľahko prispôsobuje podráždeniu, a preto môže pri dlhodobej stimulácii účinok zmiznúť („skĺznutie“ srdca pod vagus). Má vyššiu vzrušivosť, a preto reaguje na podráždenie rýchlejšie ako sympaticky.

Za normálnych podmienok fungujú centrá vagusových a sympatických nervov zhodne. Nervové centrum, z ktorého idú nervy vagus do srdca, je v stave neustáleho vzrušenia, takzvaného centrálneho tónu. Vagusové nervové vlákna interagujú s mechanizmami intrakardiálneho receptora a majú inhibičný účinok na činnosť srdca, preto je frekvencia kontrakcií ľudského srdca určená hlavne vplyvom tohto centra. Dočasné vypnutie vplyvu vagových nervov zavedením atropínu vedie k prudkému zvýšeniu srdcovej frekvencie. Tón stredov sympatických nervov je slabý a niekedy chýba. Silný stimulačný účinok sympatických nervov na srdce sa prejavuje v extrémnych situáciách, napríklad počas stresu, zlosti, hnevu alebo intenzívnej fyzickej aktivity..

Tón centier srdcových nervov je podporovaný rôznymi reflexnými a humorálnymi vplyvmi. Impulzy pochádzajúce z vaskulárnych reflexogénnych zón nachádzajúcich sa v aortálnych (aortálnych) a karotických sínusových oblastiach - vetviace miesta spoločnej karotidovej artérie do vonkajšej a vnútornej (synokarotidovej zóny) majú obzvlášť veľký vplyv..

Adaptívne reakcie srdca na rôzne podmienky prostredia (fyzická aktivita, zmeny teploty, pohyb tela v priestore, zmeny stavu vnútorných orgánov atď.) Sú založené na reflexných mechanizmoch. Excitácia, ku ktorej dochádza v receptoroch kože, svalov, vnútorných orgánov, ale aferentné cesty prechádzajú do centrálneho nervového systému, mení stav centier, ktoré regulujú činnosť srdca. Zistilo sa, že tieto centrá sa nachádzajú nielen v drieku oblongata, ale aj v mozgovej kôre (v motorickej a premotorickej zóne), v hypotalame a v mozočku. Impulzy z nich vstupujú do drene oblongata a miechy a menia stav centier sympatickej a parasympatickej regulácie srdca. Odtiaľ impulzy prechádzajú do srdca a menia jeho stav: spomaľujú a oslabujú alebo zrýchľujú a zintenzívňujú svoju prácu. Neustále prispôsobovanie činnosti srdca má vplyv na vaskulárne reflexogénne zóny. Receptory umiestnené v týchto zónach reagujú na zmeny tlaku vo vnútri cievy (noressorecentres) a chemické zloženie krvi (chemoreceptory). So zvýšeným krvným tlakom v aorte alebo karotickej artérii sú nressorecentori podráždené a impulzy, ktoré sa v nich vyskytujú, sa dostávajú do centrálneho nervového systému a zvyšujú aktivitu jadier vagového nervu. V dôsledku toho sa zvyšuje počet inhibičných impulzov do srdca, spomaľuje sa srdcová frekvencia a znižuje sa funkcia srdca.

Práca srdca sa tiež mení s podráždením receptorov vnútorných orgánov. Klasický príklad takého reflexu bol opísaný v šesťdesiatych rokoch minulého storočia. F. Goltz. Podráždenie mechanoreceptorov brušnej dutiny silným úderom do brucha u mnohých zvierat a ľudí spôsobuje prudký pokles srdcovej frekvencie a dokonca aj srdcové zastavenie. Centipetálne vlákna tohto reflexu sa rozprestierajú od žalúdka a čriev ako súčasť celiakálneho nervu k mieche a pozdĺž stúpajúcich dráh dosahujú jadrá vagových nervov v drôtenej oblongata. Odtiaľto začínajú odstredivé cesty tvorené vetvami vagusových nervov k srdcu. Medzi tieto reflexy patrí aj Ashnerov očný reflex (so slabým tlakom na oči, srdcový rytmus klesá o 10-20 úderov za minútu).

Najpresvedčivejšie údaje o prítomnosti vplyvov mozgovej kôry na aktivitu srdca sa získali pri štúdiu kondicionovaných reflexov. Ak kombinujete podráždenie bolesti so zvukom zvončeka, môžete na ňom vyvinúť podmienenú reflexnú srdcovú frekvenciu.

Kombinácia akéhokoľvek vonkajšieho stimulu so zavedením adrenalínu do krvi tiež vedie k rozvoju podmieneného reflexu - zvýšeného srdcového rytmu pôsobením podmieneného stimulu. Činnosť srdca sa tiež mení pod vplyvom emócií - hnev, hanba, radosť, strach atď. Kortikálnu reguláciu činnosti srdca možno posudzovať aj podľa stavu pred štartom športovcov: pred začiatkom a počas súťaží sa zvyšuje srdcová aktivita, dýchanie, metabolizmus..

Mozgová kôra poskytuje adaptívne reakcie tela nielen na súčasné skutočné udalosti, ale aj na tie, o ktorých ľudia uvažujú. Ak si teda predstavujete, že ste na trati alebo v bazéne, potom sa môže srdcová frekvencia výrazne zvýšiť.

Humorálna regulácia srdca nastáva pomocou rôznych chemikálií. Kontraktilná funkcia srdca závisí od iónového zloženia krvi, predovšetkým od koncentrácie draslíka a vápnika, hormónov endokrinných žliaz a od množstva produktov vytvorených počas metabolizmu. Draslíkové a vápenaté ióny obsiahnuté v nebunkovej tekutine majú priamy vplyv na stav srdcového svalu. Draselné ióny znižujú frekvenciu a silu srdcových kontrakcií, vápnikové ióny ich zvyšujú. Pri významnom zvýšení koncentrácie K + (viac ako dvakrát - nad 8 mM / l) sa zníži excitabilita srdcového svalu, trvanie a rýchlosť akčných potenciálov, čo vedie k tomu, že sínusový uzol prestáva byť kardiostimulátorom. Zníženie koncentrácie draslíka (menej ako 4 mM / l) vedie k opačnému účinku..

Chemikálie, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca, sa delia na parasympatikotropické (vagotropné), pôsobiace ako parasympatické nervy a sympatikotropné, pôsobiace ako sympatické nervy. Parasympatikotropné látky zahŕňajú acetylcholín a draselné ióny. Na sympatikotropik - adrenalín, norepinefrín, ióny vápnika.

Srdcová aktivita je ovplyvnená zvýšeným obsahom rôznych kyselín (uhličitých, mliečnych atď.) V krvi a zmenou aktívnej reakcie krvi. Vplyv týchto látok však mení stav srdcových centier medulla oblongata, čo vedie k reflexnému zvýšeniu aktivity srdca, čo zaisťuje odstránenie týchto látok z tela a obnovenie normálneho zloženia krvi..

Intrakardiálna regulácia srdca sa vykonáva kvôli mechanizmom pôsobiacim v srdci. Prejavuje sa v schopnosti srdca ovládať svoju činnosť bez ohľadu na nervové a humorálne vplyvy. Prítomnosť intrakardiálnych regulačných mechanizmov bola stanovená v modelových experimentoch na denervovanom srdci zvieraťa. Napríklad sa ukázalo, že psy s denervovaným srdcom môžu bežať rovnako rýchlo ako normálne psy. V tomto prípade sa ich srdcová frekvencia zvyšuje, aj keď nie tak rýchlo ako u zvierat so zachovanou inerváciou.

Existujú tri hlavné mechanizmy kardiopulmonálnej regulácie.

  • 1. V každej bunke fungujú mechanizmy regulácie syntézy proteínov, ktoré zabezpečujú zachovanie jej štruktúry a funkcií. Napríklad pri záťaži srdca, napríklad pri svalovej práci, sa zvyšuje syntéza kontraktilných proteínov myokardu a štruktúr zabezpečujúcich ich aktivitu. V dôsledku toho sa môže vyvinúť pracovná, fyziologická hypertrofia myokardu (zvyčajne sa vyskytuje u športovcov a ľudí, ktorí sa zaoberajú ťažkou fyzickou prácou)..
  • 2. Intenzita kontrakcií myokardu sa mení v súlade s množstvom krvi prúdiacej do srdca. Tento mechanizmus sa nazýva „zákon srdca“ (alebo Frank-Starlingov zákon), podľa ktorého čím viac komôr je naplnených krvou, tým viac sa predlžuje prameň aktínu a myozínu myokardu a tým viac sa sťahujú. V súčasnosti je „zákon srdca“ formulovaný takto: čím väčší je end-diastolický objem srdcovej komory, tým väčšia redukčná sila predstavuje hodnotu systolického vyhadzovania..
  • 3. Zvýšenie sily kontrakcií komorového myokardu je úmerné zvýšeniu krvného tlaku (odporu) v arteriálnom lôžku. Tento mechanizmus sa nazýva efekt Acren. Spočíva v skutočnosti, že sila kontrakcie myokardu sa mení na pozadí konštantnej (diastolickej) dĺžky myokardiálnych vlákien, t.j. pričom sa udržuje konštantný tok venóznej krvi do srdca.

Vyššiu samoreguláciu srdcovej aktivity predstavujú intrakardiálne periférne reflexy. Prvýkrát existenciu vlastných reflexných oblúkov v srdci predviedli ruskí vedci M. Udelnov a G. I. Kositsky. Podľa ich údajov sa oblúk periférnych intrakardiálnych reflexov nezatvára nie v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnych gangliách myokardu. Vnútorný anorganický nervový systém srdca obsahuje aferentné neuróny, ktorých dendrity vytvárajú napínacie receptory na myokardiálnych vláknach a koronárnych cievach, intercalarné neuróny a efferentné neuróny. Axóny posledne menovaného inervujú myokard a svaly koronárnych ciev. Môžu končiť na kardiomyocytoch nachádzajúcich sa v inej časti srdca a môžu byť spoločné s oblúkom klasického autonómneho reflexu. Najmä sa predpokladá, že v parasympatických vláknach inervujúcich srdce hrá postgangliový neurón úlohu efferentného neurónu lokálneho reflexného oblúka..

Intracardiálne (kardio-kardiálne) reflexy regulujú rytmus srdcových kontrakcií, rýchlosť atrioventrikulárneho vedenia, rýchlosť diastolickej relaxácie atď. Napríklad podráždenie úsekových receptorov so zvýšeným prietokom krvi a pretečením koronárnych ciev je sprevádzané oslabením srdcového rytmu, znížením prietoku krvi. Krv je uväznená v žilách, ktoré majú väčšiu kapacitu, čím bránia jej náhlemu nadmernému výtoku do tepien, čo by mohlo mať pre telo vážne následky..

Intrakardiálne a mimokardiálne mechanizmy regulácie srdcových funkcií sa nachádzajú už vo vývojovom období plodu. Srdce plodu môže reagovať na zmeny prítoku žíl v súlade so „srdcovým zákonom“, hoci význam tohto mechanizmu v období plodu nie je veľký, pretože natiahnutie plodu myokardu krvou, ktorá do neho prúdi, je relatívne slabé a je tiež obmedzené krátkym trvaním diastoly. Zároveň plod jasne ukazuje závislosť systolického objemu od srdcovej frekvencie.

Rovnako ako u dospelých, aj v období vývoja plodu pôsobia nervové a humorálne mechanizmy regulácie aktivity srdca, pričom vedúcou je humorálna regulácia. Dokonca ešte pred zavedením zreteľných nervových vplyvov na srdce plodu sa jeho reakcie na celý rad humorálnych faktorov, vrátane mediátorov, odhalia iba pri relatívne vysokých koncentráciách. Citlivosť srdca na acetylcholín sa teda objavuje v embryu ešte pred vývojom parasympatickej inervácie. Už u päť až šesťtýždňových embryí spôsobuje acetylcholín pokles srdcovej frekvencie. Citlivosť na noradrenalín je veľmi nízka; adrenalín buď nemá žiadny účinok, alebo má opačný účinok, t.j. znižuje srdcový rytmus. Jednou zo znakov srdca plodu je nízka citlivosť na zmeny extracelulárnej koncentrácie Ca2+, ktorá je kombinovaná s vysokou kontraktilitou myokardiálnych vlákien. Toto je vysvetlené dobre vyvinutými vnútrobunkovými mechanizmami transportu Ca2 + do myofibríl a jeho odstránením.

V embryonálnom období sa tvoria nervové dráhy regulácie srdca. Zvlášť výrazné štruktúry v oblasti uzlov kondukčného systému srdca. Už v 16. deň vnútromaternicového vývoja sa detegujú nervové vlákna, ktoré sú vhodné pre sínusový uzol. V prvej polovici vnútromaternicového života sú nervové plexy dobre exprimované v stenách srdca. Cholinergné a adrenergné receptory sa tvoria skoro v srdci, avšak k diferenciácii nervových buniek intrakardiálnych uzlín, k vývoju receptorov v myokarde, v endokarde predsiene dochádza až do narodenia a pokračuje v skorej postnatálnej ontogenéze..

Najprv sa vyvíja tá časť sympatického nervového systému, ktorá reguluje činnosť srdca. K tomu dochádza dlho predtým, ako iné orgány dostanú sympatickú inováciu. Najskôr sa vyvinú hviezdicové gangliové bunky. Predpokladá sa, že centrum sympatickej regulácie srdca je v tonickom napätí, ktoré závisí hlavne od obsahu kyslíka v krvi plodu. Krev plodu je okysličená približne 50%, t.j. v porovnaní s krvou novorodenca je do značnej miery hypoxemická. Takáto krv, ktorá umýva bunky centra sympatickej regulácie srdca, v nich vytvára neustále tonické vzrušenie. Tieto účinky spôsobujú vysoký srdcový rytmus plodu. Je možné, že zvýšenie srdcovej frekvencie počas pohybu plodu na konci tehotenstva je spôsobené reflexnou excitáciou sympatických nervových centier..

Informácie o vplyve sympatických nervov na činnosť srdca plodu sú nejednoznačné. Zavedenie blokátorov p-adrenoceptorov na konci tehotenstva neovplyvňuje srdcový rytmus plodu; to je základ pre názor, že neexistujú žiadne tonické účinky sympatických nervov na činnosť srdca.

U novonarodeného dieťaťa sa úplne vytvoria vetvy a periférne zakončenie vagusových a sympatických nervov, ktoré regulujú činnosť srdca..

U dojčiat sa účinky sympatického systému ešte neprejavujú a vplyv vagusového nervu na srdce je obmedzený, čo je spojené s extrémne nízkym tónom jeho stredu v drôtenej oblongata. Vaginálny nerv môže reflexne inhibovať činnosť srdca novorodenca, ale jeho tonický účinok je zanedbateľný. Posilnenie tónu vagových nervov je spojené s rozvojom motorickej aktivity a stanovením polohy držania hlavy vo veku 2,5 mesiaca, keď sa dieťa začína rozhliadať po stranách v spojení s tvorbou vizuálnych a zvukových analyzátorov, čo tiež zvyšuje tón centier vagových nervov. Zvýšenie tónu tohto centra je zvlášť výrazné u dojčiat počas spánku, keď sa srdcová frekvencia zníži o 10 až 15 úderov za minútu. Ďalšie zvýšenie pôsobenia vagusových nervov na srdce sa zistí po siedmich až ôsmich mesiacoch, čo je spojené so zvýšením reflexných účinkov baro- a chemoreceptorov aortálneho oblúka a krčnej dutiny..

Po prvom roku života nadobúda Starlingov zákon väčší význam pri intrakardiálnej regulácii srdcovej činnosti..

Od veku jedného do siedmich rokov dochádza k ďalšiemu formovaniu tonických vplyvov nervového centra vagus na srdcovú aktivitu, ktorá končí dospievaním. Zvýšenie tónu vagus nervov s vekom vedie u mnohých detí k vzniku respiračných arytmií pri inhalácii. Je to dôsledok inhibície tónu jadier vagového nervu dýchacím centrom. V ranom detstve je respiračná arytmia zriedkavá a mierna. V dospievaní sa opäť zvyšuje: dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie počas inhalácie a k zníženiu výdychu.

Včasná tvorba vagusového nervového tonusu poskytuje nešpecifickú odolnosť srdca voči pôsobeniu rôznych stresových podnetov a vytvára možnosť jeho adaptácie na fyzickú aktivitu.

Počas stanovovania účinkov vagového nervu na srdce sa znižuje stupeň polarizácie sínusového uzla, zvyšuje sa doba trvania jedného cyklu srdcových kontrakcií, v dôsledku čoho sa znižuje počet srdcových kontrakcií za jednotku času. Počas tohto obdobia sa srdcová frekvencia, ako aj povaha elektrokardiogramu stávajú takmer rovnakými ako u dospelých. Poznamenáva sa, že počas periódy objavenia sa a zvýšenia tónu stredu vagusového nervu sa zvyšuje tonické excitácia vazomotorického centra..

Všeobecne platí, že nervová regulácia činnosti srdca počas obdobia vývoja plodu nemá veľký význam. Srdcová frekvencia plodu je určená hlavne automatizáciou kardiostimulátora. Avšak plod predstavuje základ pre ďalší rozvoj reflexnej regulácie srdcovej činnosti.

S vekom sa mení pomer nervových a humorálnych zložiek regulácie. V počiatočnom období vývoja dieťaťa hrá významnú úlohu humorálna regulácia činnosti srdca. S vekom sa jeho špecifická gravitácia znižuje, čím sa uvoľňujú zložitejšie neurohumorálne mechanizmy.

Regulácia srdca

Činnosť srdca je regulovaná celým radom mechanizmov, ktoré sú rozdelené do dvoch skupín: intrakardiálne mechanizmy a mimokardiálne mechanizmy, ktoré zahŕňajú nervovú a humorálnu reguláciu.

Regulácia srdca

Pod reguláciou srdca rozumieme jeho prispôsobenie sa potrebám tela v kyslíku a živinách, ktoré sa uskutočňuje zmenou prietoku krvi..

Pretože IOC je derivátom frekvencie a sily srdcových kontrakcií, regulácia čerpacej funkcie srdca sa môže vykonať zmenou frekvencie a (alebo) sily jej kontrakcií..

Obzvlášť silný vplyv na činnosť srdca majú mechanizmy jeho regulácie počas fyzickej aktivity, keď sa srdcová frekvencia a objem mŕtvice môžu zvýšiť 3-krát, MOV - 4-5-krát, a medzi špičkovými športovcami - 6-krát. Spolu so zmenou výkonu srdca so zmenou fyzickej aktivity, emocionálnym a psychickým stavom človeka, jeho metabolizmom a koronárnymi zmenami prietoku krvi. To všetko sa deje v dôsledku fungovania zložitých mechanizmov regulácie srdcovej činnosti. Medzi nimi existujú intrakardiálne (intrakardiálne) a mimokardiálne (mimokardiálne) mechanizmy.

Intracardiálne mechanizmy regulácie srdca

Vnútrokardiálne mechanizmy, ktoré zabezpečujú samoreguláciu srdcovej aktivity, sa delia na myogénny (intracelulárny) a nervový (vykonáva sa intrakardiálnym nervovým systémom)..

Intracelulárne mechanizmy sa realizujú vďaka vlastnostiam myokardiálnych vlákien a objavujú sa dokonca aj na izolovanom a denervovanom srdci. Jeden z týchto mechanizmov sa odzrkadľuje vo Frank-Starlingovom zákone, ktorý sa nazýva aj zákon heterometrickej samoregulácie alebo zákon srdca..

Frank-Starlingov zákon uvádza, že so zvýšením napínania myokardu počas diastoly sa zvyšuje jeho kontrakcia na systolu. Tento obrazec sa odhalí, keď sa vlákna myokardu roztiahnu najviac o 45% svojej pôvodnej dĺžky. Ďalšie rozťahovanie vlákien myokardu vedie k zníženiu účinnosti kontrakcie. Silné natiahnutie predstavuje riziko vzniku závažných ochorení srdca.

Stupeň ventrikulárnej dilatácie in vivo závisí od veľkosti koncového diastolického objemu určeného naplnením komôr krvou prichádzajúcou počas diastoly z žíl, od veľkosti koncového systolického objemu a sily predsieňovej kontrakcie. Čím väčší je žilový návrat krvi do srdca a veľkosť koncového diastolického objemu komôr, tým väčšia je sila ich kontrakcie.

Zvýšenie prietoku krvi do komôr sa nazýva objemové zaťaženie alebo predpätie. Zvýšenie kontraktilnej činnosti srdca a zvýšenie srdcového výdaja so zvýšením predpätia si nevyžaduje veľké zvýšenie nákladov na energiu..

Jeden zo zákonov samoregulácie srdca objavil Anrep (Anrepov fenomén). Vyjadruje sa to v skutočnosti, že so zvyšujúcou sa rezistenciou voči vytlačeniu krvi z komôr sa sila ich kontrakcie zvyšuje. Toto zvýšenie rezistencie na vylúčenie krvi sa nazýva tlaková záťaž alebo následné zaťaženie. Zvyšuje sa so zvyšujúcim sa krvným tlakom. Za týchto podmienok dramaticky stúpajú pracovné a energetické potreby komôr. So stenózou aortálnej chlopne a zúžením aorty sa môže vyvinúť aj zvýšenie rezistencie na vylúčenie krvi ľavou komorou..

Boudický fenomén

Ďalšia pravidelnosť samoregulácie srdca sa odráža v boudickom fenoméne, ktorý sa tiež nazýva schodový jav alebo zákon homeometrickej samoregulácie.

Boudic schodisko (rytmicko-ionotropná závislosť 1878) je postupné zvyšovanie sily úderov srdca na maximálnu amplitúdu, pozorované pri rovnomernom použití stimulov s konštantnou silou..

Zákon homeometrickej samoregulácie (Boudický jav) sa prejavuje v skutočnosti, že so zvyšujúcim sa srdcovým rytmom sa zvyšuje kontrakcia. Jedným z mechanizmov na zvýšenie kontrakcie myokardu je zvýšenie obsahu iónov Ca2 + v sarkoplazme vlákien myokardu. Pri častých excitáciách nemajú ióny Ca 2+ čas na odstránenie zo sarkoplazmy, čo vytvára podmienky pre intenzívnejšiu interakciu medzi aktínovými a myozínovými vláknami. Boudicov fenomén sa zistil na izolovanom srdci.

In vivo je možné pozorovať prejav homeometrickej samoregulácie s prudkým zvýšením tónu sympatického nervového systému a zvýšením hladiny adrenalínu v krvi. V klinických podmienkach je možné pozorovať niektoré prejavy tohto javu u pacientov s tachykardiou, keď sa srdcová frekvencia rýchlo zvyšuje.

Neurogénny intrakardiálny mechanizmus poskytuje samoreguláciu srdca v dôsledku reflexov, ktorých oblúk sa v srdci uzatvára. Telá neurónov, ktoré tvoria tento reflexný oblúk, sa nachádzajú v plexoch a gangliách nervového nervu. Intracardiálne reflexy sú vyvolané rozťahovacími receptormi prítomnými v myokarde a koronárnych cievach. americký vojak Kositsky v experimente na zvieratách zistil, že pri roztiahnutí pravej predsiene je kontrakcia ľavej komory reflexne zvýšená. Takýto účinok predsiene na komory je detekovaný iba pri nízkom krvnom tlaku v aorte. Ak je tlak v aorte vysoký, aktivácia predsieňových strečových receptorov reflexne inhibuje silu komorovej kontrakcie.

Mimokardiálne mechanizmy regulácie srdca

Mimokardiálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity sú rozdelené na nervovú a humorálnu. Tieto regulačné mechanizmy sa vyskytujú za účasti štruktúr mimo srdca (centrálny nervový systém, mimokardiálne autonómne gangliá, endokrinné žľazy)..

Intrakardiálne mechanizmy regulácie srdca

Vnútrokardiálne (intrakardiálne) regulačné mechanizmy - regulačné procesy, ktoré sa vyskytujú vo vnútri srdca a naďalej fungujú v izolovanom srdci.

Intrakardiálne mechanizmy sa delia na: intracelulárne a myogénne mechanizmy. Príkladom vnútrobunkového regulačného mechanizmu je hypertrofia buniek myokardu kvôli zvýšenej syntéze kontraktívnych proteínov u športových zvierat alebo zvierat, ktoré sa zaoberajú ťažkou fyzickou prácou..

Medzi myogénne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity patria heterometrické a homeometrické typy regulácie. Príkladom heterometrickej regulácie je Frank-Starlingov zákon, ktorý uvádza, že čím väčší je prietok krvi do pravej predsiene, a tým aj zvýšenie dĺžky svalových vlákien srdca počas diastoly, tým viac sa srdce počas systoly sťahuje. Homeometrický typ regulácie závisí od tlaku v aorte - čím väčší je tlak v aorte, tým viac sa srdce sťahuje. Inými slovami, sila srdca sa zvyšuje so zvyšujúcim sa odporom vo veľkých cievach. Okrem toho sa dĺžka srdcového svalu nemení, a preto sa tento mechanizmus nazýva homeometrický.

Samoregulácia srdca - schopnosť kardiomyocytov nezávisle meniť povahu kontrakcie so zmenou stupňa napínania a deformácie membrány. Tento typ regulácie predstavujú heterometrické a homeometrické mechanizmy..

Heterometrický mechanizmus je zvýšenie sily kontrakcie kardiomyocytov so zvýšením ich pôvodnej dĺžky. Je sprostredkovaná intracelulárnymi interakciami a je spojená so zmenou relatívnej polohy aktínových a myozínových myofilamentov v myofibrilách kardiomyocytov, keď sa myokard predlžuje krvou vstupujúcou do srdcovej dutiny (zvýšenie počtu myozínových mostíkov, ktoré môžu počas kontrakcie spájať myozínové a aktínové vlákna). Tento typ regulácie bol zavedený na kardiopulmonálny prípravok a bol formulovaný vo forme zákona Frank - Starling (1912)..

Homeometrický mechanizmus - zvýšenie srdcovej frekvencie so zvyšujúcim sa odporom v hlavných cievach. Mechanizmus je určený stavom kardiomyocytov a medzibunkových vzťahov a nezávisí od napínania myokardu tečúcou krvou. S homeometrickou reguláciou sa zvyšuje účinnosť výmeny energie v kardiomyocytoch a aktivuje sa vkladanie diskov. Tento typ regulácie prvýkrát objavil G.V. Anrep v roku 1912 a je označovaný ako Anrepov efekt.

Kardio-kardiálne reflexy sú reflexné reakcie, ktoré sa vyskytujú v mechanoreceptoroch srdca v reakcii na rozšírenie jeho dutín. Keď sa predsiene natiahnu, srdcový rytmus sa môže zrýchliť aj spomaliť. S rozťahovaním komôr sa spravidla znižuje srdcová frekvencia. Je dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú s použitím intrakardiálnych periférnych reflexov (G.I. Kositsky)..

Mimokardiálne mechanizmy regulácie srdca

Mimokardiálne (mimokardiálne) regulačné mechanizmy sú regulačné vplyvy, ktoré sa vyskytujú mimo srdca a nefungujú izolovane. Mimokardiálne mechanizmy zahŕňajú neuroreflexnú a humorálnu reguláciu srdcovej činnosti.

Nervovú reguláciu srdca vykonávajú sympatické a parasympatické oddelenia autonómneho nervového systému. Sympatická časť stimuluje činnosť srdca, zatiaľ čo parasympatická časť sa depresívne.

Sympatická inervácia vzniká v laterálnych rohoch horných hrudných segmentov so zadnou časťou mozgu, kde sa nachádzajú telá pregangliových sympatických neurónov. Po dosiahnutí srdca prenikajú vlákna sympatických nervov do myokardu. Budiace impulzy prichádzajúce cez postganglionické sympatické vlákna spôsobujú uvoľňovanie mediátora norepinefrínu v bunkách kontraktilného myokardu a v bunkách vodivého systému. Aktivácia sympatického systému a uvoľnenie noradrenalínu má v tomto prípade určité účinky na srdce:

  • chronotropný účinok - zvýšenie frekvencie a sily srdcových kontrakcií;
  • inotropný účinok - zvýšenie sily kontrakcií myokardu komôr a predsiení;
  • dromotropický efekt - zrýchlenie excitácie v atrioventrikulárnom (atrioventrikulárnom) uzle;
  • batmotropický efekt - skrátenie refraktérnej periódy komorového myokardu a zvýšenie ich excitability.

Parasympatická inervácia srdca sa vykonáva vagovým nervom. Telá prvých neurónov, ktorých axóny tvoria vagusové nervy, sú umiestnené v drôtenej oblongata. Axóny tvoriace preganglionické vlákna prenikajú do srdcových intramurálnych ganglií, kde sú umiestnené druhé neuróny, ktorých axóny tvoria postgangliové vlákna inervujúce sinoatriálny (sínus-predsieňový) uzol, atrioventrikulárny uzol a vodivý systém komôr. Nervové zakončenie parasympatických vlákien vylučujú mediátora acetylcholínu. Aktivácia parasympatického systému má negatívne chronické, cudzie, dromo-, batmotropné účinky na srdcovú aktivitu.

Reflexná regulácia srdca tiež nastáva za účasti autonómneho nervového systému. Reflexné reakcie môžu inhibovať a vyvolať kontrakcie srdca. Tieto zmeny vo fungovaní srdca sa vyskytujú podráždením rôznych receptorov. Napríklad v pravej predsieni a v ústach vena cava sú prítomné mechanoreceptory, ktorých excitácia spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie. V niektorých častiach vaskulárneho systému existujú receptory, ktoré sa aktivujú pri zmene krvného tlaku v cievach - vaskulárne reflexogénne zóny, ktoré poskytujú aortálne a sinocarotidové reflexy. Reflexný účinok mechanoreceptorov krčnej dutiny a aortálneho oblúka je zvlášť dôležitý pri zvyšovaní krvného tlaku. V tomto prípade dochádza k excitácii týchto receptorov a zvyšuje sa tonus nervu vagus, v dôsledku čoho dochádza k inhibícii srdcovej aktivity a k poklesu tlaku vo veľkých cievach..

Humorálna regulácia - zmena v činnosti srdca pod vplyvom rôznych, vrátane fyziologicky aktívnych, látok cirkulujúcich v krvi.

Humorálna regulácia srdca sa uskutočňuje pomocou rôznych zlúčenín. Nadbytok draslíkových iónov v krvi teda vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií a zníženiu excitability srdcového svalu. Naopak, prebytok vápnikových iónov zvyšuje silu a srdcový rytmus, zvyšuje rýchlosť šírenia excitácie vodivým systémom srdca. Adrenalín zvyšuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií a tiež zlepšuje koronárny prietok krvi v dôsledku stimulácie p-adrenergných receptorov myokardu. Hormón tyroxín, kortikosteroidy a serotonín majú podobný stimulačný účinok na srdce. Acetylcholín znižuje excitabilitu srdcového svalu a silu jeho kontrakcií, zatiaľ čo noradrenalín stimuluje srdcovú aktivitu.

Nedostatok kyslíka v krvi a nadbytok oxidu uhličitého inhibujú kontraktilitu myokardu.

Regulácia srdca

Srdce človeka, pracujúce nepretržite, aj pri pokojnom životnom štýle, vstrekuje do arteriálneho systému asi 10 ton krvi denne, 4000 ton za rok a asi 300 000 ton za život. Zároveň srdce vždy presne reaguje na potreby tela a neustále udržuje potrebnú úroveň prietoku krvi.

Prispôsobenie činnosti srdca meniacim sa potrebám tela nastáva prostredníctvom mnohých regulačných mechanizmov. Niektoré z nich sú umiestnené v srdci - sú to vnútrokardiálne regulačné mechanizmy. Patria medzi ne vnútrobunkové regulačné mechanizmy, regulácia vnútrobunkových interakcií a nervové mechanizmy - intrakardiálne reflexy. Mimokardiálne nervy a humorálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity zahŕňajú mimokardiálne regulačné mechanizmy..

Vnútrokardiálne regulačné mechanizmy

Intracelulárne regulačné mechanizmy poskytujú zmenu v intenzite myokardovej aktivity v súlade s množstvom krvi prúdiacej do srdca. Tento mechanizmus sa nazýva „zákon srdca“ (Frank-Sterlingov zákon): sila kontrakcie srdca (myokard) je úmerná stupňu jeho rozšírenia do diastoly, tj pôvodnej dĺžke svalových vlákien. Silnejšia distenzia myokardu v čase diastoly zodpovedá zvýšenému toku krvi do srdca. Zároveň vo vnútri každého myofibrilu sú aktínové vlákna pokročilejšie od medzier medzi myozínovými vláknami, čo znamená, že počet rezervných mostov rastie, t.j. tie aktínové body, ktoré spájajú aktínové a myozínové vlákna v čase kontrakcie. Preto čím viac je každá bunka napnutá, tým viac môže byť skrátená počas systoly. Z tohto dôvodu srdce pumpuje do arteriálneho systému množstvo krvi, ktoré k nemu tečie zo žíl..

Regulácia medzibunkových interakcií. Zistilo sa, že vkladacie disky spájajúce bunky myokardu majú odlišnú štruktúru. Niektoré časti zavádzacích diskov vykonávajú čisto mechanickú funkciu, iné zabezpečujú transport látok, ktoré potrebuje, cez membránu kardiomyocytov a iné - nexusy alebo blízke kontakty, vykonávajú excitáciu z bunky do bunky. Narušenie medzibunkových interakcií vedie k asynchrónnej excitácii buniek myokardu a vzniku srdcovej arytmie..

Intrakardiálne periférne reflexy. V srdci sa našli takzvané periférne reflexy, ktorých oblúk sa nezatvára nie v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnych gangliách myokardu. Tento systém obsahuje aferentné neuróny, ktorých dendrity vytvárajú predlžovacie receptory na myokardiálnych vláknach a koronárnych cievach, interkalačné a efferentné neuróny. Axóny posledne menovaného inervujú myokard a hladké svaly koronárnych ciev. Tieto neuróny sú vzájomne prepojené synoptickými spojeniami, ktoré vytvárajú intrakardiálne reflexné oblúky.

Experiment ukázal, že zvýšenie úseku myokardu pravej predsiene (in vivo sa vyskytuje so zvýšeným prietokom krvi do srdca) vedie k zvýšeným kontrakciám ľavej komory. Tým sa zintenzívnia kontrakcie nielen tej časti srdca, ktorej myokard je priamo napínaný tečúcou krvou, ale aj iných oddelení, aby sa „uvoľnil priestor“ tečúcej krvi a urýchlilo jej uvoľňovanie do arteriálneho systému. Je dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú s použitím intrakardiálnych periférnych reflexov..

Podobné reakcie sa pozorujú iba na pozadí nízkeho počiatočného prísunu krvi do srdca a so zanedbateľným množstvom krvného tlaku v ústach aorty a koronárnych ciev. Ak sú srdcové komory preplnené krvou a tlak v ústach aorty a koronárnych ciev je vysoký, potom natiahnutie žilových receptorov v srdci inhibuje kontraktilnú aktivitu myokardu. V tomto prípade sa srdce v čase systoly vypustí do aorty menej ako je normálne množstvo krvi obsiahnuté v komôrkach. Oneskorenie aj malého prídavného objemu krvi v srdcových komorách zvyšuje diastolický tlak v jeho dutinách, čo spôsobuje zníženie prietoku žilovej krvi do srdca. Nadmerný objem krvi, ktorý, ak sa náhle uvoľní do tepien, môže spôsobiť škodlivé následky, je oneskorený v žilovom systéme. Takéto reakcie zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii krvného obehu a zaisťujú stabilitu zásobovania krvi arteriálnym systémom..

Zníženie srdcového výdaja by tiež bolo nebezpečným pre telo - mohlo by to spôsobiť kritický pokles krvného tlaku. Tomuto nebezpečenstvu tiež bráni regulačné reakcie intrakardiálneho systému..

Nedostatočné naplnenie srdcových a koronárnych lôžok krvou vedie k zvýšeniu kontrakcií myokardu prostredníctvom intrakardiálnych reflexov. Navyše v čase systoly sa do aorty vstrekuje väčšie ako normálne množstvo krvi v nich obsiahnuté. Tým sa zabráni nebezpečenstvu nedostatočného prísunu krvi do arteriálneho systému. V čase relaxácie komory obsahujú menej ako normálne množstvo krvi, čo pomáha zvyšovať prietok venóznej krvi do srdca..

In vivo nie je intrakardiálny nervový systém autonómny. Získate najhoršie spojenie v komplexnej hierarchii nervových mechanizmov, ktoré regulujú činnosť srdca. Vyššie spojenie v hierarchii sú signály pochádzajúce zo sympatických a vagóznych nervov, mimokardiálneho nervového systému regulácie srdca..

Mimokardiálne regulačné mechanizmy

Prácu srdca zabezpečujú nervové a humorálne mechanizmy regulácie. Nervová regulácia srdca nemá spúšťací účinok, pretože má automatizmus. Nervový systém zaisťuje adaptáciu srdca v každom okamihu adaptácie organizmu na vonkajšie podmienky a zmeny jeho aktivity.

Radostná inervácia srdca. Prácu srdca regulujú dva nervy: vagus (alebo vagus), ktorý patrí do parasympatického nervového systému, a sympatik. Tieto nervy sú tvorené dvoma neurónmi. Tela prvých neurónov, ktorých procesy tvoria nervus vagus, sa nachádzajú v drôtenej oblongata. Procesy týchto neurónov končia v ingramurálnych gangliách srdca. Tu sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do systému vodivosti, myokardu a koronárnych ciev.

Prvé neuróny sympatického nervového systému, ktoré regulujú činnosť srdca, ležia v laterálnych rohoch hrudných segmentov I-V miechy. Procesy týchto neurónov končia v cervikálnych a horných hrudných sympatických uzlinách. V týchto uzloch sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do srdca. Väčšina sympatických nervových vlákien putuje do srdca z hviezdneho ganglia. Nervy prichádzajúce z pravého sympatického kmeňa smerujú hlavne do sínusového uzla a do svalov predsiene a nervy na ľavej strane - do predsieňového uzla a svalov komôr (obr. 1)..

Nervový systém spôsobuje nasledujúce účinky:

  • chronotropný - zmena srdcovej frekvencie;
  • inotropic - zmena sily kontrakcií;
  • batmotropic - zmena vzrušivosti srdca;
  • dromotropic - zmena vodivosti myokardu;
  • tonotropný - zmena v tóne srdcového svalu.

Nervová mimokardiálna regulácia. Vplyv vagusových a sympatických nervov na srdce

V roku 1845 bratia Weberovci pozorovali zástavu srdca v oblasti nervového jadra vagus počas podráždenia drene oblongata. Po transekcii vaginálnych nervov tento účinok chýba. Z toho sa usúdilo, že vagový nerv inhibuje činnosť srdca. Ďalší výskum mnohých vedcov rozšíril predstavu o inhibičnom účinku vagového nervu. Ukázalo sa, že s podráždením klesá frekvencia a sila kontrakcií srdca, excitabilita a vedenie srdcového svalu. Po transekcii vagových nervov v dôsledku odstránenia ich inhibičného účinku bolo pozorované zvýšenie amplitúdy a srdcovej frekvencie.

Obr. 1. Schéma inervácie srdca:

C je srdce; M - medulla oblongata; CI - jadro, inhibujúce činnosť srdca; CA je jadro, ktoré stimuluje činnosť srdca; LH - bočný roh miechy; 75 - sympatický kmeň; Vferentné vlákna vagového nervu; D - depresor nervov (aferentné vlákna); S - sympatické vlákna; A - aferentné vlákna miechy; CS je krčný sínus; B - aferentné vlákna z pravej predsiene a dutej žily

Vplyv nervu vagus závisí od intenzity podráždenia. Pri miernom podráždení sa pozorujú negatívne chronotropné, inotropné, batmotropné, dromotropné a tonotropné účinky. Pri silnom podráždení dochádza k zastaveniu srdca.

Prvé podrobné štúdie sympatického nervového systému o činnosti srdca patria bratom Siónov (1867) a potom I.P. Pavlov (1887).

Bratia Zionu pozorovali zvýšenie srdcovej frekvencie s podráždením miechy v oblasti umiestnenia neurónov, ktoré regulujú činnosť srdca. Po transekcii sympatických nervov nespôsobilo rovnaké podráždenie miechy zmeny v činnosti srdca. Zistilo sa, že sympatické nervy, ktoré inervujú srdce, majú pozitívny účinok na všetky aspekty srdca. Spôsobujú pozitívne chronotropné, inotropné, kúpeľné moropické, dromotropické a tonotropné účinky..

Ďalší výskum I.P. Pavlovi bolo ukázané, že nervové vlákna, ktoré tvoria sympatické a vagové nervy, ovplyvňujú rôzne aspekty srdca: niektoré menia frekvenciu a iné - silu srdcových kontrakcií. Vetvy sympatického nervu, pri podráždení ktorých sa zvyšuje sila srdcových kontrakcií, sa nazývali Pavlov posilňujúci nerv. Zistilo sa, že zosilňujúci účinok sympatických nervov je spojený so zvýšením metabolizmu.

Ako súčasť vagového nervu sa tiež našli vlákna, ktoré ovplyvňujú iba frekvenciu a iba silu srdcového rytmu.

Frekvencia a sila kontrakcií sú ovplyvňované vláknami vagusových a sympatických nervov, vhodných pre sínusový uzol, a sila kontrakcií sa mení pod vplyvom vlákien, ktoré sú vhodné pre atrioventrikulárny uzol a myokard srdcových komôr..

Vaginálny nerv sa ľahko prispôsobuje podráždeniu, takže jeho účinok môže napriek pretrvávajúcemu podráždeniu zmiznúť. Tento jav sa nazýva „pošmyknutie srdca vplyvom vagu“. Vagusový nerv má vyššiu vzrušivosť, v dôsledku čoho reaguje na menšie podráždenie ako sympatický a krátke latentné obdobie..

Preto sa za rovnakých podmienok podráždenia javí účinok vaginálneho nervu skôr ako sympatický.

Mechanizmus pôsobenia vagusových a sympatických nervov na srdce

V roku 1921 štúdie O. Levyho ukázali, že vplyv vagového nervu na srdce sa prenáša humorálne. V pokusoch Levy spôsobil silné podráždenie vagového nervu, čo viedlo k zástave srdca. Potom sa zo srdca odobrala krv a pôsobilo na ňu na srdce iného zvieraťa; súčasne vznikol rovnaký účinok - inhibícia činnosti srdca. Podobne sa môže preniesť aj účinok sympatického nervu na srdce iného zvieraťa. Tieto experimenty naznačujú, že keď sú nervy podráždené, uvoľňujú sa do nervov aktívne látky, ktoré buď inhibujú alebo stimulujú činnosť srdca: acetylcholín sa uvoľňuje na koncoch vagového nervu a norepinefrín na koncoch sympatiku..

Pri podráždení srdcových nervov pod vplyvom mediátora sa mení membránový potenciál svalových vlákien srdcového svalu. Pri podráždení nervov vagu dochádza k membránovej hyperpolarizácii, t.j. membránový potenciál sa zvyšuje. Základom hyperpolarizácie srdcového svalu je zvýšenie priepustnosti membrány pre draselné ióny.

Účinok sympatického nervu sa prenáša prostredníctvom mediátora norepinefrínu, ktorý spôsobuje depolarizáciu postsynaptickej membrány. Depolarizácia je spojená so zvýšenou priepustnosťou membrány na sodík.

S vedomím, že vagový nerv je hyperpolarizujúci a sympatický nerv depolarizuje membránu, je možné vysvetliť všetky účinky týchto nervov na srdce. Pretože podráždenie vaginálneho nervu zvyšuje membránový potenciál, je potrebná veľká dráždivá sila, aby sa dosiahla kritická úroveň depolarizácie a získala sa odozva, ktorá naznačuje zníženie excitability (negatívny batmotropický účinok)..

Negatívny chronotropný účinok je spôsobený skutočnosťou, že pri veľkej sile vaginálneho podráždenia je membránová hyperpolarizácia taká veľká, že spontánna depolarizácia, ktorá vzniká, nemôže dosiahnuť kritickú úroveň a nedochádza k odpovedi - dochádza k zastaveniu srdca..

Pri nízkej frekvencii alebo intenzite podráždenia nervov vagus je stupeň membránovej hyperpolarizácie menší a spontánna depolarizácia postupne dosahuje kritickú úroveň, čo vedie k zriedkavým srdcovým kontrakciám (negatívny dromotropný účinok)..

Pri podráždení sympatického nervu dochádza aj pri malej sile k depolarizácii membrány, ktorá sa vyznačuje znížením membránového a prahového potenciálu, čo naznačuje zvýšenie excitability (pozitívny batmotropický účinok)..

Pretože membrána svalových vlákien srdca je depolarizovaná pod vplyvom sympatického nervu, čas spontánnej depolarizácie potrebnej na dosiahnutie kritickej úrovne a vznik akčného potenciálu sa znižuje, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie..

Tón centier srdcových nervov

Neuróny CNS, ktoré regulujú aktivitu srdca, sú v dobrom stave, t.j. do určitej miery aktivity. Preto ich impulzy neustále prúdia do srdca. Obzvlášť výrazný je tón stredu vagových nervov. Tón sympatických nervov je slabý a niekedy chýba.

Prítomnosť tonických vplyvov prichádzajúcich z centier sa dá pozorovať experimentálne. Ak dôjde k prerušeniu obidvoch vagusových nervov, dôjde k významnému zvýšeniu srdcovej frekvencie. U ľudí môže byť vplyv vagusového nervu potlačený pôsobením atropínu, po ktorom sú tiež pozorované palpitácie srdca. Prítomnosť konštantného tónu v centrách vagusových nervov je dokázaná experimentmi s registráciou nervových potenciálov v čase podráždenia. Preto pozdĺž vagových nervov z centrálneho nervového systému prichádzajú impulzy, ktoré inhibujú činnosť srdca.

Po transekcii sympatických nervov je pozorovaný mierny pokles počtu kontrakcií srdca, čo naznačuje neustále stimulačný účinok centier sympatických nervov na srdce..

Tón centier srdcových nervov je podporovaný rôznymi reflexnými a humorálnymi vplyvmi. Obzvlášť dôležité sú pulzy z vaskulárnych reflexogénnych zón nachádzajúcich sa v oblasti aortálneho oblúka a krčnej dutiny (bod vetvenia krčnej tepny do vonkajšej a vnútornej). Po transekcii nervu depresora a Goeringovho nervu, ktorý prechádza z týchto zón do centrálneho nervového systému, sa tón nervových centier vagu znižuje, v dôsledku čoho dochádza k zvýšeniu srdcových kontrakcií..

Stav srdcových centier je ovplyvňovaný impulzmi prichádzajúcimi z akýchkoľvek iných inter- a exteroreceptorov kože a niektorých vnútorných orgánov (napríklad z čriev, atď.).

Zistilo sa niekoľko humorálnych faktorov, ktoré ovplyvňujú tón srdcových centier. Napríklad hormón adrenalínu adrenalín zvyšuje tón sympatického nervu, ióny vápnika majú rovnaký účinok.

Vrchné oddelenia centrálneho nervového systému, vrátane mozgovej kôry, tiež ovplyvňujú stav tónov srdcových centier..

Reflexná regulácia srdca

V prirodzených podmienkach činnosti organizmu sa frekvencia a sila kontrakcií srdca neustále mení v závislosti od vplyvu faktorov prostredia: fyzickej aktivity, pohybu tela v priestore, teplotných účinkov, zmien stavu vnútorných orgánov atď..

Základ adaptívnych zmien srdcovej aktivity v reakcii na rôzne vonkajšie vplyvy tvoria reflexné mechanizmy. Excitácia, ktorá vznikla v receptoroch aferentnými cestami, prichádza do rôznych častí centrálneho nervového systému, ovplyvňuje regulačné mechanizmy srdcovej aktivity. Zistilo sa, že neuróny, ktoré regulujú činnosť srdca, sa nachádzajú nielen v drieku oblongata, ale aj v mozgovej kôre, diencephalone (hypothalamus) a v mozočku. Z nich impulzy smerujú do drene oblongata a miechy a menia stav centier parasympatickej a sympatickej regulácie. Odtiaľ impulzy prechádzajú vagusovými a sympatickými nervami do srdca a spôsobujú spomalenie a oslabenie alebo zvýšenie jeho aktivity. Preto hovoria o vagových (inhibičných) a sympatických (stimulačných) reflexných účinkoch na srdce.

Trvalé prispôsobenie činnosti srdca sa vykonáva pôsobením vaskulárnych reflexogénnych zón - aortálneho oblúka a krčnej dutiny (obr. 2). So zvýšeným krvným tlakom v aorte alebo krčných tepnách sú baroreceptory podráždené. Excitácia, ktorá sa v nich vyskytuje, prechádza do centrálneho nervového systému a zvyšuje excitabilitu stredu vagových nervov, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet inhibičných impulzov, ktoré prechádzajú, čo vedie k spomaleniu a oslabeniu srdcových kontrakcií; preto sa množstvo krvi vytlačené srdcom do ciev znižuje a tlak sa znižuje.

Obr. 2. Sinokarotidové a aortálne reflexogénne zóny: 1 - aorta; 2 - bežné krčné tepny; 3 - karotický sínus; 4 - sínusový nerv (Goering); 5 - aortálny nerv; 6 - krčné telo; 7 - vagus nerv; 8 - leskohltanový nerv; 9 - vnútorná krčná tepna

Medzi vaginálne reflexy patrí Ashnerov očí-srdcový reflex, Goltzov reflex a ďalšie. Litera-reflex je vyjadrený v poklese počtu srdcových kontrakcií, ku ktorým dochádza pri tlaku na očné bulvy (o 10 - 20 za minútu). Goltzov reflex je ten, že keď sa aplikuje mechanické podráždenie na črevá žaby (stlačenie pinzetou, štrajkovanie), nastane zástava srdca alebo spomalenie. Záchvaty srdca možno pozorovať aj u človeka pri náraze na solárny plexus alebo ponorením do studenej vody (vagálny reflex z kožných receptorov).

Sympatické srdcové reflexy sa vyskytujú s rôznymi emočnými vplyvmi, podráždením bolesti a fyzickou aktivitou. V tomto prípade môže dôjsť k zvýšenej srdcovej aktivite nielen zvýšením vplyvu sympatických nervov, ale aj znížením tónu centier vagových nervov. Príčinou chemoreceptorov vaskulárnych reflexogénnych zón môže byť zvýšený obsah rôznych kyselín (oxid uhličitý, kyselina mliečna atď.) V krvi a kolísanie aktívnej krvnej reakcie. V tomto prípade dochádza k reflexnému zvýšeniu aktivity srdca, čo poskytuje najrýchlejšie odstránenie týchto látok z tela a obnovenie normálneho zloženia krvi..

Humorálna regulácia srdca

Chemikálie, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca, sa zvyčajne delia na dve skupiny: parasympatikotropické (alebo vagotropné), pôsobiace ako vagus a sympatikotropné podobné sympatické nervy..

Parasympatikotropné látky zahŕňajú acetylcholín a draselné ióny. So zvyšovaním ich obsahu v krvi dochádza k inhibícii srdcovej aktivity.

Medzi sympatikotropné látky patria adrenalín, noradrenalín a vápenaté ióny. So zvyšujúcim sa obsahom krvi sa zvyšuje a zvyšuje srdcová frekvencia. Glukagón, angiotenzín a serotonín majú pozitívny inotropný účinok, tyroxín - pozitívny chronotropný účinok. Hypoxémia, hyperkainia a acidóza inhibujú kontraktilitu myokardu.