Málokto vie, že existuje súvislosť medzi diabetes mellitus (DM) a štítnou žľazou. Lekári o tejto skutočnosti často mlčia, ale dysfunkcia štítnej žľazy môže viesť k komplikáciám cukrovky, ako je slepota alebo zhoršená funkcia obličiek. Riziko vzniku cukrovky 2. typu u pacientov s poruchou funkcie štítnej žľazy sa zvyšuje o 40%. Každý, kto je varovaný, je vyzbrojený, preto by sa mal študovať vzťah medzi týmito dvoma patológiami, aby sa predišlo problémom.
Ako štítna žľaza ovplyvňuje vývoj diabetu?
Štítna žľaza je jedným z dôležitých orgánov endokrinného systému, pretože produkuje hormóny tyroxín (T3) a trijódtyronín (T4). T3 a T4 sa zúčastňujú na metabolizme uhľohydrátov, tukov a bielkovín, poskytujú v tele stabilnú hladinu kyslíka a vápnika. Pri cukrovke trpí pankreas, ktorý prestáva produkovať správne množstvo inzulínu. Inzulín zaisťuje úspešnú absorpciu glukózy v tele, takže sa nevytvára v krvných cievach. Cukrovka sa vyznačuje narušením prirodzeného metabolizmu v tele, najmä uhľohydrátov.
Choroby štítnej žľazy sa líšia v dvoch smeroch: nadmerná tvorba hormónov - hypertyreóza alebo naopak nedostatočná - hypotyreóza. Hypotyreóza vedie k nasledujúcim patologickým procesom u diabetika alebo u osoby v prediabetickom stave:
- je narušený metabolizmus lipidov, pri ktorom sa zvyšuje hladina „zlého“ cholesterolu a znižuje sa počet zdravých tukov;
- postihnuté cievy, ateroskleróza sa vyvíja, čo zvyšuje riziko mozgovej príhody alebo infarktu;
- opuch orgánov sa objavuje v dôsledku poklesu krvi hormónov štítnej žľazy (myxedém).
Hypertyreóza je nebezpečná, nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré urýchľujú všetky procesy v tele a zároveň zvyšujú hladinu cukru v krvi. Tento jav sa vyvíja v dôsledku veľkého množstva produktov rozkladu hormónov. Krv je týmito produktmi presýtená, čo zvyšuje absorpciu glukózy cez črevnú stenu. Z tohto dôvodu vznikajú pri cukrovke komplikácie. Existuje teda nepriama súvislosť medzi ochorením štítnej žľazy a cukrovkou.
Príznaky ochorenia štítnej žľazy pri cukrovke
Hypothyroidism
Ak je u diagnózy diabetu alebo u diabetu diagnostikovaný stav pred diabetom, mal by byť vyšetrený na hypotyreózu, pretože choroba už progreduje alebo sa čoskoro prejaví. Faktom je, že cukrovka zvyšuje príznaky hypotyreózy, ktorá vyžaduje včasnú diagnostiku. Známky hypotyreózy na pozadí cukrovky sa často prekrývajú a majú nasledujúcu formu:
- poruchy spánku;
- vypadávanie vlasov a zlý rast nechtov;
- rýchla únava;
- nízka imunitná obrana, kvôli ktorej je človek častejšie chorý;
- pomalé hojenie rán;
- vysoký krvný tlak a arytmia;
- strata svalovej hmoty, ale nadváha;
- menštruačné nepravidelnosti u žien.
hypertyreóza
Je ľahšie rozlíšiť hypertyreózu od cukrovky, pretože príznaky sa nezhodujú a existujú charakteristické znaky. Patológia sa prejavuje v nasledujúcom:
- nervozita;
- strata vlasov;
- rýchle chudnutie;
- narušenie zažívacieho traktu a následkom nevoľnosti, zvracania alebo zápchy;
- arytmie;
- vysoké potenie.
Cukrovka a nadmerné množstvo produkovaného hormónu spôsobujú narušenie acidobázickej rovnováhy, čo vedie k diabetickej kóme. Takéto choroby oslabujú kostné tkanivo, porušujú rytmus srdca. Hypertyreóza na pozadí cukrovky nadobúda ďalšie vlastnosti, ako napríklad:
- pocit suchej pokožky, neustále smäd;
- rýchla únava;
- časté močenie.
Struma a hypertyreóza
Výraz "struma" znamená, že sa zväčšuje štítna žľaza a toxická forma je charakterizovaná rýchlym priebehom patologického procesu s nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy. Inými slovami, choroba sa považuje za hlavnú príčinu hypertyreózy. Faktory rozvoja ešte neboli úplne preštudované, ale dedičné faktory zohrávajú osobitnú úlohu. Je ťažké vynechať toxického struma, pretože príznaky sú živé:
- celková slabosť a únava;
- Podráždenosť;
- chudnutie s vysokou chuťou k jedlu;
- potenie
- arytmie;
- zväčšená štítna žľaza;
- očná buľva.
Diagnostické opatrenia a liečba
Diabetes mellitus môže byť diagnostikovaný, keď príde čas na vyšetrenie krvi, alebo pri diagnostike poruchy štítnej žľazy. Ak sa diagnóza diabetu uskutoční skôr, mali by ste okamžite skontrolovať štítnu žľazu a naopak. Diagnóza problémov so štítnou žľazou zahŕňa inštrumentálne, laboratórne a fyzikálne metódy. Tieto metódy zahŕňajú:
Palpácia orgánu je veľmi informačná metóda vyšetrenia..
- palpácia - spôsob, ako určiť veľkosť žľazy a skontrolovať uzliny;
- krvný test;
- enzýmový imunotest, ktorý pomôže určiť úroveň produkcie hormónov štítnej žľazy;
- laboratórne metódy zahŕňajú ultrazvuk, MRI a termografiu.
Samoliečba je pri týchto chorobách vylúčená, pretože následky môžu mať za následok zdravotné postihnutie alebo smrť. Ak sa objavia príznaky dysfunkcie štítnej žľazy, najmä ak existuje diabetes mellitus 2. typu, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc.
Po diagnostikovaní problému so štítnou žľazou okamžite začnú liečbu a až potom liečbu cukrovky. Liečba hyper- a hypotyreózy sa vykonáva pomocou hormonálnej terapie. Na normalizáciu hladiny hormónov produkovaných štítnou žľazou sa používajú lieky L-tyroxín alebo Eutirox. Posledný liek sa môže použiť na prevenciu problémov so štítnou žľazou. Okrem hormonálnej terapie "Eutiroks" je predpísaná špeciálna strava, ktorej strava zahŕňa morské plody.
OSOBITNÉ VZŤAHY: AKO VPLYV NA NAŠE ZDRAVIE IZOLÍNOVÝCH A TYPOVÝCH HORMÓNOV?
Autorka: Alena Paretskaya, lekár, odborník na výživu, konzultant pre výživu v zdraví, autor výskumu a publikácií o širokom spektre zdravotných problémov.
Telo má špeciálne žľazy - endokrinné, ktoré vylučujú hormóny, ktoré ovplyvňujú metabolizmus. Medzi pankreasom alebo skôr inzulínom, ktorý vylučuje, a hormónmi štítnej žľazy štítnej žľazy teda existujú osobitné väzby. Je dôležité monitorovať zdravie oboch orgánov, inak existuje riziko, že sa stretnete s mimoriadne nepríjemnými závažnými patológiami.
Štítna žľaza a pankreas: ako sú spojené?
Mnohé môžu byť prekvapené skutočnosťou, že ochorenie štítnej žľazy a cukrovka sú spojené. V tom však nie je nič prekvapujúce - obe žľazy priamo regulujú metabolizmus a ovplyvňujú vstrebávanie určitých živín. Ak máte cukrovku 1. alebo 2. typu, inzulínovú rezistenciu alebo metabolický syndróm, zvyšuje sa riziko vzniku ochorenia štítnej žľazy a naopak. Patológie štítnej žľazy zvyšujú riziko vzniku metabolického syndrómu alebo cukrovky 2. typu. Tento vzťah je ešte silnejší s nadváhou alebo obezitou..
Preto, ak máte ochorenie štítnej žľazy (Gravesova choroba, hypotyreóza, autoimunitná tyreoiditída), je dôležité starostlivo monitorovať svoje zdravie a podrobovať sa pravidelnému skríningu cukrovky a naopak, aby sa zabezpečilo včasné odhalenie akýchkoľvek abnormalít hormónov a včasná liečba. Ak je jedna z chorôb zle kontrolovaná alebo sa vôbec nelieči, môže komplikovať kontrolu nad ďalším ochorením a zvyšuje riziko komplikácií..
Existuje niekoľko krokov na zníženie rizika poškodenia oboch orgánov alebo na zabránenie problémom..
Ochorenie štítnej žľazy a krvný cukor
Vaša štítna žľaza a ňou vylučované hormóny (tyroxín, T4 a trijódtyrinín, T3) zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii mnohých biologických procesov vo vašom tele, ako je rast, vývoj a metabolizmus. Keďže patológie štítnej žľazy narušujú metabolizmus, môžu preto zmeniť hladinu cukru v krvi - zvýšiť alebo znížiť. To zvyšuje riziko vzniku cukrovky, sťažuje sa kontrola hladiny cukru v krvi, ak už máte cukrovku alebo zhoršenú toleranciu glukózy..
Hypertyreóza, ktorá sa vyznačuje nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy, a hypotyreóza, opačný stav, sú spojené s miernou hyperglykémiou (zvýšené hladiny glukózy). Nemusíte mať ani zjavné príznaky porúch štítnej žľazy alebo cítiť hyperglykémiu. Váš inzulín, zatiaľ čo pankreas zvládne záťaž, môže regulovať hladinu cukru v krvi tak, aby dosiahla optimálnu hladinu. Predpokladá sa však, že chronicky vysoké hladiny cukru v krvi vyvolané hormónmi štítnej žľazy môžu prispievať k rozvoju metabolického syndrómu, prediabetického stavu a bez korekcie môže metabolický syndróm postupovať k cukrovke 2. typu..
Funkcia štítnej žľazy a inzulín
Pankreatická aktivita môže spôsobiť zmeny hladín hormónov štítnej žľazy. Inzulín napodobňuje pôsobenie hormónov štítnej žľazy v niektorých telesných tkanivách, čo znižuje produkciu hormónov štítnej žľazy. Ovplyvňujúc metabolické procesy, môže čiastočne nahradiť činnosť štítnej žľazy. Nadbytok alebo nedostatok inzulínu môže spôsobiť zmeny v produkcii a činnosti hormónov štítnej žľazy.
Na druhej strane metabolické zmeny pri ochoreniach štítnej žľazy môžu ovplyvniť účinok inzulínu, či už je to endogénny (produkovaný v tele) alebo používaný ako liek na cukrovku..
Hypertyreóza (nadmerná aktivita štítnej žľazy) zvyšuje rýchlosť metabolizmu a môže viesť k tomu, že inzulín sa konzumuje a vylučuje rýchlejšie ako obvykle. Niektorí ľudia s diabetes mellitus 1. typu, u ktorých je tiež diagnostikovaná hypertyreóza, môžu potrebovať vyššiu dávku inzulínu, aby stabilizovali svoje hormóny štítnej žľazy..
Pri hypotyreóze, keď je inhibovaná rýchlosť metabolizmu, môže inzulín v tele pretrvávať dlhšie, čo spôsobuje väčšie riziko hypoglykémie (nízka hladina glukózy). Hypotyreóza je tiež spojená so zvýšenou citlivosťou na inzulín, čo môže prispievať k hypoglykémii..
Vzhľadom na tieto súvislosti je dôležité, aby diabetici alebo pacienti s problémami so štítnou žľazou monitorovali svoj stav, pravidelne kontrolovali hladiny všetkých hormónov..
Okrem problémov s metabolizmom glukózy, ktoré sú spojené s ochorením štítnej žľazy a cukrovkou, existuje niekoľko ďalších vzťahov medzi hormónmi štítnej žľazy a pankreasu, hormonálnymi interakciami.
Cukrovka typu 1 a ochorenie štítnej žľazy môžu byť spôsobené autoimunitným procesom, pri ktorom telo samo útočí. Ak máte jedno autoimunitné ochorenie, napríklad cukrovku, zvyšuje sa tým riziko vzniku ďalšieho autoimunitného ochorenia a môže byť ovplyvnená syntéza hormónov štítnej žľazy..
Medzi hypotalamom, hypofýzou, nadobličkami, štítnou žľazou a inzulínom existuje cyklus interakcie a spätnej väzby. Hormóny nadobličiek, hormóny štítnej žľazy a pankreatické hormóny (inzulín a glukagón) spolupracujú pri regulácii metabolizmu. Hypotalamus a hypofýza sú zodpovedné za riadenie týchto procesov, stimuláciu alebo inhibíciu uvoľňovania určitých hormónov..
Ak sú inzulín, hormóny štítnej žľazy alebo steroidné hormóny nadobličiek v nerovnováhe, metabolické procesy sa aktivujú alebo inhibujú ako prostriedok kompenzácie metabolickej dysfunkcie. Predpokladá sa, že interakcia hypofýzy a hypotalamu s perifériou hrá úlohu vo vzťahu medzi ochorením štítnej žľazy a cukrovkou..
Prevencia hormónov
Ak ste už diagnostikovali ochorenie štítnej žľazy alebo cukrovku, riadenie hmotnosti sa považuje za jednu z najúčinnejších stratégií na prevenciu iného ochorenia. Ak získate ďalšie kíl, zvýši sa zaťaženie žliaz a zvýšia sa iba hormonálne poruchy.
Udržiavanie prísnych hladín hormónov štítnej žľazy môže pomôcť predchádzať cukrovke, ak máte ochorenie štítnej žľazy. Udržiavanie optimálnej hladiny glukózy môže znížiť vaše šance na rozvoj ochorenia štítnej žľazy, ak máte cukrovku..
Ak máte nízku inzulínovú rezistenciu, ochorenie štítnej žľazy môže spôsobiť, že hladina glukózy v krvi kolíše viac ako obvykle a sťažuje jej zvládanie. Optimálna kontrola hladiny hormónov štítnej žľazy a glukózy pomocou liekov a stravovania je nevyhnutná na zabránenie dlhodobým komplikáciám oboch týchto stavov..
Pretože ľudia s diabetom 1. typu majú významné riziko problémov so štítnou žľazou, Americká asociácia pre cukrovku (ADA) odporúča, aby sa u každého s pacientom testovala hypotyreóza. Aj keď sú výsledky normálne, spoločnosť ADA odporúča opakované testovanie najmenej raz za dva roky..
Hypotyreóza a cukrovka: existuje vzťah medzi ochorením štítnej žľazy a hladinami hormónov
Hypotyreóza - znížená funkcia štítnej žľazy - je mimoriadne častou poruchou, pri ktorej je štítna žľaza. železo vylučuje nedostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy T3 a T4 (zatiaľ čo hladina TSH je vysoká, viac ako 2,0 mU / l). Napriek skutočnosti, že normálny TSH vo väčšine laboratórií by mal byť (približne) v rozmedzí 0,4–4,0 mU / l, je žiaduce, aby hormón stimulujúci štítnu žľazu neprekročil 2,0–2,5. TSH nad touto hodnotou môže už naznačovať predispozíciu k hypotyreóze alebo jej slabej forme. Je dôležité zmerať obsah voľného T3 a voľného T4 v krvi. Mali by byť približne v strede referenčných hodnôt alebo by mali byť o niečo bližšie k hornej hranici normy..
Hypotyreóza mužského pohlavia je pomerne zriedkavá. Problémy s štítnou žľazou u mužov sa vyvíjajú 8-krát menej ako u žien.
- príčiny
- Kompletný zoznam príznakov
- Ako liečiť
- Liečba ľudovými liekmi
Väčšina mužov počula o príznakoch nízkeho hladiny testosterónu, ale málokto vie, že sú veľmi podobné príznakom hypotyreózy a znížená funkcia štítnej žľazy môže spôsobiť zníženie hlavného mužského hormónu. Štúdie ukazujú, že zlá funkcia štítnej žľazy môže tiež znížiť SHBG.
Čo robiť, ak máte cukrovku?!
|
Ďalším účinkom hypotyreózy u mužov je zvýšenie počtu semenníkových buniek. U týchto pacientov je možné pozorovať väčšiu veľkosť semenníkov so znížením množstva a kvality produkovaných spermií. Dve ďalšie štúdie preukázali priamy vzťah medzi hypotyreózou a počtom spermií a pohyblivosťou, čo negatívne ovplyvňuje plodnosť mužov..
Nediagnostikovaná hypotyreóza je riziko pre zdravie človeka, ktoré môže viesť k zlému krvnému obehu, náchylnosti k infekciám a vážnym ochoreniam, ako sú kardiovaskulárne poruchy..
Príčiny hypotyreózy u mužov:
- Dysfunkcia štítnej žľazy po tyreoidektómii (odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy) alebo ožarovacej terapii jódom.
- Hashimotova choroba (autoimunitné ochorenie štítnej žľazy).
- Poruchy hypofýzy alebo hypotalamu.
- Nedostatok jódu alebo selénu.
- Potravinová intolerancia: alergická na glutén (celiakia) a kazeín A1.
- Hormonálna nerovnováha - vysoká hladina kortizolu (v dôsledku stresu); príliš veľa uhľohydrátov a príliš málo tuku v potrave.
- Vedľajšie účinky liekov.
- dedičnosť.
- Autoimunitné ochorenia, ako je diabetes alebo reumatoidná artritída.
Muži vo veku 60 a viac rokov majú zvýšené riziko hypotyreózy..
Prejavy choroby
Hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na veľkom počte metabolických procesov, z ktorých mnohé ešte neboli študované. S poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy sa objavujú:
- opuch,
- ospalosť,
- neznášanlivosť za studena,
- zníženie tlaku,
- poruchy srdcového rytmu,
- strata vlasov,
- suchá koža,
- nedostatočná tvorba krvi,
- a oveľa viac.
Hypotyreóza, dokonca aj bez cukrovky, je nebezpečná, pretože ovplyvňuje všetky orgány a systémy tela. Môže to viesť k vážnemu kóme a dokonca k smrti..
Táto choroba je podrobnejšia a spôsoby jej liečby sú opísané v článku: štítna žľaza a čínska medicína.
Hypotyreóza a cukrovka sú podobné tým, že ovplyvňujú metabolické procesy. Diabetes mellitus je sprevádzaný poruchou metabolizmu cukru v krvi - glukózy. Bez ohľadu na formu prichádzajú do popredia poruchy spojené s vysokou hladinou cukru. To vedie k početným porušeniam vo forme:
- ateroskleróza,
- porucha mikrocirkulácie,
- poškodenie sietnice,
- nekróza končatín,
- zhoršená funkcia obličiek,
- hyperglykemická kóma.
Hypothyroidism
Hypotyreóza je pomaly sa vyvíjajúci a pomaly progredujúci klinický syndróm spôsobený nedostatkom hormónov štítnej žľazy (obsahujúcich jód) v tele. Pri hypotyreóze hladina hormónov štítnej žľazy T3 (trijódtyronín) a T4 (tyroxín) klesá, zatiaľ čo hladina TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu, hormón hypofýzy) sa zvyšuje..
Dochádza k zníženiu funkcie štítnej žľazy vrátane:
Čo robiť, ak máte cukrovku?!
|
,
Hypotyreoidizmus je navyše sprevádzaný zníženou toleranciou uhľohydrátov, čo zvyšuje riziko cukrovky 2. typu.
Hypotyreóza u žien je navyše sprevádzaná narušením syntézy pohlavných hormónov, čo vedie k narušeniu menštruačného cyklu, objaveniu sa uzlov a cyst v maternici, vaječniciach a mliečnych žľazách (okrem toho hypotyreóza u žien zvyšuje riziko neplodnosti a nástup skorej menopauzy)..
Existujú dva typy hypotyreózy - primárny a centrálny pôvod:
- Primárna hypotyreóza je výsledkom priameho poškodenia štítnej žľazy (vrodené malformácie, zápalové lézie (s chronickou tyreoiditídou), poškodenie spôsobené operáciou a ožarovaním (operácia štítnej žľazy). Primárna hypotyreóza môže byť spôsobená nedostatkom jódu v prostredí.,
Primárna hypotyreóza je
95% všetkých prípadov hypotyreózy.
- Hypotyreóza centrálneho pôvodu (sekundárna a terciárna hypotyreóza) môže byť výsledkom infekčných, nádorových alebo traumatických lézií hypotalamo-hypofýzy. Okrem toho môže byť hypotyreóza centrálneho pôvodu výsledkom toxickej a drogovej expozície prednizónom, dopamínom, štítnej žľaze a pohlavným hormónom..
prediabetes
Prediabetes (známy tiež ako „prediabetes“), prediabetes je stav, ktorý často predchádza vzniku cukrovky 2. typu. Prediabetický stav sa vyznačuje zvýšenou hladinou cukru (glukózy) v krvi, ale nie tak vysokou, aby s istotou diagnostikoval diabetes mellitus 2. typu..
Prediabetes sa môže vyskytnúť takmer asymptomaticky, avšak vyjadrený (nesnesiteľný) smäd, rýchle močenie, neustály hlad a rozmazané videnie sú alarmujúcim signálom, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc od endokrinológa [7]..
Prediabetes nie vždy spadá do diabetes mellitus 2. typu, vyžaduje si však opatrenia zamerané na zníženie rizík, najmä: zníženie telesnej hmotnosti, zanechanie zlých návykov, zvýšenie fyzickej aktivity av niektorých prípadoch drogová terapia.
cukrovka
Diabetes mellitus, diabetes, diabetes mellitus (podľa ICD-10 - E10-E14) je skupina metabolických endokrinných chorôb vyznačujúcich sa chronicky zvýšenou hladinou glukózy v krvi (hyperglykémia) v dôsledku absolútneho (v DM 1) alebo relatívneho (v DM 2) nedostatku pankreatického hormónu žľazy [8] inzulínu. Cukrovka je sprevádzaná porušením všetkých druhov metabolizmu: bielkovín, tukov, uhľohydrátov, solí a minerálov.
Kliknutím a zdieľaním článku so svojimi priateľmi:
Diabetes mellitus sa zvyčajne prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- smäd (DM 1 a DM 2),
- vôňa acetónu z úst a acetónových telies v moči (DM 1),
- znížená telesná hmotnosť (DM 1, s DM 2 - v neskorých štádiách),
- nadmerné močenie,
- vredy na nohách,
- zlé hojenie rán.
Stálymi spoločníkmi diabetes mellitus sú: vysoké hladiny glukózy v moči (glykozúria, glukozúria, podľa ICD-10 - R81), ketonúria (acetonúria, acetónové telieska v moči, podľa ICD-10 - R82.4), oveľa menej bielkoviny v moči (albuminúria), proteinúria podľa ICD-10 - R80) a hematúria (latentná krv v moči podľa ICD-10 - N02, R31).
Okrem toho sa reakcia moču pri diabetes mellitus zvyčajne posunie na kyslú stranu [9]..
Diabetes mellitus 2. typu (diabetes mellitus 2. typu, podľa ICD-10 - E11 nezávislý od inzulínu) je autoimunitné ochorenie charakterizované relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku narušenia interakcie inzulínu s tkanivovými bunkami. Diabetes 2. typu zvyčajne postihuje ľudí starších ako 40 rokov. Príčiny choroby nie sú úplne pochopené, ale ľudia s obezitou sú ohrození [10]..
Poznámky
Poznámky a vysvetlenia k správam „Nedostatočná funkcia štítnej žľazy zvyšuje riziko cukrovky 2. typu“.
Pri písaní správ, že nedostatočná funkcia štítnej žľazy (hypotyreóza) zvyšuje riziko vzniku cukrovky typu 2, najmä u ľudí s prediabetami, boli použité informačné a referenčné internetové portály, spravodajské weby Endocrine.org, EUR.nl, WGO.int, Pathology.JHU.edu, Thyroid.org, WebMD.com, ScienceDaily.com, GPMA.ru, FESMU.ru, Wikipedia, ako aj nasledujúce tlačové médiá:
- Dedov I.I., Peterkova V.A., Bezlepkina O. B. "Vrodená hypotyreóza u detí." Vydavateľstvo "Vydavateľstvo RAMS", 1999, Moskva,
- Medina F. (kompilátor) "Veľká lekárska encyklopédia". Vydavateľstvo AST, 2002, Moskva,
- Dedov I.I., Surkova E.V., Mayorov A. Yu. “„ Diabetes mellitus 2. typu. Kniha pre pacientov. ““ Vydavateľstvo Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, 2003, Moskva,
- Potin V.V., Loginov A. B, Krikheli I. O., Musaeva T. T., Tkachenko N. N., Shelaeva E. V. „Štítna žľaza a ženský reprodukčný systém. Ex Libris Journal of Pôrodníctvo a choroby žien. Manuál pre lekárov. ““ Vydavateľstvo "NL", 2008, Petrohrad,
- Henry M. Cronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen „Choroby štítnej žľazy. Williamsova endokrinológia. " Vydavateľstvo GEOTAR-Media, 2010, Moskva,
- David Gardner, Dolores Schobeck "Základná a klinická endokrinológia." Vydavateľstvo „Beanom. Laboratórium znalostí, 2010, Moskva,
- Fadeev V.V., Vanushko V. E. "Pooperačná hypotyreóza a prevencia recidívy ochorenia štítnej žľazy." Vydavateľstvo Vidar, 2011, Moskva,
- Roitberg G. E., Strutinsky A. V. „Pečeň, žlčové cesty, pankreas. Vnútorné choroby “. Vydavateľstvo MEDpress-inform, 2013, Moskva.
Pôvodný originálny článok „Funkcia štítnej žľazy spojená s väčšou pravdepodobnosťou cukrovky 2. typu“. Preložila Julia Korn, úpravy - redakčný personál.
Hypotyreóza a diabetes mellitus: vzťah a hodnotenie užívania Sioforu a Metformínu
Vzťah medzi poruchami pankreasu a štítnej žľazy
Mnohí veria, že ide o dve úplne nesúvisiace choroby. Dlhodobo ani poprední endokrinológovia na svete nenašli žiadne spojenie medzi poruchami štítnej žľazy a pankreasu..
V roku 2016 boli uverejnené výsledky Rotterdamskej štúdie. Spočívalo v nepretržitom sledovaní 8,5 tisíc pacientov s hypotyreózou počas 8 rokov.
Výsledkom bolo zistenie, že u 11% z nich sa vyvinuli prediabety a 8% malo kompletne narušený metabolizmus glukózy..
To dokazuje, že existuje súvislosť medzi hypotyreózou a cukrovkou..
Štúdie s pacientmi, ktorí majú abnormality v činnosti obidvoch žliaz, naznačujú, že pravdepodobnosť vzniku diabetu typu 2 sa výrazne zvyšuje, ak má osoba poruchu funkcie štítnej žľazy..
Týmto pacientom sa odporúča vykonávať hladinu TSH každých 5 rokov. Prevalencia ťažkej primárnej hypotyreózy v populácii je až 4%, subklinická forma poruchy sa vyskytuje v priemere u 5% ženskej populácie a 2 až 4% mužov.
Ak sa v tele pacienta s diabetes mellitus rozvíja hypotyreóza, sledovanie stavu diabetu je komplikované. Faktom je, že pri hypotyreóze sa mení spôsob absorpcie glukózy..
Najoptimálnejším liekom na zníženie množstva cukru v tele s hypotyreózou je Siofor. V prípade progresie cukrovky v tele proti hypotyreóze sa u pacienta prejavuje neustála únava a zníženie fyzickej aktivity a spomalenie metabolizmu..
Známky hypotyreózy v ľudskom tele
Na pozadí vývoja hypotyreózy sa u pacientov s diabetes mellitus alebo u osôb s výraznou predispozíciou vyvíjajú tieto komplikácie:
- Poruchy fungovania metabolizmu lipidov v tele. V krvi sa zvyšuje množstvo cholesterolu a množstvo zdravých tukov sa výrazne znižuje.
- Vaskulárne lézie, zníženie vnútorného lúmenu. U pacientov dochádza k rozvoju aterosklerózy a stenózy, ktoré prispievajú k zvýšenému riziku infarktu a mozgovej príhody.
Poruchy spôsobené hypotyreózou počas rozvoja diabetu môžu spôsobiť srdcový infarkt alebo mozgovú príhodu, dokonca aj u mladých ľudí.
Pre rozvoj hypotyreózy sú charakteristické nasledujúce príznaky:
- objaví sa nadváha;
- kardiovaskulárny systém sa spomaľuje;
- vyskytuje sa pravidelná zápcha;
- objavuje sa únava;
- u žien sa vyvinú menštruačné nepravidelnosti.
V prípade hypotyreózy spolu so zníženou tvorbou inzulínu pankreasu sa zosilňujú všetky charakteristické príznaky.
Pri hypotyreóze sa vyvinie stav, pri ktorom sa zníži počet hormónov štítnej žľazy, ako je tyroxín a trijódtyronín, tento stav vedie k zníženiu intenzity všetkých metabolických procesov..
So znížením počtu hormónov štítnej žľazy dochádza k zvýšeniu množstva TSH v tele - hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hypofýzy..
Hypotyreóza je pomaly sa rozvíjajúci proces. Zníženie funkčnej aktivity štítnej žľazy sa u ľudí prejavuje týmito príznakmi:
- svalová slabosť,
- bolesti kĺbov,
- paresthesia,
- bradykardia,
- angina pectoris,
- arytmie,
- pokles nálady,
- znížený výkon,
- pribrať.
Hypotyreóza počas jej progresie spôsobuje vývoj porúch tolerancie voči uhľohydrátom, čo zvyšuje pravdepodobnosť, že sa u pacienta vyvinie cukrovka 2. typu. Lekári odporúčajú užívať liek Siofor, ktorý má hypoglykemický účinok, aby sa zlepšila situácia v metabolizme uhľohydrátov v tele..
Prejavy choroby
Hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na veľkom počte metabolických procesov, z ktorých mnohé ešte neboli študované. S poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy sa objavujú:
- opuch,
- ospalosť,
- neznášanlivosť za studena,
- zníženie tlaku,
- poruchy srdcového rytmu,
- strata vlasov,
- suchá koža,
- nedostatočná tvorba krvi,
- a oveľa viac.
Hypotyreóza, dokonca aj bez cukrovky, je nebezpečná, pretože ovplyvňuje všetky orgány a systémy tela. Môže to viesť k vážnemu kóme a dokonca k smrti..
Táto choroba je podrobnejšia a spôsoby jej liečby sú opísané v článku: štítna žľaza a čínska medicína.
Hypotyreóza a cukrovka sú podobné tým, že ovplyvňujú metabolické procesy. Diabetes mellitus je sprevádzaný poruchou metabolizmu cukru v krvi - glukózy. Bez ohľadu na formu prichádzajú do popredia poruchy spojené s vysokou hladinou cukru. To vedie k početným porušeniam vo forme:
- ateroskleróza,
- porucha mikrocirkulácie,
- poškodenie sietnice,
- nekróza končatín,
- zhoršená funkcia obličiek,
- hyperglykemická kóma.
Cukor a glukóza
Diabetes mellitus, diabetes, diabetes mellitus (podľa ICD-10 - E10-E14) je skupina metabolických endokrinných chorôb vyznačujúcich sa chronicky zvýšenou hladinou glukózy v krvi (hyperglykémia) v dôsledku absolútneho (v DM 1) alebo relatívneho (v DM 2) nedostatku pankreatického hormónu žľazy [8] inzulínu. Cukrovka je sprevádzaná porušením všetkých druhov metabolizmu: bielkovín, tukov, uhľohydrátov, solí a minerálov.
Kliknutím a zdieľaním článku so svojimi priateľmi:
Diabetes mellitus sa zvyčajne prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- smäd (DM 1 a DM 2),
- vôňa acetónu z úst a acetónových telies v moči (DM 1),
- znížená telesná hmotnosť (DM 1, s DM 2 - v neskorých štádiách),
- nadmerné močenie,
- vredy na nohách,
- zlé hojenie rán.
Stálymi spoločníkmi diabetes mellitus sú: vysoké hladiny glukózy v moči (glykozúria, glukozúria, podľa ICD-10 - R81), ketonúria (acetonúria, acetónové telieska v moči, podľa ICD-10 - R82.4), oveľa menej bielkoviny v moči (albuminúria), proteinúria podľa ICD-10 - R80) a hematúria (latentná krv v moči podľa ICD-10 - N02, R31).
Okrem toho sa reakcia moču pri diabetes mellitus zvyčajne posunie na kyslú stranu [9]..
Diabetes mellitus 2. typu (diabetes mellitus 2. typu, podľa ICD-10 - E11 nezávislý od inzulínu) je autoimunitné ochorenie charakterizované relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku narušenia interakcie inzulínu s tkanivovými bunkami. Diabetes 2. typu zvyčajne postihuje ľudí starších ako 40 rokov. Príčiny choroby nie sú úplne pochopené, ale ľudia s obezitou sú ohrození [10]..
Pri normálnom fungovaní pankreasu a štítnej žľazy sa obsah cukru v 1 litri krvi líši v rámci fyziologickej normy. V prípade porušenia dôjde k zmene množstva cukru v 1 litri krvnej plazmy.
Obsah glukózy v 1 l sa stáva nestabilným, čo vedie k výrazným výkyvom v smere zvyšovania aj znižovania objemu glukózy v 1 l plazmy, čo je do určitej miery komplikáciou cukrovky typu 2.
Na normalizáciu obsahu hormónov štítnej žľazy v tele pacienta sa používa substitučná terapia. Na liečbu sa používa levotyroxín..
O použití tohto lieku sa rozhodne individuálne, ak sa hladina TSH v tele pohybuje v rozmedzí od 5 do 10 mU / l. a T4 je normálne. Ďalším liekom na substitučnú terapiu je L-tyroxín. Pri používaní tejto drogy treba pamätať na to, že polčas je v priemere 5 dní a celkové trvanie účinku je 10 až 12 dní..
Pri použití levotyroxínu by sa mala stanoviť primeranosť dávky lieku. Na tento účel sa merania TSH vykonávajú každých 5 týždňov. Video v tomto článku vysvetlí vzťah medzi štítnou žľazou a cukrovkou..
Metabolický syndróm pri hypotyreóze
Už sme hovorili o spojení cukrovky s hypotyreózou.
Cukrovka a hypotyreóza
O vzťahu metabolického syndrómu
Bobrik M.I. International Endocrinological Journal, 2015. č. 3 (67), s. 127-132. http://uldc.com.ua/uk/articles/203-vzaimnoe-vliyanie-tireoidnogo-i-uglevodnogo-obmena-paradigmy-i-paradoksy.html
Vo svete rastie prevalencia cukrovky (DM) a dysfunkcie štítnej žľazy.
Stanovia sa vzory endokrinnej patológie v oblastiach s miernym deficitom jódu.
V oblasti s nedostatkom jódu, ako človek starne, sa zvyšuje pravdepodobnosť vytvorenia multinodulového strumy s nadmerným fungovaním štítnej žľazy (štítnej žľazy). S pribúdajúcim vekom sa zvyšuje aj výskyt hypotyreózy a cukrovky..
V oblasti s normálnym prísunom jódu sa v priebehu rokov incidencia hypotyreózy zvyšuje, ale výskyt tyreotoxikózy sa nezvyšuje..
Prevalencia tyroidopatie v oblasti s nedostatkom jódu sa uvádza v rôznych zdrojoch v rozmedzí od 9 do 16% (výskyt hypotyreózy vo výsledku autoimunitnej tyroiditídy), 15% ľudí má protilátky proti tyroperoxidáze (AT-TPO) v mladom veku. Skutočnosť, že žijú v oblasti s nedostatkom jódu, zvyšuje frekvenciu ľudí s AT-TPO a protilátkami proti tyreoglobulínu (AT-TG). Frekvencia Graves - Bazedovovej choroby je 0,1%. Tak asi 24% ľudí má príznaky autoimunitnej tyroidopatie [6].
VPLYV THYROIDOVÝCH HORMÓNOV NA VÝMENU KARBOHYDRÁTOV
Od 50. rokov minulého storočia bolo publikovaných veľa štúdií o vzťahu medzi ochorením štítnej žľazy a cukrovkou. V 80. rokoch bol sformulovaný koncept „inzulínovej rezistencie“. Rôzni vedci v oblasti hypotyreózy aj tyreotoxikózy hovorili o prítomnosti sprievodnej inzulínovej rezistencie. Súčasne ktorýkoľvek lekár pochopil, že tyreotoxikóza s vysokým stupňom pravdepodobnosti by zhoršila parametre metabolizmu uhľohydrátov a hypotyreóza môže spôsobiť problém hypoglykémie. Oba tieto javy sú pochopiteľné, pretože hormóny štítnej žľazy nie sú iba antagonistami inzulínu, sú synergistami inzulínu a prispievajú k transportu a využívaniu glukózy..
Okrem priameho účinku na pečeň a svaly sa prostredníctvom hypotalamických centier aktivuje aj sympatický nervový systém (NS), účinok na spotrebu energie a chuť do jedla, na hnedé tukové tkanivo u dospelých..
Kombinácia metabolických porúch, ako je obezita, dyslipidémia, arteriálna hypertenzia a inzulínová rezistencia, sa označuje výrazom „metabolický syndróm“, ktorý je sprevádzaný zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych ochorení [3]. Tieto rovnaké zložky metabolického syndrómu sa však vyskytujú aj pri 41% a subklinickej hypotyreóze 34,3%, 36,6% pri explicitnej tyreotoxikóze..
Znížená funkcia štítnej žľazy, aj keď sú hormóny štítnej žľazy v rámci normálnych limitov, môže zvýšiť kardiovaskulárne riziko spojené s metabolickým syndrómom..
VÝMENA TYROIDOVÝCH HORMÓNOV A KARBOHYDRÁTU
Hormóny štítnej žľazy majú výrazný vplyv na reguláciu homeostázy glukózy. Tento účinok spočíva v zmene hladiny inzulínu a antagonistických hormónov v krvi, absorpcii glukózy v čreve, produkcii glukózy v pečeni a jej využití v periférnych tkanivách (tukoch a svaloch)..
Stimuláciou nielen glukoneogenézy v pečeni, ale aj inzulínu závislého transportu glukózy do svalového a tukového tkaniva majú hormóny štítnej žľazy priamy účinok na transkripciu génov v pečeni a nepriamy účinok prostredníctvom centrálnej sympatickej dráhy, a teda zvyšujú produkciu glukózy v pečeni. Vplyv hormónov štítnej žľazy na metabolizmus uhľohydrátov a lipidov sa vykonáva aj prostredníctvom proteínkinázy aktivovanej 5'-adenozín-monofosfátom, ktorá riadi energetickú rovnováhu bunky. V poslednej dobe sa široko študovala nielen modulácia citlivosti na inzulín, ale aj reakcia hormónov štítnej žľazy na chuť do jedla a spotreba energie..
PRIAMY ÚČINKY TYROIDOVÝCH HORMÓNOV NA ŽIVOT
Zistilo sa, že hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú niektoré gény hepatocytov zapojených do glukoneogenézy, metabolizmu glykogénu a prenosu inzulínového signálu. Príkladom takéhoto účinku sú enzýmy glukoneogenézy - pyruvátkarboxyláza a fosfoenolpyruvát karboxykináza. V mitochondriách je pyruvát pod vplyvom pyruvátkarboxylázy karboxylovaný za vzniku oxaloacetátu. Potom sa oxaloacetát premení na fosfoenolpyruvát v priebehu dekarboxylačných a fosforylačných reakcií katalyzovaných fosfoenolpyruvátkarboxykinázou, ktorá je cieľom trijódtyronínu (T3). Okrem toho T3 spôsobuje zvýšenú expresiu mRNA glukóza-6-fosfatázy, posledného enzýmu glukoneogenézy a glykogenolýzy, ktorý katalyzuje hydrolýzu glukózy-6-fosfátu za vzniku glukózy..
Existujú dôkazy, že hormóny štítnej žľazy znižujú expresiu mRNA proteínkinázy B, serín / treonínkinázy, produkt génu Akt2, kľúčovej molekuly zapojenej do prenosu inzulínového signálu. Akt2 sa podieľa na syntéze glykogénu v pečeni inhibíciou kinázy-3 glykogénsyntázy, čo vedie k aktivácii glykogénsyntázy. Preto je zníženie aktivity Akt2, čo vedie k zníženiu syntézy glykogénu, príkladom účinku tyroidných hormónov na pečeň ako antagonistov inzulínu. Indukcia mRNA beta-2-adrenergného receptora a inhibícia proteínu RNA G inhibujúceho adenylátcyklázu pod vplyvom hormónov štítnej žľazy vedie k zosilneniu glykogenolytických a glukoneogénnych účinkov adrenalínu a glukagónu..
Ďalším príkladom účinku hormónov štítnej žľazy na pečeň ako antagonistov inzulínu je zvýšenie expresie glukózového transportéra GLUT-2 v pečeni, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu glukózy z pečene do krvi..
NEPRIAME VPLYVY TYROIDOVÝCH HORMÓNOV NA ŽIVOT
Nedávno bol opísaný účinok T3 na metabolizmus glukózy v pečeni prostredníctvom hypotalamu, bez ohľadu na hladinu hormónov plazmy, ktoré ovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov. Ukázalo sa, že selektívny účinok T3 na paraventrikulárne jadro hypotalamu vedie k zvýšeniu syntézy glukózy a zvýšeniu jej uvoľňovania do krvi bez ohľadu na hladinu T3, inzulínu a kortikosteroidov v krvi. Tieto účinky sa realizujú prostredníctvom sympatických vlákien inervujúcich hepatocyty..
PRIAMY ÚČINKY TYROIDOVÝCH HORMÓNOV NA PERIPERÁLNE TKANINY
V periférnych tkanivách hormóny štítnej žľazy regulujú expresiu génov, ktoré ovplyvňujú glykolýzu a transport glukózy. Na rozdiel od účinku hormónov štítnej žľazy na pečeň v periférnych tkanivách však majú účinok podobný účinkom inzulínu. V kostrovom svale je transportér glukózy GLUT-4 indukovaný hormónmi štítnej žľazy, čo vedie k zvýšeniu bazálneho a inzulínom stimulovaného transportu glukózy do svalov. Ďalej sa zistilo, že v kožných fibroblastoch T3 zvyšuje transkripciu mRNA indukovanej hypoxiou faktora 1 (HIF-1), kľúčového mediátora glykolýzy. Ďalším aplikačným bodom pre hormóny štítnej žľazy je 1-koaktivátor gama receptora aktivovaného peroxizómovými proliferátormi (PGC-1a), hlavný transkripčný regulátor mitochondriálnej biogenézy, oxidácia mastných kyselín a glukoneogenéza. Zníženie expresie PGC-la so znížením hladiny hormónov štítnej žľazy môže viesť k zvýšeniu intracelulárneho obsahu lipidov a zhoršeniu ich oxidácie, čo je typické pre cukrovku 2. typu..
Účinky T3 závisia nielen od jeho plazmatického obsahu, ale aj od jeho intracelulárnej koncentrácie, v závislosti od aktivity deiodináz. Preto je zníženie expresie a aktivity jódtyronín deiodinázy typu 2 (D2) spojené s inzulínovou rezistenciou. V súčasnosti prebiehajú štúdie zamerané na skúmanie úlohy žlčových kyselín, silných stimulátorov deiodinázy a polymorfizmu deiodinázy typu 2, čo vedie k zníženiu aktivity tohto enzýmu..
Tyreotoxikóza a inzulínová rezistencia
Pri tyreotoxikóze je kompenzácia zvýšenej bazálnej produkcie glukózy v pečeni a zníženie hepatickej citlivosti na inzulín kompenzovaná zvýšeným využitím glukózy v periférnych tkanivách. Zrýchlená inzulínom stimulovaná oxidácia glukózy vo svalovom a tukovom tkanive. Avšak zníženie neoxidatívneho využitia glukózy stimulovaného glukózy v periférnych tkanivách potlačením glykogenogenézy naznačuje, že nadbytok hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť periférnu inzulínovú rezistenciu, čo sa potvrdilo vo viacerých štúdiách. Jedným z vysvetlení týchto nezrovnalostí je skutočnosť, že pri tyreotoxikóze sa využitie glukózy nezvyšuje súbežne so zvýšením prietoku krvi. Iní autori naznačujú, že zvýšená sekrécia bioaktívnych mediátorov (adipokíny) v tukovom tkanive, ako je interleukín-6 (IL-6) a tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF-alfa), vysvetľuje vývoj inzulínovej rezistencie pri tyreotoxikóze..
Pokiaľ ide o hladinu inzulínu v plazme, potom sa stanovila tyrotoxikóza, normálna alebo znížená a zvýšené hladiny inzulínu. Tyreotoxikóza je sprevádzaná zvýšenou degradáciou inzulínu a ťažká tyreotoxikóza prostredníctvom T3-indukovanej apoptózy beta buniek môže viesť k ireverzibilnému poškodeniu ostrovného aparátu. Pokiaľ ide o hladinu glukagónu, jeho sekrécia a metabolický klírens s tyreotoxikózou stúpajú. Toto vysvetľuje normálnu hladinu glukagónu v plazme nalačno u pacientov s tyreotoxikózou..
Uskutočnili sa aj štúdie na vyhodnotenie účinku subklinickej tyreotoxikózy na citlivosť na inzulín. U jedného z nich nebol žiadny rozdiel v citlivosti na inzulín medzi pacientmi s rakovinou štítnej žľazy, ktorí užívali substitučnú alebo supresívnu liečbu levotyroxínom. Avšak v iných štúdiách s endogénnou aj iatrogénnou subklinickou tyreotoxikózou bola stanovená rezistencia na inzulín rôznej závažnosti. Navyše u pacientov s endogénnou subklinickou tyreotoxikózou bola inzulínová rezistencia výraznejšia ako v skupine s iatrogénnou tyreotoxikózou, čo sa vysvetľuje trvaním tyreotoxikózy a vyššou hladinou T3 v porovnaní s liečbou levotyroxínom..
Hypotyreóza a inzulínová rezistencia
Mechanizmy výskytu inzulínovej rezistencie pri hypotyreóze: narušenie translokácie GLUT-4, narušenie pôsobenia leptínu na hypotalamus, zníženie prietoku krvi vo vzťahu k extrakcii glukózy v tkanive, zvýšenie hladiny cirkulujúcich voľných mastných kyselín.
Na druhej strane sa zistilo, že pri hypotyreóze je supresia glukoneogenézy, ktorá vedie k zníženiu produkcie glukózy v pečeni, kompenzovaná nedostatočným využívaním glukózy vo svaloch a iných periférnych tkanivách..
U pacientov operovaných pre rakovinu štítnej žľazy bola na pozadí prerušenia liečby levotyroxínom zistená rezistencia na inzulín počas testu tolerancie na inzulín. V skorších štúdiách sa preukázalo zníženie využitia glukózy odhalené euglykemickou hyperinzulinemickou svorkou. To isté sa ukázalo u žien s primárnou hypotyreózou s použitím arteriovenóznych rozdielov v postprandiálnej glukóze získanej z radiálnej tepny, podkožnej tukovej žily prednej brušnej steny a hlbokej žily predlaktia. V iných štúdiách sa však nezistil vzťah medzi hypotyreózou a inzulínovou rezistenciou ani pri použití vypočítaného indexu inzulínovej rezistencie (HOMA-IR), ktorý vykazuje citlivosť na inzulín nalačno, ani pri hodnotení prietoku krvi vo svaloch predlaktia, ani pri použití kombinácie tejto metódy s euglykemickou hyperinzulinemickou svorkou..
Pri hypotyreóze môže byť sekrécia inzulínu buď normálna alebo mierne znížená alebo zvýšená. Posledné údaje naznačujú, že sekrécia inzulínu pri hypotyreóze je znížená, pretože po začatí liečby levotyroxínom sa koncentrácia inzulínu a proinzulínu významne zvyšuje. Naopak, pri hypotyreóze sa zistilo zvýšenie glukózou indukovanej sekrécie inzulínu, po čom nasledovalo zníženie v pozadí liečby levothyroxínom, pretože obnovenie euthyroidizmu znižuje zaťaženie beta-buniek..
Zistil sa ochranný účinok subklinickej hypotyreózy na starších ľudí. Ukázalo sa, že bez liečby nezvyšuje úmrtnosť. Úloha hormonálnej substitučnej liečby L-tyroxínom pri subklinickej hypotyreóze u starších ľudí sa nepreukázala.
10 až 15% hypotyreózy je sprevádzané hyperprolaktinémiou.
Pri subklinickej hypotyreóze niekoľko štúdií hodnotilo index HOMA; inzulínová rezistencia bola zistená v niektorých, ale nie vo všetkých štúdiách. Napriek tomu v štúdiách, v ktorých inzulínová rezistencia nebola zistená pri subklinickej hypotyreóze, autori zistili, že hyperinzulinémia je prvým príznakom zhoršeného metabolizmu glukózy. Zistil sa pokles glukózou stimulovaného transportu glukózy do monocytov, čo sa vysvetľuje porušením translokácie GLUT-4 na plazmatickej membráne..
TYROIDOVÁ Žľaza A diabety
Kombinácia cukrovky typu 1 s autoimunitnými chorobami (AIZ) štítnej žľazy sa označuje ako autoimunitný polyglandulárny syndróm; obidve tieto choroby sú spojené autoimunitnou genézou. U pacientov s diabetom 1. typu sú AT-TPO a AT-TG častejšie ako v bežnej populácii. Zvýšené hladiny AT-TPO a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) sú prediktory dysfunkcie štítnej žľazy u pacientov s cukrovkou. AT-TG u pacientov s diabetom 1. typu, tvoreným reakciou na epitop spoločný pre pacientov s AID štítnej žľazy a cukrovkou 1. typu, sú tiež prediktorom dysfunkcie štítnej žľazy..
Boli identifikované gény, ktoré vysvetľujú vzťah medzi cukrovkou typu 1 a štítnou žľazou AIZ. Patria sem primárne gény HLA umiestnené na krátkom ramene šiesteho chromozómu (6p21). S haplotypom HLA-DR3 je spojené dvojnásobné zvýšenie rizika rozvoja Gravesovej choroby, zatiaľ čo riziko rozvoja diabetu typu 1 spojené s rovnakým haplotypom sa zvyšuje 3-4 krát. Ďalším možným génom, ktorý predisponuje k vývoju štítnej žľazy AID a diabetu typu 1, je gén PTPN22 a gén CTLA-4. Tyrozínfosfatáza lymfoidných buniek, ktorá je kódovaná génom PTPN22, je negatívnym regulátorom imunitnej reakcie, defosforylovaním proteínov, ktoré prenášajú signály z antigénnych receptorov T-buniek (CD3).
U tretiny dospelých pacientov s cukrovkou 1. typu bola zistená dysfunkcia štítnej žľazy; 20% detí s diabetom 1. typu malo pozitívne protilátky proti štítnej žľaze a 3–8% malo hypotyreózu. Okrem toho sa u 25% tehotných žien s diabetes mellitus 1. typu vyvinie popôrodná tyroiditída.
Mnoho klinických odporúčaní naznačuje, že všetci pacienti s diabetom 1. typu by mali študovať hladinu TSH a protilátok proti štítnej žľaze s následným každoročným stanovením TSH, najmä u pacientov s AT-TPO, na včasné zistenie asymptomatickej dysfunkcie štítnej žľazy..
Na rozdiel od diabetu 1. typu pri diabete 2. typu je prevalencia ochorenia štítnej žľazy zjavne rovnaká ako v bežnej populácii, takže potreba skríningu TSH v tejto skupine pacientov ešte nebola stanovená. Napriek tomu u pacientov s cukrovkou 2. typu s pozitívnymi protilátkami na izoformu glutamát dekarboxylázy (GAD) s molekulovou hmotnosťou 65 kDa (GAD65), tzv. Latentným autoimunitným diabetom pre dospelých (LADA), existuje zvýšené riziko rozvoja AIT. U obéznych detí s cukrovkou 2. typu a autoimunitným poškodením beta buniek (dvojitá cukrovka alebo cukrovka typu 1.5) je výskyt vysokých hladín protilátok proti štítnej žľaze a AIZ štítnej žľazy podobný ako u cukrovky 1. typu. Je pravdepodobné, že s vývojom AIZ štítnej žľazy u pacientov s cukrovkou 1. typu a LADA je spojená iba vysoká hladina protilátok proti GAD..
Zistilo sa, že s rozvojom tyreotoxikózy u pacientov s diabetom typu 1 sa zvyšuje potreba inzulínu. Periférne tkanivá nezvládajú nadmernú produkciu glukózy v pečeni, čo vedie k zníženej tolerancii glukózy (NTG). Okrem toho bolo opísaných niekoľko prípadov ketoacidózy. Hypotyreóza zriedkavo ovplyvňuje metabolickú kontrolu u pacientov s cukrovkou. Pri hypotyreóze je využitie glukózy znížené, ale v dôsledku zníženého uvoľňovania glukózy z pečene do krvi sa hyperglykémia nevyvíja. Napriek tomu niekedy s hypotyreózou u pacientov s diabetom 1. typu môže potreba inzulínu klesnúť a riziko hypoglykémie sa môže zvýšiť, čo sa môže vyskytnúť nielen so zjavnou, ale aj so subklinickou hypotyreózou. Jedna retrospektívna štúdia preukázala zvýšenie výskytu hypoglykémie u detí s cukrovkou 1. typu a zvýšenými hladinami TSH..
Tyreoidná žľaza a metabolická syntéza
Metabolický syndróm je kombináciou faktorov, ktoré určujú kardiovaskulárne riziko, ako je inzulínová rezistencia, obezita, dyslipidémia a vysoký krvný tlak (BP). S týmito stavmi sa spája aj hypotyreóza, ktorá sa môže vyvíjať pri normálnej hladine hormónov štítnej žľazy. V tejto súvislosti sa dá predpokladať, že dysfunkcia štítnej žľazy môže zvýšiť riziko kardiovaskulárnych chorôb (CVD) u pacientov s metabolickým syndrómom..
V literatúre sú dôkazy o častejšom vývoji subklinickej hypotyreózy u jedincov s metabolickým syndrómom. Pokiaľ ide o šírenie metabolického syndrómu u pacientov so zjavnou hypotyreózou, podľa štúdie uskutočnenej v Mexiku, v krajine s vysokou prevalenciou metabolického syndrómu, v skupine ľudí bez narušenej funkcie štítnej žľazy a osôb so subklinickou hypotyreózou bola prevalencia metabolického syndrómu rovnaká. Táto štúdia však zistila pozitívnu koreláciu hladín TSH s celkovým cholesterolom, triglyceridmi a obvodom pásu, zatiaľ čo hladina voľného tyroxínu (T4) pozitívne korelovala s lipoproteínmi s vysokou hustotou a negatívne korelovala s obvodom pásu, hladinami inzulínu a HOMA-IR. Ďalšia simultánna štúdia zahŕňala 100 pacientov so subklinickou hypotyreózou, 100 pacientov so zjavnou hypotyreózou a 200 osôb bez dysfunkcie štítnej žľazy. Ukázalo sa, že metabolický syndróm je častejší iba v skupine pacientov s klinickou hypotyreózou v porovnaní s inými skupinami. Počet pacientov s brušnou obezitou bol však tiež vyšší v skupine s subklinickou hypotyreózou ako v kontrolnej skupine. Možným vysvetlením protichodných výsledkov výskumu je použitie rôznych hladín TSH, na základe ktorých sa diagnostikuje subklinická hypotyreóza, rôzne kritériá metabolického syndrómu, zásobovanie jódom, rasa, vek, pohlavie a ďalšie rozdiely v skúmaných skupinách..
Ako už bolo uvedené, existuje súvislosť medzi vysokými normálnymi hladinami TSH a metabolickým syndrómom. V simultánnej štúdii vykonanej v Nemecku sa 1333 ľudí zúčastnilo bez dysfunkcie štítnej žľazy. U jedincov s hladinou TSH 2,5 až 4,5 mU / l bolo riziko metabolického syndrómu 1,7-krát vyššie ako v skupine, kde bol TSH bližšie k dolnej hranici normálu. Okrem toho, berúc do úvahy skutočnosť, že zníženie funkcie štítnej žľazy môže zvýšiť riziko KVO u pacientov s metabolickým syndrómom, niekoľko štúdií medzi pacientmi s normálnou funkciou štítnej žľazy preukázalo súvislosť s tradičnými a netradičnými rizikovými faktormi pre KVO. V populačnej štúdii v Holandsku u jedincov bez dysfunkcie štítnej žľazy hladina voľného T4 nepriamo korelovala s triglyceridmi, cholesterolom, krvným tlakom, abdominálnou obezitou a inzulínovou rezistenciou. V dvoch veľkých populačných štúdiách v Európe sa preukázal nárast indexu telesnej hmotnosti a krvného tlaku so zvýšením TSH. Čo sa týka dyslipidémie, u jedincov bez dysfunkcie štítnej žľazy s diabetom aj bez diabetu, vzťah medzi inzulínovou rezistenciou a vysoko normálnym TSH určoval najhorší lipidový profil.
F. Amati a kol., Poskytol nepriamy dôkaz, že u pacientov s cukrovkou a subklinickou hypotyreózou, ak sa nelieči, bolo kardiovaskulárne riziko horšie ako v situácii, keď bol hypotyreóza kompenzovaná. Pre ženy so subklinickou hypotyreózou a pre ženy s normálnymi hladinami hormónov štítnej žľazy s NTG sa vyvinul 16-týždňový program mierneho aeróbneho cvičenia v kombinácii s diétou. Dôležitým výsledkom tejto štúdie bola skutočnosť, že vďaka rozvinutému programu sa obnovenie citlivosti na inzulín a úbytku hmotnosti vyskytlo iba v skupine s euthyroidizmom. Pri predpisovaní liečby levotyroxínom pacientom so subklinickou hypotyreózou existuje dôkaz o obnovení citlivosti na inzulín..
U pacientov s hypotyreózou a inzulínovou rezistenciou sa musí zohľadniť účinok liekov, ktoré užívajú. Metformín teda významne znižuje hladinu TSH u pacientov s cukrovkou a hypotyreózou. Uvedený účinok sa pozoroval v skupine pacientov s cukrovkou a hypotyreózou, ktorí dostávali liečbu levotyroxínom, a v skupine bez liečby levotyroxínom au žien s hypotyreózou a polycystickým vaječníkom. Mechanizmus tohto vplyvu je stále neznámy..
IZOLOVÝ ODOLNOSŤ A ŠTRUKTURÁLNE ZMENY TYROIDU
Je známe, že inzulín a inzulínu podobný rastový faktor 1 môžu stimulovať karcinogenézu. To čiastočne vysvetľuje dôvod, prečo sa diabetes považuje za nezávislý rizikový faktor rakoviny. Vysoko diferencovaná rakovina štítnej žľazy pravdepodobne nie je výnimkou z tohto pravidla. Posledné správy potvrdzujú, že u pacientov s inzulínovou rezistenciou je väčšia pravdepodobnosť vzniku nodulárnej strumy. Navyše u pacientov s vysoko diferencovanou rakovinou štítnej žľazy je inzulínová rezistencia častejšia. Preto je potrebné pamätať na účinok vysokého TSH a hyperinzulinémie na proliferáciu tyrocytov u pacientov s metabolickým syndrómom..
ZÁVER
Hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov. Pri vývoji tyreotoxikózy alebo hypotyreózy musí veľa pacientov s cukrovkou upraviť svoje požiadavky na inzulín. Včasná korekcia dysfunkcie štítnej žľazy vedie k obnoveniu metabolických zmien. Jedným zo smerov v štúdii cukrovky je štúdia možného vzťahu subklinickej dysfunkcie štítnej žľazy s inzulínovou rezistenciou..
Dôvodom je skutočnosť, že hormóny štítnej žľazy nie sú iba antagonistami inzulínu, nielen kontrahormonálnymi hormónmi, ale sú tiež synergistami inzulínu svojím vplyvom na periférne tkanivá a podporujú transport a využitie glukózy. Účinok hormónov štítnej žľazy na metabolizmus uhľohydrátov závisí od premorbidového stavu, zdedenej predispozície na inzulínovú rezistenciu a ďalších faktorov..