Difúzny toxický struma (DTZ, hypertyreóza, Graves-Bazedovova choroba) je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok k receptorom TSH (rTTG), ktoré sa klinicky prejavujú poškodením štítnej žľazy (štítna žľaza) s vývojom syndrómu tyreotoxikózy. Je potrebné poznamenať, že protilátky produkované počas DTZ majú nedeštruktívny účinok na cieľový orgán, rovnako ako pri iných autoimunitných ochoreniach, ale majú stimulačný účinok..
Táto choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1835 Írom Robertom Jamesom Gravesom (1797–1853). Takmer súčasne s ním v roku 1840 nemecký lekár Karl Adolf von Bazedov (1799 - 1854) opísal tzv. Merseburskú trojicu (v mene mesta Merseburg, kde pôsobil) pozorovanú u štyroch pacientov - charakteristických pre tachykardiu, exoftalmy a struma. príznaky DTZ. Sám Bazedov nazval chorobu, ktorú opísal, exophthalmic kachexia.
KLINICKÝ OBRÁZOK:
Sťažnosti: zvýšenie štítnej žľazy, zvýšená podráždenosť, emocionálna labilita, slza, úzkosť, poruchy spánku, rozruch, zhoršená pozornosť, slabosť, časté stolice, menštruačné nepravidelnosti, znížená potencia
Kardiovaskulárny systém: extrasystolová, perzistentná alebo menej častá paroxysmálna sínusová tachykardia, predsieňová fibrilácia (predsieňová fibrilácia) so zvýšeným rizikom tromboembolických komplikácií, arteriálna hypertenzia => myokardová dystrofia a srdcové zlyhanie.
Katabolický syndróm: chudnutie so zvýšenou chuťou do jedla, horúca koža, subfebrilný stav, nadmerné potenie, svalová slabosť
Syndróm ektodermálnej poruchy: krehké nechty, krehkosť a vypadávanie vlasov
Nervový systém: triaška rúk (Marieho symptóm) a / alebo celé telo (telegrafný pól), zvýšené reflexy šľachy
Oči: u niektorých pacientov sa vyvinie endokrinná oftalmopatia; charakterizované poškodením mäkkých tkanív obežnej dráhy, optického nervu a pomocného aparátu očí (slzná žľaza, rohovka, spojivky a očné viečka)
diagnostiky:
LABORATÓRNE UKAZOVATELE (vysoké hladiny voľného T4 a T3 a nízke TSH v krvi). Špecifickým markerom DTZ sú protilátky proti rTTG.
DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 + + ↑ T3 + + ↑ protilátky proti TSH receptorom
Ultrazvuk (vykonáva sa u všetkých pacientov s tyreotoxikózou) určuje objem a echostruktúru štítnej žľazy. Normálne by objem štítnej žľazy u žien nemal prekročiť 18 cm 3, u mužov 25 cm 3. Echogenicita žľazy je stredná, štruktúra je jednotná. Echogenicita žľazy s tyreotoxikózou je rovnomerne znížená, štruktúra je heterogénna, zvyšuje sa prísun krvi.
SCINTIGRAPHY sa používa na stanovenie funkčnej aktivity štítnej žľazy a diferenciálnej diagnostiky difúzneho a nodulárneho toxického strumu. Najbežnejšie používaným skenom štítnej žľazy je izotop technécia 99mTc (má krátky polčas 6 hodín, čo významne znižuje dávku žiarenia), I 123, menej často I 131. V DTZ je pozorovaná rovnomerná distribúcia izotopov. S funkčnou autonómiou izotop hromadí aktívne fungujúce miesto, zatiaľ čo okolité tkanivo štítnej žľazy je v stave potlačenia. Akumuláciou a distribúciou izotopu je možné posúdiť funkčnú aktivitu štítnej žľazy, povahu jej poškodenia (difúzna alebo nodulárna), objem tkaniva po resekcii alebo tyreoidektómii a prítomnosť ektopického tkaniva..
MSCT a MRI pomáhajú určiť veľkosť a umiestnenie štítnej žľazy, umiestnenie vo vzťahu k okolitým štruktúram, na identifikáciu posunu alebo kompresie priedušnice a pažeráka..
liečba:
Konzervatívny (užívanie antitroidných liekov)
Konzervatívna liečba je predpísaná na dosiahnutie euthyroidizmu pred chirurgickým zákrokom alebo rádiojodoterapiou a tiež v niektorých skupinách pacientov ako základný dlhý priebeh liečby, ktorý v niektorých prípadoch vedie k pretrvávajúcej remisii. Najprv hovoríme o pacientoch s miernym zvýšením objemu štítnej žľazy (až do 40 ml). Tiamazol (tyrosol, merkazolil) je liekom voľby pre všetky pacientky, ktoré plánujú konzervatívnu liečbu DTZ, s výnimkou liečby DTZ v prvom trimestri gravidity, tyreotoxickej krízy a rozvoja vedľajších účinkov na tiamazol, keď by sa mal uprednostniť propyltiouracil (PTU, propitsil). V prípade pretrvávajúcich stredne závažných a miernych vedľajších účinkov antitroidnej terapie je potrebné zrušiť tyreostatiká a odkázať pacienta na rádioaktívnu liečbu jódom alebo na chirurgický zákrok, alebo ak nie je ešte indikovaná rádioaktívna jódová liečba alebo zákrok, preniesť ho na iné antitroidné liečivo..
Ak je tiamazol vybraný ako začiatočná terapia DTZ, potom by medikamentózna liečba mala trvať asi 12 až 18 mesiacov, potom sa musí postupne zrušiť, ak má pacient normálnu hladinu TSH. Pred zrušením tyreostatickej terapie je potrebné určiť hladinu protilátok proti rTTG, pretože to pomáha pri predpovedaní výsledku liečby: u pacientov s nízkou hladinou protilátok proti rTTG je väčšia pravdepodobnosť stabilnej remisie. Pri správnom liečení je miera recidívy po zrušení tyreostatických liekov 70% alebo viac. Ak sa u pacienta s DTZ po vysadení tyamazolu objaví opäť tyreotoxikóza, je potrebné zvážiť otázku liečby rádiojódom alebo tyreoidektómiu..
U pacientov so závažnými komplikáciami tyreotoxikózy (fibrilácia predsiení, osteoporóza atď.) Nie je možné plánovať dlhodobú konzervatívnu terapiu.
prompt
Pri DTZ je objem chirurgickej liečby jeden - totálna tyroidektómia.
Pred vykonaním tyreoidektómie je potrebné počas liečby tyreostatikami dosiahnuť euthyroidný stav (normálna hladina voľného T3, voľný T4)..
V pooperačnom období je potrebné stanoviť hladinu vápnika, vyšetrenie ORL lekárom (pre pohyblivosť hlasiviek). Levotyroxínové prípravky (eutirox, L-tyroxín) sa predpisujú v množstve 1,7 μg / kg hmotnosti pacienta. Hladina TSH by mala byť 6-8 týždňov po operácii.
Liečba rádioaktívnym jódom (RTT)
RYT sa v prípade DTZ vykonáva v prípade relapsu tyreotoxikózy po správne konzervatívnej liečbe (nepretržitá liečba tyreostatickými liekmi s potvrdeným euthyroidizmom počas 12 - 18 mesiacov), neschopnosťou užívať tyreostatické lieky (leukopénia, alergické reakcie), nedostatkom podmienok na konzervatívnu liečbu a monitorovaním pacientov..
Cieľom rádiojódovej terapie je eliminácia tyreotoxikózy zničením hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy a dosiahnutie stabilného stavu hypotyreózy..
mínusy:
- Vysoké náklady na metódu a trvanie frontu;
- Objem štítnej žľazy by nemal prekročiť 40 cm 3;
- Kontraindikované počas tehotenstva, laktácie a endokrinnej oftalmopatie;
- Všetky tkanivá a orgány sú vystavené ožiareniu;
Toxická difúzna struma (Bazedova choroba) - príznaky a liečba
Čo je toxická difúzna struma (Bazedova choroba)? Príčiny, diagnostika a metódy liečby sú diskutované v článku Dr. Rodionov E.A., terapeut so skúsenosťou 11 rokov.
Definícia choroby. Príčiny choroby
Difúzny toxický struma je autoimunitná lézia štítnej žľazy.
Difúzny toxický struma bol prvýkrát opísaný v spisoch Roberta Jamesa Gravesa a Karla Adolfa von Bazedova v polovici 19. storočia. Okrem tohto ochorenia sa môže vyskytnúť aj tyreotoxikóza aj pri iných ochoreniach štítnej žľazy (tyreoiditída, toxický adenóm atď.), Ktoré si vyžadujú diferenciálnu diagnostiku, pretože liečba týchto stavov nie je rovnaká a komplikácie spôsobené neprítomnosťou alebo nesprávnou liečbou môžu viesť k nezvratným zmenám. patologické zmeny. [12]
V anglicky hovoriacich krajinách sa táto choroba nazýva Gravesova choroba av nemecky hovoriacich krajinách - Gravesova choroba. Difúzny toxický struma sa vyvíja v dôsledku narušenej funkcie CD8 + lymfocytov a produkcie antitroidných protilátok, medzi ktorými sa osobitný význam pripisuje tým, ktorí majú afinitu k hormónovým receptorom stimulujúcim štítnu žľazu v štítnej žľaze. Tieto protilátky sa v priemere detegujú u 50% pacientov s difúznou toxickou strumou. Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) sa obvykle viaže na tieto receptory, čo stimuluje produkciu a sekréciu hormónov štítnej žľazy (TS). Protilátky po naviazaní na receptory TSH zvyšujú sekréciu tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3), ktorý „obchádza“ reguláciu TSH. Zvýšená hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu spôsobuje rozvoj tyreotoxikózy. Dôvod takejto poruchy imunitného systému nie je úplne jasný. Existujú dôkazy, ktoré naznačujú úlohu genetickej predispozície, najmä širšiu prevalenciu alel HLA-B8 a BW-35 u pacientov s týmto ochorením. [4] Nebola však identifikovaná žiadna jediná alela zodpovedná za Gravesovu chorobu. Pravdepodobne dochádza k interakcii niekoľkých alel.
Príznaky difúzneho toxického strumu
Difúzne toxické strumy sa často vyvíjajú u žien mladších ako tridsať rokov. [1] Syndróm tyreotoxikózy je spojený s intenzívnejším metabolizmom. Zvyšuje sa srdcový rytmus, zvyšuje sa krvný tlak. Charakteristické je zvýšenie systolického ("horného") tlaku a zníženie diastolického tlaku, to znamená, že stúpa pulzný tlak, ktorý sa prejavuje ako výrazná pulzácia veľkých a malých tepien. [4] Charakteristicky zvýšené potenie, keďže sa telo snaží uvoľňovať prebytočné teplo (v dôsledku narušenej regulácie oxidačnej fosforylácie). Stimulácia nervového systému sa prejavuje podráždenosťou, chvením rúk. Chuť do jedla sa zvyšuje, ale telesná hmotnosť sa znižuje v dôsledku urýchleného rozkladu proteínov v tele. Zriedkavo sa vyskytuje tzv. Tuk-Bazedovov variant, pri ktorom sa zvyšuje telesná hmotnosť. [4] Pacienti s DTZ sa často sťažujú na svalovú slabosť, únavu a dýchavičnosť. Štítna žľaza sa dá zväčšiť, ale neexistuje vzťah medzi stupňom jej zvýšenia a závažnosťou stavu. Normálne objem štítnej žľazy u mužov nepresahuje 25 cm 3 au žien - 18 cm 3. Symptómy sa zvyčajne vyvíjajú pomerne rýchlo - za 6 - 12 mesiacov. V 80% prípadov je hmatná zväčšená bezbolestná štítna žľaza. V ranom štádiu ochorenia môžu pacienti prísť s niektorou z týchto ťažkostí, takže lekár by si mal byť dobre vedomý príznakov tyreotoxikózy a potrebných diagnostických opatrení. U asymptomatických pacientov so subklinickou tyreotoxikózou sa choroba zistí náhodne, ak sa pri akejkoľvek indikácii vykoná krvný test na TSH..
V prípade Basedovovej choroby sa môžu vyskytnúť príznaky endokrinnej oftalmopatie v dôsledku poškodenia periorbitálneho tkaniva: ťažké exoftalmy (nie vždy symetrické), diplopia, opuchy očných viečok a pocit „cudzieho tela v očiach“. To výrazne uľahčuje prácu lekára, pokiaľ ide o diagnózu, pretože spomedzi všetkých stavov s tyreotoxikózou je endokrinná oftalmopatia charakteristická pre difúzny toxický struma. Endokrinná oftalmopatia by sa nemala zamieňať s oftalmickými symptómami tyreotoxikózy, medzi ktoré patrí Grefov syndróm a Kocherov syndróm (horné viečko zaostáva, keď sa pozeráme nahor alebo nadol), Moebiusov syndróm (pohľad nie je fixovaný blízko), Shtelvagov syndróm (pokles frekvencie blikania). Je potrebné poznamenať, že závažnosť očných príznakov nezávisí od závažnosti dysfunkcie štítnej žľazy. [4]
Niektorí autori rozlišujú štyri štádiá vývoja difúzneho toxického strumy:
- Neurotická (autonómna neuróza a mierne zväčšenie alebo normálna veľkosť štítnej žľazy);
- Neurohormonálne (zväčšená štítna žľaza a klinický obraz tyreotoxikózy);
- Visceropatický (orgánová dysfunkcia);
- Cachectal (tyreotoxické krízy a všeobecná dystrofia). [4]
Patogenéza difúzneho toxického struma
Okrem genetických faktorov existujú návrhy o úlohe stresu a infekcie pri vývoji Gravesovej choroby, ako aj o účinkoch toxických látok. [4] V dôsledku imunologických porúch dochádza k infiltrácii štítnej žľazy lymfocytmi, k tvorbe protilátok proti jej rôznym zložkám, najmä k receptorom TSH, čo vedie k stimulácii tvorby TG a množeniu tyrocytov. Tieto protilátky sa tiež nazývajú imunoglobulíny stimulujúce štítnu žľazu. Nadmerné pôsobenie TG v tele vedie k rozvoju tyreotoxikózy, ktorej príznaky sa obvykle vyskytujú u pacientov s difúznou toxickou strumou u lekára. [12]
Klasifikácia a fázy vývoja difúznej toxickej strumy
Podľa klasifikácie tyreotoxikózy podľa Fadeeva V.V. a Melnichenko G.A., vyniká:
Existuje aj klasifikácia strumy (patologické zväčšenie štítnej žľazy), v ktorej sa rozlišujú tri stupne strumy, v závislosti od údajov z vyšetrenia a hmatu štítnej žľazy..
WHO odporúčala klasifikáciu strumníkov (2001)
- 0 stupňov: žiadna struma (objem každého laloku nepresahuje objem distálneho falangu palca subjektu);
- I. stupeň: struma je hmatateľná, ale nie je viditeľná pri normálnej polohe krku, alebo existujú uzlové útvary, ktoré nevedú k zväčšeniu štítnej žľazy;
- II. Stupeň: struma je zreteľne viditeľná v normálnej polohe krku. [4], [5]
Patomorfologická klasifikácia difúzneho toxického struma (tri varianty choroby) je založená na údajoch z histologického vyšetrenia biopsie alebo odstránenej štítnej žľazy. [4], [5]
Komplikácie difúznej toxickej strumy
Tyreotoxikóza vyvinutá s difúznym toxickým strumom ovplyvňuje všetky telesné systémy. Ak sa toto ochorenie riadne nelieči, hrozí mu závažné postihnutie a arytmie a zlyhanie srdca môžu dokonca viesť k smrti..
Najnebezpečnejšou komplikáciou Gravesovej choroby je tyreotoxická kríza, ktorej vývoj je spojený s nepriaznivými faktormi (stres, rôzne choroby, ťažká fyzická námaha, chirurgický zákrok atď.). Existuje výrazné vzrušenie, teplota stúpa na 40 ° C, srdcová frekvencia dosahuje 200 úderov za minútu, môže sa vyvinúť fibrilácia predsiení, môže sa zintenzívniť dyspepsia (nevoľnosť, zvracanie, hnačka, smäd) a zvýši sa pulzný krvný tlak. Potom sa môžu objaviť príznaky adrenálnej insuficiencie (hyperpigmentácia, vláknitý pulz, narušená mikrocirkulácia). Stav sa za niekoľko hodín zhorší. Je to naliehavá situácia, ktorá si vyžaduje naliehavé opatrenia zamerané na zníženie koncentrácie TG, boj proti adrenálnej insuficiencii, dehydratácii, hypertermii, metabolickým poruchám a poruchám obehu. Intravenózne podávanie hydrokortizónu sa vykonáva detoxikáciou a tyreostatickou liečbou. Komplikácie difúzneho toxického struma môžu zahŕňať aj komplikácie jeho chirurgickej liečby: hypoparatyreóza, poškodenie n. laryngeus sa opakuje (keď je poškodený jeden nerv, objaví sa chrapot hlasu, keď sú poškodené dva, môže dôjsť k zaduseniu), krvácanie, alergické reakcie na drogy. Komplikácie tyrostatickej terapie budú diskutované nižšie. [5]
Diagnóza difúzneho toxického strumy
Ak má pacient príznaky tyreotoxikózy, stanoví hladinu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) pomocou vysoko citlivej metódy (citlivosť 0,01 mU / l). Ak je hladina TSH nižšia ako normálna, potom skontrolujte koncentráciu St. T4 (tetrajódtyronín, tyroxín) a T3 (trijódtyronín). Existuje koncepcia tzv. Subklinickej tyreotoxikózy, keď sú hladiny T4 a T3 normálne. Z protilátok má najväčší klinický význam hladina protilátok na receptory TSH (AT-rTTG). Ich vysoké titre s vysokým stupňom pravdepodobnosti naznačujú, že sa zaoberáme konkrétne Gravesovou chorobou. Iné protilátky, ako napríklad protilátky proti tyroidnej peroxidáze a tyreoglobulínu (AT-TPO a AT-TG), sa detekujú za iných podmienok, takže sú relevantné iba pri komplexnom posúdení a ich stanovenie môže v niektorých situáciách pomôcť.
Ultrazvuk pri Gravesovej chorobe je charakterizovaný zníženou echogenicitou a zvýšením objemu (asi 80% prípadov). Ak sa zistia ložiskové útvary, pri podozrení na nádor sa vykoná biopsia cytologickým vyšetrením. V niektorých situáciách (diferenciálna diagnostika s funkčnou autonómiou, sternálna struma) sa vykonáva scintigrafia štítnej žľazy. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s funkčnou autonómiou štítnej žľazy (charakterizovaná prítomnosťou uzlov na ultrazvukovom vyšetrení, „horúcou“ pri scintigrafii, neprítomnosťou protilátok, bez endokrinnej oftalmopatie), subakútnou tyreoiditídou (akútny nástup, bolesť v štítnej žľaze, horúčka, spojenie s predchádzajúcou infekčnou chorobou), bezbolestná („tichá“) tyroiditída (často subklinická tyreotoxikóza), popôrodná tyroiditída (vyskytuje sa do 6 mesiacov po pôrode). [3], [5]
Liečba difúznej toxickej strumy
Liečbu Gravesovej choroby môže vykonať endokrinológ alebo terapeut. Bohužiaľ, v súčasnosti je liečba difúzneho toxického strumy namierená iba na cieľový orgán, t. J. Do štítnej žľazy, a nie na produkciu protilátok, čo je priamou príčinou vývoja choroby. Aj po odstránení štítnej žľazy sa naďalej syntetizujú protilátky proti receptorom hormónov stimulujúcich štítnu žľazu, aj keď už nedochádza k tyreotoxikóze (s adekvátnou substitučnou terapiou). [9]
Existujú teda tri spôsoby liečenia difúzneho toxického strumy:
- konzervatívne liečenie;
- rádiojódová terapia;
- chirurgické ošetrenie.
Výber metódy závisí od veku, sprievodných ochorení, stupňa rozšírenia štítnej žľazy, túžby pacienta a schopností lekárskeho zariadenia. Konzervatívnym liečením difúzneho toxického strumy je predpísať tyreostatiká. V niektorých prípadoch (až 30%) môže priebeh takejto liečby viesť k pretrvávajúcej remisii, v niektorých je to prípravok na použitie inej radikálnejšej metódy (chirurgická liečba alebo liečba jódom-131). Predpokladá sa, že konzervatívna terapia je neúčinná s výrazným zväčšením štítnej žľazy (viac ako 40 cm 3) a so znakmi kompresie okolitých tkanív, v prítomnosti veľkých uzlov v nej, ako aj v prítomnosti komplikácií (fibrilácia predsiení, osteoporóza atď.). V prípade relapsu po priebehu tyreostatickej liečby nie je predpísaný opakovaný dlhý cyklus. [5] V takýchto prípadoch ide o priebeh prípravy lieku na rádiojódovú terapiu alebo chirurgický zákrok.
Dôležitou podmienkou primeranej konzervatívnej liečby je záväzok pacienta k liečbe a dostupnosť laboratórnej kontroly. Tyrostatiká blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy a zastavujú tyreotoxikózu. Po 4 až 6 týždňoch tyrostatickej terapie, pri nástupe euthyroidného stavu, sa k liečbe zvyčajne pridá levotyroxín. [4] V období tyreotoxikózy (pred normalizáciou T4) sa tiež odporúča predpísať lieky zo skupiny β-blokátorov: inhibujú konverziu T4 na T3 v tkanive a znižujú srdcový rytmus. Kritériom primeranosti liečby je normálna hladina T4 a TSH. Liečba trvá 12-18 mesiacov. Počas liečby je potrebné monitorovať vykonávanie všeobecného krvného testu. To je potrebné na zvládnutie hrozných komplikácií tyrostatickej terapie - agranulocytózy a trombocytopénie, ktoré si vyžadujú okamžité vysadenie lieku. Príznaky agranulocytózy: horúčka, bolesť hrdla, uvoľnená stolica. [4] Keď sa objavia, pacient musí urýchlene darovať krv na všeobecnú analýzu a prestať užívať tyreostatiká, až kým sa nedosiahnu výsledky analýzy. K recidíve najčastejšie dochádza v prvých 12 mesiacoch po ukončení kurzu.
Chirurgické ošetrenie znamená odstránenie všetkej alebo väčšiny štítnej žľazy. [8] Operácia sa vykonáva iba v stave euthyroidizmu. V súčasnosti nie je odstránenie tohto orgánu pre človeka smrteľné, pretože existujú všetky možnosti adekvátnej a lacnej substitučnej liečby levotyroxínom. Na druhej strane, keď zostane aj malý fragment žľazy, pravdepodobnosť recidívy ochorenia zostáva, je to cieľový orgán pre antitroidné protilátky vylučované imunitným systémom. Pooperačná hypotyreóza sa teraz nepovažuje za komplikáciu operácie, ale je jej cieľom. Dávka levotyroxínu po operácii sa vyberá individuálne a obvykle je 1,7 mcg / kg za deň.
Rádiojódová terapia nie je v Rusku rozšírená, čo je spojené s nedostatkom jódu-131. Kontraindikácia pri rádiojódovej terapii je iba tehotenstvo a laktácia. Ani vek detí nie je prekážkou jeho realizácie. [6] Táto metóda zahŕňa požitie vopred vypočítanej dávky jódu-131, ktorá sa hromadí v štítnej žľaze, rozpadne sa na uvoľnenie častíc β, čo vedie k radiačnej deštrukcii tyrocytov. Rádio-jódová terapia je v podstate nechirurgická metóda na odstránenie tkaniva štítnej žľazy. [1], [5], [7]
Prognóza. prevencia
Prognóza včasnej diagnostiky a správnej liečby je priaznivá. Neodporúča sa užívať lieky, ktorých vedľajším účinkom je účinok na produkciu hormónov štítnej žľazy, ako je amiodarón. Difúzny toxický struma sa vo väčšine prípadov úspešne lieči a nejde o vetu. Vďaka všeobecne dostupnej a relatívne lacnej substitučnej terapii je možné dosiahnuť normalizáciu metabolických procesov a zmiznutie klinických prejavov. Komplikácie Gravesovej choroby však môžu viesť k ireverzibilným patologickým zmenám v tele. Prevencia difúzneho toxického struma u priamych príbuzných pacientov nie je jednoznačne vyvinutá, odporúča sa však prestať fajčiť, lieky obsahujúce jód, udržiavať optimálny denný režim, aby sa minimalizovali stresové situácie a pravidelne sa monitorovalo TSH. Medzi príjmom jódu s jedlom a Gravesovou chorobou neexistuje jasná súvislosť: v regiónoch s nedostatočným obsahom jódu nie je častejšia difúzna toxická struma; na rozdiel od funkčnej autonómie, ktorá sa v týchto oblastiach stáva hlavnou príčinou tyreotoxikózy. [3], [7]
Difúzny toxický struma (Bazedovova choroba, tyreotoxikóza, Gravesova choroba)
Neustále cítite nával energie, nemôžete sedieť, zostať nečinný, neustále v nervóznom pohybe? Nemôžete usporiadať myšlienky, ktoré sa vám neustále a náhodne točia v hlave? Ste unavení rýchlo? Zle zaspávate? Chudnúť, aj keď jesť, ako obvykle? Alebo naopak nezískajte ďalšie libry bez dôvodu? Máte rýchly srdcový rytmus aj bez cvičenia? Je vaša pokožka suchšia ako predtým? Ak áno, mali by ste navštíviť endokrinológa, pretože také príznaky môžu znamenať, že máte problémy so štítnou žľazou..
známky
Prvým príznakom, ktorý priťahuje pozornosť ostatných, je často zmena v správaní ľudí. Sám však najčastejšie chodí k lekárovi iba vtedy, ak sa vyskytnú príznaky kardiovaskulárneho systému, a nervozitu vysvetľuje veľkým stresom..
Pri tyreotoxikóze (doslova otrava hormónmi štítnej žľazy) dochádza k neustálemu vnútornému napätiu, úzkosti, úzkosti, podráždenosti, slzám, ohniskám hnevu. Človek môže robiť nekonzistentné a nemotivované činy, ale zriedka si všimne zmeny, ktoré sa s ním odohrávajú, ale upozorňuje na zmeny vo vonkajšom svete: všetko okolo neho sa zdá byť nestabilné, potrhané a nezvyčajne premenlivé..
Zvýšená zraniteľnosť a nenávisť sú častými spoločníkmi tyreotoxikózy. Tí, ktorí trpia touto chorobou, sú uplakaní, náchylní k nemotivovaným výkyvom nálady, podráždenosť možno nahradiť plačom. Sťažujú sa na zvýšenú únavu, neznášanlivosť hlasných zvukov, jasné svetlo, dotyk.
Označená nízka nálada. Depresia je zvyčajne sprevádzaná úzkosťou, hypochondriálnymi ťažkosťami. Môže sa vyskytnúť fóbia, ako aj eufória so znížením kritiky..
V tomto prípade sú poruchy spánku typické, keď je ťažké zaspať, a ak je to možné, postihujú ich rušivé sny alebo časté prebudenia..
V priebehu času sa človek trpiaci tyreotoxikózou stáva tenkým, horúcim, nervóznym s vydutými očami a strumou. Goiter je nádorové zväčšenie štítnej žľazy viditeľné na oku, sprevádzané v niektorých prípadoch poruchou jeho funkcie a poruchami celkového stavu tela. Vonkajší prejav strumy - opuch na prednej časti krku - klasický klinický obraz, ktorý ľahko pozná každý skúsený lekár.
Existujú tri stupne choroby. Pri miernom priebehu nie sú príznaky výrazné, tepová frekvencia nepresahuje 100 za minútu, strata hmotnosti nie vyššia ako 3-5 kg. Pre mierne ochorenie sú charakteristické výrazné príznaky: tachykardia 100 - 120 za minútu, strata hmotnosti až 8 - 10 kg. V závažných prípadoch pulzová frekvencia prekračuje 120 - 140 za minútu, dochádza k výraznej strate hmotnosti, sekundárnym zmenám vnútorných orgánov.
popis
Ochorenie prvýkrát opísal Robert James Graves v roku 1835 v Dubline (Írsko) a v roku 1840 nemecký lekár Karl Adolf von Bazedov v Merseburgu (Nemecko). Teraz je pomenovaná choroba Merseburgovej triády (struma, oko-oči, palpitácie).
Bazedova choroba alebo difúzny toxický struma alebo Gravesova choroba je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyznačuje zvýšením funkcie štítnej žľazy (hypertyreóza). Zväčšuje sa a začína produkovať veľké množstvo hormónov štítnej žľazy. Predpokladá sa, že vývoj autoimunitného procesu v difúznej toxickej strume je vývoj imunitného systému špecifických protilátok namierených proti TSH receptoru na štítnej žľaze. Súčasne je železo neustále v stave zvýšenej aktivity, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie jeho hormónov v krvi..
Dôvod vzniku týchto protilátok zostáva nejasný. Podľa jednej hypotézy majú pacienti s predispozíciou na vývoj ochorenia „nesprávne“ receptory TSH, ktoré sú imunitným systémom detekované ako „cudzie“. Podľa iných vedcov je príčinou choroby defekt imunitného systému, ktorý nemôže inhibovať imunitnú odpoveď proti vlastným tkanivám. Študuje sa úloha rôznych mikroorganizmov (baktérií) pri výskyte choroby..
Pri tyreotoxikóze sú všetky metabolické (metabolické) procesy „zrýchlené“: napríklad sa zrýchľuje pulz (nad 100 úderov za minútu), stolica (hnačka) sa stáva častejšou a zvyšuje sa aktivita potných žliaz. Nervový systém je tiež stimulovaný, takže človek sa stáva podráždeným a nervóznym, niektorí majú trasenie rúk (trasenie rúk). Napriek zvýšenej chuti do jedla obvykle stráca na váhe, pretože prichádzajúce jedlo nemôže kompenzovať zrýchlené odbúravanie bielkovín v tele. Zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšenému rozkladu živín, čo vedie k zvýšeným výdajom energie, čo vedie k úbytku hmotnosti, zhoršenej termoregulácii, zvýšenému močeniu, až do dehydratácie.
Naopak, u mladých ľudí môže nastať zvýšenie telesnej hmotnosti - „tuk Bazedov“.
Príčinami tyreotoxikózy môžu byť dedičné faktory, infekcie, mentálna trauma, neustály stres. Jeho vývoj môže tiež spôsobiť tehotenstvo, v miernych prípadoch, zvyčajne zlepšujúce priebeh základného ochorenia..
diagnostika
Diagnóza tyreotoxikózy je stanovená endokrinológom nielen na základe charakteristických klinických symptómov, ktoré slúžia iba ako základ pre komplexnú diagnostiku. Zahŕňa krvné testy na stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy a titer klasických protilátok proti tkanivu štítnej žľazy, ako aj stanovenie funkcie hromadenia jódu v štítnej žľaze. V prípade zväčšenia štítnej žľazy sa vykoná ultrazvukové vyšetrenie..
Tenká ihlová aspiračná biopsia (TAB) štítnej žľazy - odber buniek z ktorejkoľvek jej časti pomocou tenkej ihly na vyšetrenie pod mikroskopom - je menej častý. Indikácia pre túto štúdiu je detekcia tvorby uzlín v štítnej žľaze, ktorá je podľa ultrazvuku dobre hmatná alebo prekračuje priemer 1 cm..
Je potrebné si uvedomiť, že neexistuje žiadny vzťah medzi stupňom zväčšenia štítnej žľazy a závažnosťou choroby.
liečba
Neexistuje žiadna špecifická liečba abnormality, ktorá je príčinou tohto ochorenia. Používajú sa tri hlavné metódy liečby tyreotoxikózy (hypertyreóza). V prvej fáze je predpísané jedno z tyrostatických liekov. Pre mnohých to stačí na odstránenie príznakov choroby. Ale so zrušením tyreostatických liekov, aj po dlhom priebehu liečby, miera recidívy dosahuje 50%. V takýchto prípadoch je predpísaný spôsob chirurgického odstránenia časti štítnej žľazy (tyreoidektómia) alebo metódy, pri ktorej sú bunky štítnej žľazy zničené rádioaktívnym jódom..
Liečba drogami. Užívanie liekov, ktoré inhibujú funkciu štítnej žľazy, je takmer povinné pre deti a dospelých vo veku do 20 - 25 rokov. Tieto lieky sa môžu použiť v akomkoľvek veku na zmiernenie príznakov choroby alebo pred odstránením žľazy..
Ďalšími liekmi, ktoré je možné predpísať na zníženie príznakov tyreotoxikózy, sú betablokátory. Blokujú pôsobenie nadmerných hormónov štítnej žľazy na srdce, krvné cievy a nervový systém, ale priamo neovplyvňujú štítnu žľazu..
Rádioaktívny jód sa zvyčajne užíva vo forme kapsúl. Dávka ožarovania sa vypočíta na základe veľkosti strumy pomocou testu na „absorpciu štítnej žľazy“. Keď je jód v tele, hromadí sa v bunkách štítnej žľazy, čo vedie k ich smrti a nahradeniu spojivového tkaniva. Niekoľko dní pred užitím rádioaktívneho jódu sa tyreostatické lieky zrušia. Symptómy tyreotoxikózy sa zvyčajne eliminujú niekoľko týždňov po začiatku liečby. Niekedy sú potrebné opakované liečebné cykly a lekári často dosahujú úplné potlačenie funkcie štítnej žľazy..
Aj keď je liečba rádioaktívnym jódom omnoho jednoduchšia a pohodlnejšia, jej použitie pri liečbe mladých ľudí a detí vzbudzuje obavy z možných škodlivých účinkov žiarenia, napriek tomu, že sa používa už viac ako 40 rokov a počas tohto obdobia neexistujú dôkazy o škodlivých účinkoch na organizmus. objavené.
Tyreoidektómia Chirurgickú liečbu zvyčajne odporúča 80% pacientov mladších ako 20 rokov, u ktorých došlo k relapsu tyreotoxikózy po podaní liekov, ktoré inhibujú funkciu štítnej žľazy. Tyreoidektómia sa odporúča aj pre pacientov všetkých vekových skupín, pre ktorých je struma taká veľká, že zoviera dýchacie hrdlo (priedušnica) alebo interferuje s priechodom potravy. Predpokladá sa, že tyreoidektómia je indikovaná pri absencii pretrvávajúceho účinku liekovej terapie, rozvoja komplikácií, ako aj pri ťažkej tyreotoxikóze a pri prítomnosti fibrilácie predsiení. Na tyreoidektómiu je pacient prijatý do nemocnice na približne 5 dní, aby sa odstránila celá žľaza s výnimkou malej časti.
Po liečbe rádioaktívnym jódom alebo tyreoidektómiou sa predpokladá, že zostane dostatočná časť štítnej žľazy, aby normálne fungovala. Žľaza sa niekedy stáva opäť hyperaktívnou, pretože lymfocyty stále produkujú abnormálnu stimulujúcu protilátku. Iní pacienti majú jasnú tendenciu znižovať aktivitu zvyšnej štítnej žľazy (hypotyreoidizmus) - približne 80% pacientov vyžaduje substitučnú terapiu hormónov štítnej žľazy počas celého života. Nie je to ťažké, pretože sa identifikuje a lieči hypotyreóza..
životný štýl
Prevencia chorôb založených na chorobe na báze základnej línie sa zníži na všeobecný hygienický režim, odstránenie stresu, najmä u žien počas kritického obdobia prvej menštruácie a menopauzy..
Slnečné kúpele, sírovodíkové kúpele, morské kúpanie sú kontraindikované.
V prípade základného ochorenia je potrebný šetrný režim, najmä počas exacerbácie: fyzický a emocionálny odpočinok v domácnosti, lepšie prostredie v krajine, medzi priateľmi, ktorí sa starajú o emocionálnu rovnováhu pacienta. Užitočný odpočinok v špecializovanom sanatóriu.
Strava so všeobecne významne zvýšeným obsahom kalórií by sa mala skladať hlavne z uhľohydrátov na doplnenie glykogénových rezerv v pečeni a na lepšiu prácu srdcového svalu a kostrových svalov; obsah bielkovín, najmä zvieraťa, by mal byť obmedzený, je tiež potrebné obmedziť príjem všetkých zaujímavých potravín (káva, čaj atď.). Potrebné je dostatočné množstvo vitamínov, najmä tiamín, vápenaté soli atď..
V potravinách by mal byť prítomný organický jód. Bez obmedzenia môžete jesť morské ryby, morské riasy, mrkvu, cibuľu, cesnak, ryžu, paradajky, vaječné žĺtky, jahody, lesné jahody, ananásy, citrusové plody (polovicu citróna s kôprom a premiešajte s cukrom), vezmite 1 čajovú lyžičku 3-krát denne); zrelé jablká (veľa odrôd obsahuje pomerne veľké množstvo jódu).
Je potrebné sledovať činnosť čriev, ak je to potrebné, použiť preháňadlo. Výrobky z bielej múky, cukor, vyprážané a mastné mäsové výrobky, konzervačné látky, korenie, káva, alkohol, negatívne ovplyvňujú ochorenie štítnej žľazy.