Primárna hypotyreóza

Klinická diagnóza: Primárna hypotyreóza (primárna atrofia štítnej žľazy).
Komplikácie: Kombinovaná mitrálna choroba srdca s výraznou prevalenciou stenózy mitrálnej chlopne. Supraventrikulárny polytopický extrasystol. Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, paroxysmálny priebeh.
Sprievodné ochorenia: fibromyóm maternice po dobu 14 až 15 týždňov, metrorágia. Normochromická anémia s nedostatkom železa. Dvanástnikové vredy. Vredové zrkadlá.
Sťažnosti pacientov: celková a svalová slabosť, ospalosť, pomalosť, únava, znížená výkonnosť, zhoršenie pamäti, apatia, chlad, znížená chuť do jedla, zápcha, suchá koža, prírastok na váhe, bolesť svalov, mierna citlivosť na pravú polovicu tela, parestézia.
Diferenciálna diagnóza: anamnéza neobsahuje.
Vek pacienta: 43 rokov. Pohlavie pacienta: manželky.
Epicrisis: Áno.
Funkcie lekárskej histórie: Napísal študent Štátnej lekárskej univerzity. Existuje röntgen hrudníka. Pozrite si zvyšok v archíve.
Formát histórie:.doc
Strany / Písmo: 21/12
Veľkosť súboru: 25,20 kb.
Dátum uverejnenia: 2010-04-13
Pozreté: 15781
Stiahnuté: 3395

História hypotyreózy

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie sú medzi endokrinnými chorobami na druhom mieste poruchy funkcie štítnej žľazy a na prvom mieste je diabetes mellitus. Choroby štítnej žľazy sú také časté, že každý môže mať vo svojom prostredí aspoň jednu oboznámenú s touto patológiou.

Takže v Rusku podľa rôznych údajov od 15% do 38% populácie trpí patológiou štítnej žľazy, z ktorých je najčastejšie difúzny toxický struma (52,4%), potom netoxický nodulárny struma (19,1%), cystický nodulárna struma (14,3%), adenóm štítnej žľazy (9,5%), autoimunitná tyroiditída (4,8%). Všetky vyššie uvedené patológie vedú k rozvoju hypertyreózy - zvýšenej koncentrácii hormónov tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3). Spolu s hypertyreózou (58,8%) je prevalencia hypotyreózy v populácii vysoká a predstavuje 35,3%. [3]

Hypotyreóza je laboratórny klinický syndróm spôsobený pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele alebo znížením ich biologického účinku na úrovni tkanív. V Rusku nedávno došlo k nárastu vo vývoji ochorení štítnej žľazy, takže prevalencia hypotyreózy v populácii Ruskej federácie je 0,5 - 1% a pri zohľadnení subklinických foriem môže dosiahnuť 10%. [4]

Patogeneticky sa hypotyreóza delí na primárnu, sekundárnu a terciárnu hypotyreózu. Sekundárna a terciárna hypotyreóza sa často kombinuje s pojmom centrálna (hypotalamicko-hypofýza) hypotyreóza a vyvíja sa v dôsledku nedostatku hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a hormónu uvoľňujúceho tyrotropín (TSH). Vo väčšine prípadov je centrálna hypotyreóza spojená s nedostatkom iných tropických hormónov adenohypofýzy. Primárny klinický význam a distribúcia má primárnu hypotyreózu, ktorá sa vyvíja v dôsledku deštrukcie tkaniva štítnej žľazy. Primárna hypotyreóza môže viesť k chronickej autoimunitnej tyreoiditíde, závažnému nedostatku jódu, vrodeným poruchám v biosyntéze hormónov štítnej žľazy. Hypotyreóza sa môže vyvinúť aj v dôsledku chirurgického odstránenia žľazy, pod vplyvom rádioterapie rádioaktívnym jódom (1-131) alebo rádioterapie pre zhubné nádory lokalizované na krku..

Patogenéza neskorých foriem hypotyreózy, ku ktorej došlo niekoľko rokov po subtotálnej tyreoidómii, sa v súčasnosti považuje za výsledok autoaggresie. Poškodenie tkanív štítnej žľazy vedie k uvoľňovaniu bielkovín tkaniva (tyreoglobulínov) do periférnej krvi, ktoré sú antigénmi vo vlastnom tele a vedú k významnému zvýšeniu autoprotilátok. [4, s. 5]

Hlavnou funkciou štítnej žľazy je poskytnúť telu hormóny L -3,5,3 ', 5'-tetrajódtyronín (T4), L -3,5,3'-trijódtyronín (T3). Úroveň produkcie hormónov štítnej žľazy je určená fyziologickými potrebami tela a je regulovaná TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu) hypofýzy. Hormóny štítnej žľazy sú nevyhnutné pre normálne fungovanie takmer všetkých orgánov a funkčných systémov. V tomto ohľade, pri porušení štítnej žľazy v smere zvýšenia alebo zníženia, sa to odráža v celom tele, bez výnimky, do tej istej miery. [5]

Ako už bolo uvedené, primárna hypotyreóza je najbežnejšia, jedným z dôvodov je chirurgické odstránenie štítnej žľazy. Indikácie pre operáciu štítnej žľazy sú rakovina štítnej žľazy, Gravesova choroba, adenóm štítnej žľazy a ďalšie choroby, pri ktorých sa neustále zvyšuje hladina hormónov štítnej žľazy. V závislosti od objemu operácie sa rozlišuje hemithyroidektómia, tyreoidektómia, resekcia štítnej žľazy a disekcia lymfatických uzlín. Pravdepodobnosť rozvoja hypotyreózy je určená účelom a rozsahom operácie..

Podľa závažnosti sa hypotyreóza delí na subklinické, kompenzované a dekompenzované manifestné hypotyreózy a komplikované hypotyreózy. Prevalencia manifestnej hypotyreózy je 0,2 - 2% a subklinická až 10%. Vyššie uvedené údaje dokazujú dôležitosť včasnej a presnej diagnózy hypotyreózy. Termín latentná hypotyreóza sa týka stavu, pri ktorom nie sú žiadne klinické príznaky, ale hladiny celkového T4 a voľného T4 sú normálne a bazálna hladina TSH je v rozsahu 5 až 20 mU / l. Pacienti môžu mať nešpecifické ťažkosti, ako sú znížená výkonnosť, ospalosť, zábudlivosť, zlá nálada, suchá koža, často samotnými staršími pacientmi sú vysvetľované zmenami tela súvisiacimi s vekom. Subklinická hypotyreóza sa často môže vyskytnúť pod zámienkou osteochondrózy krčnej alebo hrudnej chrbtice s parestéziou, slabosťou svalov, bolesťou svalov. V tomto prípade by sa vývoj periférnej polyneuropatie mal chápať ako komplikácia hypotyreózy. Manifestná hypotyreóza sa vyvíja v dôsledku progresie subklinického štádia a vyššie opísané príznaky získajú najvýraznejší charakter. Obezita nie je výživnej povahy, podchladenie, opuch sa vyvíja, je ovplyvnený kardiovaskulárny systém, hypokinéza, dysbióza a iné. Pri ťažkej hypotyreóze sa lézie všetkých systémov vyvíjajú až k rozvoju kretinizmu, srdcového zlyhania, respiračného zlyhania a kómy myxedému..

Uskutočnila sa štúdia s pacientmi podstupujúcimi ústavnú liečbu na chirurgických a endokrinologických oddeleniach Republikánskej klinickej nemocnice č. 1 v Udmurtskej republike s diagnózou pooperačnej hypotyreózy..

Vyšetrenie sa uskutočnilo u pacienta T., 52 rokov, ktorý sa lieči na endokrinologickom oddelení RCH č. Počas anamnézy sa zistilo, že pacient bol v roku 2006 liečený na chirurgickom oddelení Republikánskej klinickej nemocnice č. 1 s diagnózou Difúzneho toxického struma. V roku 2006 bola vykonaná chirurgická liečba - subtotálna resekcia štítnej žľazy. Pooperačné obdobie bolo neobvyklé. O týždeň neskôr bol pacient prepustený z RCH č. 1, zaregistrovaný u endokrinológa a bola predpísaná preventívna liečba - levotyroxín 200 mcg za deň. V roku 2016 bola prvýkrát liečená na endokrinologickom oddelení Republikánskej klinickej nemocnice č. 1 s podozrením na exacerbáciu hypotyreózy. Po prijatí si pacient sťažoval na rýchlu únavu, podráždenosť, celkovú a svalovú slabosť, zníženú citlivosť chuti, stratu chuti do jedla, nevoľnosť, zvracanie, zvýšený tlak na 170/120 (pracovný 110/70), tras, zníženú pamäť a pozornosť.

Podľa laboratórnych štúdií sa zistil pokles hladiny voľného T4 na 10 pmol / l a zvýšenie TSH na 11 μMU / ml (s normou 0,4 až 4 μMU / ml). Diagnóza pooperačnej manifestnej hypotyreózy bola potvrdená. Na oddelení bol L-tyroxín nahradený 150 mcg za deň. Po 2 týždňoch bola prepustená kvôli zlepšeniu, preto sa odporúča pokračovať v monitorovaní endokrinológom a po 3 mesiacoch kontrolovať hladinu TSH..

Pacient B, 65 rokov, hospitalizovaný na chirurgickom oddelení klinickej nemocnice č. 1. V novembri 2015 mu bola diagnostikovaná multinodulová difúzna struma, bola použitá konzervatívna liečba. V apríli 2016 sa objavili tieto sťažnosti: prudký nárast objemu krku, obmedzenie pohyblivosti, opuch, dýchavičnosť pri výstupe na 2. poschodie., Zvýšenie GARDEN na 200 mm Hg. Pri vyšetrení ultrazvuku v oblasti krku sa zistila progresia strumy, pozoroval sa posun orgánov krku (priedušnica, pažerák), kompresia veľkých ciev. Bolo rozhodnuté o platobnej neschopnosti konzervatívnej liečby, začali sa prípravy na chirurgický zákrok. Dňa 13.10.16 bola na chirurgickom oddelení klinickej nemocnice č. 1 vykonaná tyreoidektómia. V pooperačnom období pacient pociťuje úľavu, zlepšenie nálady, nie je pozorovaná obmedzená pohyblivosť, dochádza k „streľbe do ucha“. Je udržiavaná zvýšená ZÁHRADA. Je určený na konzultáciu s endokrinológom o vymenovaní substitučnej terapie. Podľa laboratórnych údajov sa v pooperačnom období zvyšuje hladina TSH v krvi na 22 mU / l a hladina celkového T4 je v rámci normálnych limitov. Na základe anamnézy, laboratórnych údajov a objektívneho výskumu je diagnostikovaná diagnóza primárnej subklinickej hypotyreózy 1. stupňa..

V súčasnosti majú klinické príznaky pri diagnostike hypotyreózy druhoradý význam. Vývoj moderných metód na určovanie hladiny hormónov a objavenie sa takého druhu, ako je subklinická hypotyreóza, vedie k tomu, že diagnóza hypotyreózy by sa mala zakladať predovšetkým na laboratórnych údajoch, ale s prihliadnutím na anamnézu a objektívny výskum..

U ľudí s diagnózou pooperačnej hypotyreózy endokrinológovia dávajú pozitívne predpovede, podliehajú diéte a užívaniu predpísaných hormonálnych substitučných liekov. Inak môže hypotyreóza viesť k závažným komplikáciám nezlučiteľným so životom. Klinický obraz hypotyreoidizmu sa môže výrazne líšiť v závislosti od závažnosti a trvania nedostatku hormónov štítnej žľazy a tiež je dôležitý vek pacienta a prítomnosť sprievodných ochorení. To nás vedie k záveru o potrebe včasnej diagnostiky choroby, predpovedaní vývoja hypotyreózy v pooperačnom období, ako aj k primeranému vymenovaniu hormonálnej substitučnej liečby..

II. Zber detských informácií

PRÁCA GRADUATE

„Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí“

Umelkyňa: Aryslanova Alisa Maratovna,

4-ročný študent skupiny 401

špecialita „Ošetrovateľstvo“

Vedúci: Shabalina Olga Aleksandrovna

Práce chránené hodnotením ____ (______________)

hlava Oddelenie Okatiev O.V.__________________________

Kapitola 1. Hypotyreóza u detí. 6

1.1. Klasifikácia. 6

1.5. Diagnostika. jedenásť

1.8. prevencia 12

1.9. Záver k prvej kapitole........................................................... trinásť

Kapitola 2. Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí ………………………………………………………………………………… 21

2.1. Analýza anamnézy.................................................. 21

2.2. Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí ………………………………………. 22

2.3. Záver k druhej kapitole...................................................... 26

ZOZNAM POUŽITÝCH REFERENCIÍ …………………. ……….29

Hypotyreóza u detí je endokrinnou patológiou spojenou s nedostatočnou produkciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou alebo neefektívnosťou ich pôsobenia na bunkovej úrovni..

Funkcia štítnej žľazy:

1. Kontrola telesnej teploty a základného metabolizmu;

2. Regulácia metabolizmu vápnika; proteíny, tuky a uhľohydráty;

3. Účasť na formovaní ľudskej inteligencie.

Vrodená hypotyreóza je jedným z najbežnejších vrodených ochorení štítnej žľazy u detí. Frekvencia vrodenej hypotyreózy sa pohybuje od 1 prípadu na 4 000 až 5 000 novorodencov v Európe a Severnej Amerike až po 1 na 6 000 až 7 000 novorodencov v Japonsku. U osôb negroidnej rasy je choroba pomerne zriedkavá (približne 1:30 000) a naopak medzi Latinos (často 1: 2 000). U dievčat sa toto ochorenie vyskytuje 2-2,5 krát častejšie ako u chlapcov. Ochorenie je založené na úplnej alebo čiastočnej nedostatočnosti hormónov štítnej žľazy, čo vedie k oneskoreniu vývoja všetkých orgánov a systémov..

Relevancia: zvyšuje sa počet pacientov s hypotyreózou, čo je zjavne spojené s presnejšími a skoršími diagnostickými metódami. Výskyt hypotyreózy na 10 000 obyvateľov je 0,9 - 1,6; v endemických oblastiach je mierne vyššia - do 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

Podľa štatistík je táto dysfunkcia endokrinného systému jednou z najbežnejších. Hypotyreóza je endemická v geografických oblastiach vzdialených od morí a oceánov..

Problém: Hypotyreóza u detí je patologický stav charakterizovaný úplnou alebo čiastočnou nedostatočnosťou hormónov štítnej žľazy: tyroxín (T4), trijódtyronín (T3) a tyrocalcitonín..

To vedie k uvoľňovaniu mnohých metabolických procesov a narušeniu mnohých orgánov. Hypotyreóza môže narušiť fungovanie srdca, tráviaceho systému, obehového systému, nervového systému.

Predmet štúdie: pacient vo veku 16 rokov s ochorením „Hypotyreóza“

Predmet výskumu: základné princípy ošetrovateľskej starostlivosti o deti s vrodenou hypotyreózou v nemocnici, etiológia, patogenéza, klinická prezentácia, liečba a prevencia tohto ochorenia.

účel:

1. študovať vrodenú hypotyreózu ako chorobu v detstve, jej priebeh a vlastnosti;

2. zaviedli ošetrovateľskú starostlivosť a zabezpečili dojčenie detí s vrodenou hypotyreózou.

úlohy:

1. študovať vedeckú literatúru o tejto chorobe;

2. Analyzovať etiológiu choroby, patogenézu, klinické príznaky, metódy diagnostiky a liečby, najmä ošetrovateľskú starostlivosť o vrodenú hypotyreózu;

3. Dozorujte dieťa s diagnózou vrodenej hypotyreózy;

4. Vyplňte zdravotnú anamnézu;

5. Identifikovať problémy pacienta a porušené potreby, vypracovať plán ošetrovacích zásahov pri hypotyreóze;

6. Urobte prezentáciu pre vizuálnu asimiláciu materiálu.

Výskumné metódy:

1. vedecká a teoretická analýza lekárskej literatúry o vrodenej hypotyreóze u detí;

2. Analýza štatistických údajov o vrodenej hypotyreóze;

3. Empirické pozorovanie, ďalšie výskumné metódy;

4. Plánovanie ošetrovateľskej starostlivosti o vrodenú hypotyreózu u detí;

5. Vzorka lekárskych záznamov (anamnéza).

Praktická hodnota práce na kurze:

Detailné zverejnenie materiálu k diplomovej práci „Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí“ zlepší kvalitu ošetrovateľskej starostlivosti.

Kapitola 1. Hypotyreóza u detí

V závislosti od úrovne narušenej produkcie hormónov štítnej žľazy:

1. primárne (tyrogénne);

2. sekundárne (hypofýza);

3. Terciárny (hypotalamický).

1. Dedičstvo. Vrodená hypotyreóza u detí je vo väčšine prípadov spôsobená nesprávnou tvorbou štítnej žľazy v lone. Je to kvôli niektorým genetickým mutáciám..

2. Hypotyreóza u matky počas tehotenstva.

3. Znížená citlivosť na hormóny štítnej žľazy. Najčastejšie sa to deje v dôsledku používania antitroidných liekov tehotnou ženou (napríklad na liečbu strumy)..

4. Rôzne formy zápalu štítnej žľazy.

5. Pooperatívny stav štítnej žľazy.

6. Hypotyreóza po liečbe rádioaktívnym jódom.

7. Predávkovanie liekmi proti štítnej žľaze.

Hypotyreóza u dojčiat sa často prejavuje až niekoľko mesiacov po narodení, keď rodičia a lekári majú príležitosť analyzovať vývoj dieťaťa. Iba u niektorých novorodencov sú príznaky okamžite zjavné.

Centrum nervového systému, ktoré reguluje funkciu endokrinných žliaz (a štítnej žľazy), sa nazýva hypotalamus. Jeho porážka je zvyčajne sprevádzaná závažnými endokrinnými poruchami, vrátane zníženia počtu hormónov štítnej žľazy. Toto je sekundárna hypotyreóza..

Dôvody tejto patológie:

1. Vrodené poruchy;

2. Vývoj zápalových nádorových procesov v relevantných častiach centrálneho nervového systému.

Sekundárna hypotyreóza nie je nezávislé ochorenie. V takých podmienkach je syndróm hypotyreózy často kombinovaný s inými príznakmi poškodenia centrálneho nervového systému..

Hlavnou patogenézou hypotyreózy je zníženie biosyntézy a zníženie sekrécie tyroidných hormónov obsahujúcich jód - tyroxín a trijódtyronín. Pri primárnej hypotyreóze môže dôjsť k narušeniu biosyntézy hormónov štítnej žľazy v rôznych štádiách (porucha akumulácie jódu, prechod mono-jódtyronínu a dijódtyronínu na trijódtyronín a tyroxín a ďalšie). Pri sekundárnej hypotyreóze v dôsledku nedostatku hormónov stimulujúcich štítnu žľazu sa zaznamenáva pokles koncentrácie jodidov v štítnej žľaze, sekrečná aktivita epitelu folikulov štítnej žľazy a zníženie počtu a veľkosti folikulov. V dôsledku toho dochádza k spomaleniu všetkých metabolických procesov s prudkým poklesom základného metabolizmu, ako aj k prenosu tepla. Znížená biosyntéza a rozpad bielkovín vedú k oneskoreniu tvorby dusíkatých látok v tele. Kreatín sa hromadí v srdcových a kostrových svaloch a zvyšuje sa obsah kreatínfosfátu. V sére sa celkový obsah bielkovín zvyšuje najmä vďaka globulínom. V tkanivách sa znižuje obsah nukleových kyselín, narušuje sa výmena mukopolysacharidov, zvyšuje sa celkový obsah hexosamínov v krvi, zvyšuje sa percento galaktozamínu a glukozamínu, vylučovanie uromukoidov v moči klesá. V koži a podkožnom tkanive sa hromadí veľké množstvo mucínových látok, ktoré pozostávajú hlavne z mukopolysacharidov, hyalurónovej kyseliny a chondroitínovej kyseliny sírovej. Hromadenie týchto látok spôsobuje určitý druh sliznicového edému - myxedém; vo väzivovom tkanive svalov, nervových kmeňoch, vnútorných orgánoch sa vyskytujú fenomény mucinózneho edému. Súčasne je narušený metabolizmus kolagénu a vylučovanie oxyprolínu močom.

Porušenie metabolizmu lipidov sa prejavuje oneskorenou absorpciou tuku v tkanivách; inhibícia katabolizmu a najmä spomalenie uvoľňovania produktov rozkladu tukov spôsobuje zvýšenie hladiny cholesterolu, triglyceridov a β-lipoproteínov v krvi, v menšej miere fosfolipidov.

Porušenie metabolizmu uhľohydrátov pri hypotyreóze sa prejavuje spomalením absorpcie glukózy v gastrointestinálnom trakte a znížením jej využitia. Metabolizmus absorbovaných uhľohydrátov však nie je významne narušený. Potvrdzuje to udržiavanie normálnej dychovej frekvencie..

Porušenie metabolizmu vody je spojené so zvýšenou hydratačnou schopnosťou mucínu a so zmenou hydrofilnosti koloidov; v tele je výrazná zadržiavanie vody, pokles množstva moču a podľa toho aj uvoľnené množstvo chloridu. V srdcovom svale sa pozoruje zvýšenie draslíka a zníženie sodíka.

Metabolické poruchy vrodenej formy primárnej hypotyreózy vedú k narušeniu vývinu mozgu av neskoršom období k významným poruchám centrálneho nervového systému.

Niektoré deti s vrodenou hypotyreózou pri narodení vážia viac ako 4 000 gramov, ich fyziologická žltačka je predĺžená, pupočníková šnúra zmizne neskôr ako obvykle a môže sa vytvoriť kýla. Deti bijú svoje prsia zle. O 3-6 mesiacov ho upozorňuje letargia a ľahostajnosť dieťaťa, matka nepozná, nezaujímajú ho hračky. Pokožka je bledá, suchá, na dotyk chladná, všeobecne opuchnutá. Odhaľuje sa spomalenie rastu a oneskorenie fyzického a duševného vývoja. Deti v normálnom čase nedrží hlavy (obr. 3), nesadajú sa; chodia až po 2-3 rokoch. Hlava v porovnaní s kmeňom je veľká, parietálny fontanel zostáva otvorený u detí starších ako 2 roky. Zuby sú neskoro, sú rýchlo zničené. Vlasy sú riedke, suché, krehké. Hlas je tichý, drzý. Brucho je zväčšené, nadúvanie, charakteristická zápcha. Rast sa prudko spomaľuje, body osifikácie sa objavujú neskoro. Často sa zaznamenáva Bradykardia, arteriálna hypotenzia, hluchota srdcových zvukov; Zmeny EKG sú rovnaké ako u dospelých, ale menej výrazné. Tam je oneskorenie v duševnom vývoji, pomalosť, letargia, ľahostajnosť, niekedy agresivita, duševné poruchy sú možné. Závažnosť porúch, a najmä edém myxedému, je rôzna.

Pri získanej hypotyreóze, ktorá sa vyvinula po 6-10 rokoch, je klinický obraz rovnaký ako u dospelých, ale zvyčajne s menej závažnými príznakmi..

Najtypickejšie príznaky hypotyreózy u detí v počiatočných dňoch života:

a) veľká hmotnosť novorodenca (viac ako 3,5 kg);

b) opuch a opuchy tváre;

c) napoly otvorené ústa;

d) cyanóza nasolabiálneho trojuholníka;

f) hustý opuch v supraclavikulárnej dutine;

g) predĺžená žltačka.

V treťom alebo štvrtom mesiaci života sa objavujú tieto príznaky:

a) chronická zápcha;

b) znížená chuť do jedla;

c) suchosť a peeling kože;

d) nízka telesná teplota.

Neskôr sa vrodená hypotyreóza štítnej žľazy u detí prejavuje takými príznakmi, ako sú:

a) oneskorený výskyt zubov;

b) oneskorenie fyzického a duševného vývoja dieťaťa.

Primárna hypotyreóza môže byť nielen vrodená, ale môže sa tiež získať. Vyskytuje sa v dôsledku narušenia tvorby hormónov štítnej žľazy z týchto dôvodov:

a) autoimunitné alebo zápalové procesy;

b) operácia odstránenia orgánov (napríklad kvôli nádoru štítnej žľazy);

c) zníženie citlivosti orgánu na jód;

d) narušenie metabolizmu jódu;

e) narušenie transportu látok potrebných na syntézu hormónov.

Získaný hypotyreóza sa môže vyvinúť v každom veku. Okrem toho existuje nasledujúci vzorec: čím skôr sa choroba objaví, tým vyššia je pravdepodobnosť oneskorenia vo vývoji spravodajských informácií..

Prejavy choroby sa môžu líšiť, pretože štítna žľaza je zodpovedná za mnoho procesov v tele. Hypotyreóza u adolescentov sa teda môže prejaviť takto:

a) neustála ospalosť a únava;

b) znížená pozornosť a myslenie;

c) porušenie srdcového rytmu;

d) nízky krvný tlak;

e) znížená chuť do jedla;

e) opuch nôh a tváre;

g) letargia pohybov.

1. Na identifikáciu primárnej vrodenej hypotyreózy u pediatrických pacientov sa vykonáva povinné skríningové vyšetrenie novorodencov (4 až 5 dní po narodení) s určením hladiny TSH v sére ako ukazovateľa funkcie štítnej žľazy produkujúcej hormóny. Diagnóza hypotyreózy je potvrdená pri zvýšenom TSH u detí..

2. Na diferenciálnu diagnostiku typov vrodenej hypotyreózy u detí, hladín celkových a voľných protilátok T4, T3, tyreoglobulínu a antitroidných protilátok sa dodatočne stanoví väzbový index hormónov štítnej žľazy, vykoná sa test s tyroliberínom..

4. Prieskum umožňuje scintigrafia štítnej žľazy

5. odhaliť anatomické poruchy tela (nedostatočný rozvoj, deformácia alebo posunutie), zníženie jeho funkčnej aktivity.

6. Stanovenie kostného veku pomocou röntgenového vyšetrenia kolenných kĺbov a tubulárnych kostí dieťaťa poukazuje na narušenie vývoja kostry s hypotyreózou..

Ihneď po potvrdení diagnózy sa má liečba začať. Je založená na hormonálnej substitučnej terapii. Bohužiaľ je nemožné, aby štítna žľaza znova produkovala hormóny. Preto bude musieť dieťa brať celý život lieky. Správne dávkovanie liekov vám však umožní vyvíjať sa duševne a fyzicky spolu so zdravými deťmi.

Vo väčšine prípadov vrodenej a získanej hypotyreózy u detí je potrebná celoživotná substitučná terapia syntetickým analógom L-tyroxínu štítnej žľazy..

Liek sa predpisuje v počiatočnej dávke 10 až 15 μg / kg telesnej hmotnosti za deň pri pravidelnom dynamickom monitorovaní stavu dieťaťa a biochemických parametrov na výber optimálnej dávky lieku. Ďalej sú uvedené vitamíny (A, B12), nootropické lieky (pantogam, piracetam), dobrá výživa, masáže, cvičebná terapia.

Je dôležité sledovať celkový stav dieťaťa. Z dôvodu slabej imunity sú tieto deti náchylnejšie na vírusové ochorenia. Významným stupňom liečby je strava. V prípade hypotyreózy by sa nemali používať potraviny obsahujúce „ľahké“ uhľohydráty: múka, sladké, maslo, potraviny s vysokým obsahom cholesterolu (živočíšne tuky, maslo, mastné mäso a ryby atď.), Nakladaná zelenina. Pacienti s hypotyreózou musia obmedziť príjem solí a tekutín.

Závažnou, život ohrozujúcou komplikáciou hypotyreózy je hypothyroidná kóma. Pri kóme dochádza k strate vedomia a inhibícii práce všetkých orgánov tela.

Hypotyreóza môže byť vyvolaná ochladením, traumou, infarktom myokardu, akútnymi infekčnými a inými chorobami..

Prognóza hypotyreózy u detí závisí od formy ochorenia, veku dieťaťa, času začatia liečby a správnej dávky L-tyroxínu. Spravidla sa pri včasnej liečbe hypotyreózy u detí tento stav rýchlo kompenzuje a potom sa pozorujú normálne ukazovatele fyzického a duševného vývoja..

Absencia alebo oneskorený začiatok liečby hypotyreózy vedie k závažným a nezvratným zmenám v tele a zdravotnému postihnutiu detí..

1. Dodržiavanie diéty, ktorá zabezpečuje dostatočný príjem jódu v tele.

2. Včasná liečba choroby štítnej žľazy.

3. Prevencia hypotyreózy u detí spočíva v dostatočnom príjme jódu tehotnou ženou s jedlom alebo vo forme drog, najmä v oblastiach s nedostatkom jódu; včasné zistenie nedostatku hormónov štítnej žľazy u nastávajúcich matiek a novorodencov.

4. Deti s hypotyreózou majú byť neustále sledované detským lekárom, detským endokrinológom, detským neurológom s pravidelným monitorovaním stavu štítnej žľazy..

1.10 Záver k prvej kapitole

Hormóny štítnej žľazy hrajú mimoriadne dôležitú úlohu pre normálny harmonický vývoj dieťaťa, najmä v antonatálnom období a v prvých týždňoch postnatálneho obdobia. Hormóny štítnej žľazy regulujú procesy embryogenézy: diferenciáciu kostného tkaniva, tvorbu a fungovanie hematopoetického, dýchacieho a imunitného systému, dozrievanie mozgových štruktúr vrátane mozgová kôra.

Hypotyreóza u detí vedie k oneskoreniu fyzického a duševného vývinu (rast, puberta, inteligencia), narušeniu všetkých typov základného metabolizmu (bielkoviny, tuky, uhľohydráty, vápnik) a termoregulačným procesom.

So znížením počtu hormónov štítnej žľazy je narušený metabolizmus v tele, zhoršuje sa kardiovaskulárny systém, gastrointestinálny trakt, mentálna a sexuálna aktivita. Príznaky hypotyreózy sa vyvíjajú pomaly, nepostrehnuteľne, takže pacienti nechodia dlho k lekárovi.

Priebeh a prognóza závisí od toho, v akom veku sa ochorenie vyvinie, koľko času bolo zistené a ako bola liečba vykonaná..

Kapitola 2. Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí

2.1.Analýza anamnézy

Pacient Vyatkin Ivan Vladimirovich 16 rokov 3 mesiace. Lekárska diagnóza: Vrodená hypotyreóza. zhoršenie.

Z klinických prejavov ochorenia u pacienta s diagnózou hypotyreoidizmu: ťažkosti so zápchou, bolesti hlavy v dôsledku zníženia teploty, znížená chuť do jedla, slabosť, letargia, chlad, porucha pamäti a pozornosť. Pri objektívnom vyšetrení pacienta sa zaznamenalo: stav dieťaťa strednej závažnosti. Hmotnosť 60 kg, výška 171 cm, obvod hlavy 55 cm, obvod hrudníka 93 cm. Zachoval sa turgor mäkkých tkanív. Nie sú tu žiadne pečate. Z kardiovaskulárneho systému: pulz 71 úderov / min., Krvný tlak 110 70 mm Hg. Art. Zvlnenie krčných tepien, opuch a pulzácia krčných žíl, ako aj v oblasti srdca, sa nepozoruje. Pri skúmaní iných orgánov a systémov neboli zistené zmeny a patológie.

Analýzou vykonaného ošetrovateľského vyšetrenia a údajov z laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód sa u pacienta zistili tieto narušené potreby:

· Primeraná výživa, as dieťa má zníženú chuť do jedla;

· Práca a štúdium, pretože dieťa má zhoršenú pamäť, pozornosť, rozptýlenie “

· Vyvarujte sa nebezpečenstva, napr dieťa má ťažkú ​​slabosť, únavu, ospalosť;

· Byť zdravý, pretože dieťa má obavy zo zápchy a bolesti hlavy.

Prioritný problém: zápcha

Skutočné problémy: nadúvanie, zápcha, strata chuti do jedla, suchá pokožka, vypadávanie vlasov, krehké nechty, slabosť, únava, ospalosť, slabá pamäť, pozornosť a rozptýlenie. Potenciálne problémy: vstup sprievodných chorôb, riziko komplikácií (hypothyroidná kóma)

2.2. Ošetrovateľská starostlivosť o hypotyreózu u detí

Účel: pomáhať zlepšovať stav dieťaťa, predchádzať vzniku komplikácií a pridávať sprievodné choroby.

Ošetrovateľský plánmotivácia
Informujte príbuzných alebo opatrovníkov, samotné dieťa o chorobe, možných komplikáciách a získajte písomný súhlas na liečbu.Právo na informácie je zaručené, príbuzní, opatrovníci a dieťa chápu primeranosť všetkých prebiehajúcich opatrovateľských činností a nezasahujú doň..
Zistiť od rodičov rodinnú dedičnú anamnézu, ukazovatele fyzického vývoja pri narodení, ich rast v rôznych obdobiach života, povahu výživy a pohybovú aktivitu dieťaťa.Určiť etiológiu choroby.

Odovzdajte dieťa endokrinológovi na konzultáciu.Pre prevenciu komplikácií.
Poskytujú fyzický a duševný odpočinok, pohodlie postele.Pre pohodlný stav pacienta. Zabezpečená je potreba spánku a odpočinku..
Monitorovanie stravy pacientov.Normalizácia metabolických procesov, zvýšenie obranyschopnosti tela.
Monitorujte normálnu funkciu čreva.Aby sa zabránilo zápche. Existuje potreba izolovať odpadové produkty.

Zabezpečiť hygienickú údržbu pacientov (pranie, prezliekanie denne).Zabezpečiť potrebu čistoty a pohodlia.
Zaistite kontrolu liekov.Pre účinnosť liečby.
Systematicky monitorujte NPV, srdcový rytmus, krvný tlak, telesnú teplotu.Monitorovať funkčné indikácie dieťaťa.
Poskytnite dieťaťu čas na komunikáciu s rovesníkmi, priateľmi, príbuznými a voľnočasovými aktivitami.Zabezpečiť potrebu udržiavať komunikáciu s ostatnými ľuďmi, vyjadrovať svoje emócie, názory.

Zorganizujte študijný čas na čítanie kníh, absolvovanie hodín, zadania atď..Aby sa uspokojila potreba uspokojiť ich zvedavosť, pomáha sa normálny vývoj.
Vykonajte opatrenia na zabránenie vstupu sprievodných chorôb.Pre prevenciu komplikácií.

2.3. Záver k druhej kapitole

V edukačnej ošetrovateľskej anamnéze choroby nemocničného Vyatkina Ivana Vladimiroviča sa zaznamenávajú všetky údaje o pacientovi a plánované opatrenia týkajúce sa jeho starostlivosti na obdobie dohľadu od 28.01.2016 do 04.09.2016..

Po prepustení z nemocnice sa pacientovi odporúča pokračovať v rehabilitačných opatreniach:

· Dodržiavajte režim pitia;

· Dodržiavajte režim motorickej činnosti;

Dispenzárne pozorovanie u endokrinológa.

Mal som rozhovor s rodičmi pacienta o jeho chorobe, prevencii možných komplikácií a prevencii, o potrebe dodržania predpísaného režimu fyzickej aktivity lekára; potreba udržiavať vyváženú stravu, dodržiavanie pitného režimu, režimu práce a odpočinku. Poskytli príbuzným potrebný zoznam populárnej vedeckej literatúry o chorobe dieťaťa na ďalšie osvojenie.

Po preštudovaní teoretickej časti a analýze literatúry môžeme vyvodiť závery: znalosť etiológie hypoteózy, klinický obraz, znaky diagnózy choroby, metódy vyšetrenia a prípravy na ne, zásady liečby a prevencie, komplikácie a manipulácie pomôže sestre správne vykonávať ošetrovateľskú starostlivosť.

Zdravotná sestra, ktorej úlohou je starostlivosť o chorých, musí poznať všetky pravidlá starostlivosti a musí odborne vykonávať lekárske postupy. Liečba hypotyreózy závisí predovšetkým od starostlivej starostlivosti, dodržiavania režimu a diéty. V tejto súvislosti rastie úloha sestry v efektívnosti liečby..

Pacient bol liečený diagnózou hypotyreózy. Vyšetrenie a ošetrenie dieťaťa sa uskutočnilo v BUZ UR "RDKB MZ UR" na endokrinologickom oddelení..

V súlade s tým sa uvádzajú aj preventívne odporúčania. Pacient bol prepustený z nemocnice so zlepšením. Podrobné štúdium dodatočnej literatúry na tému „Hypotyreóza u detí u detí“.

Diplomovú prácu je možné plne využiť ako učebnú pomôcku, východiskový materiál pre účasť na vedeckých a praktických konferenciách, súťažiach odborných zručností, olympiádach.

Po dôkladnom preštudovaní získaných informácií môžeme dospieť k záveru, že cieľ práce je dosiahnutý, úlohy sú splnené.

ZOZNAM POUŽITÝCH LITERATÚR

1. Valdina E.A. Ochorenie štítnej žľazy. Moskva, 2010.

2. A.D. Toft "Liečba preparátmi hormónov štítnej žľazy", M., 2010.

3. Levchenko I.A., Fadeev V.V. "Subklinická hypotyreóza", Kyjev, 2011.

4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia (učebnica pre študentov medicíny). - M. Medicine, 2011.

5. Averyanov Yu.N. Neurologické prejavy hypotyreózy. // Neurologický časopis. - 2010. - č. 1.

6. Gusaruk L.R., Golubtsov V.I. Znaky psychoemotačného stavu detí s vrodenou hypotyreózou v závislosti od úrovne intelektuálneho vývoja. // Kuban. vedecký med. Vestn. - 2012. - č. 9.

7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. // M., „Medicine“, 2010.

8. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Poškodenie nervového systému pri endokrinných chorobách. Minsk „Bielorusko“, 2009.

9. Dubchak L.V., Dubanova E.A., Hvorostina A.V., Kuzmina V.Yu. Myotonická dystrofia a hypotyreóza: diagnostické ťažkosti. // Neurologický Fr. - 2009. - 1. miesto.

10. Levchenko I.A., Fadeev V.V. Subklinická hypotyreóza. // Probl. Endocrinol. - 2002. - T. 48. - č. 2.

11. Melnichenko G., Fadeev V. Subklinická hypotyreóza: problémy s liečbou. // Doctor. - 2010. - č. 7.

12. Mikhailova E.B. Klinické a terapeutické vlastnosti duševných porúch v subklinickej forme hypotyreózy. // Kazan. med. g. - 2012. - 87. - č. 5.

13. Morgunova T., Fadeev V., Melnichenko G. Diagnostika a liečba hypotyreózy. // Doktor z praxe. - 2004. - č. 3.

14. Nikanorova T.Yu. Neurologické a klinicko-imunologické aspekty primárnej hypotyreózy. // Abstrakt. Dis. pre prácu. študent krokom. Cand. med. vied. Nikanorova T.Yu. ivan štát med. Acad., Ivanovo, 2012.

15. Petunina N.A. Syndróm hypotyreózy. // Rakovina prsníka. - 2010. - T.13. - č. 6 (230).

16. Radzivil T.T., Krat I.V. Monitorovanie vrodenej hypotyreózy u novorodencov v regióne s miernym deficitom jódu. // Wedge. lab. diagnostík. - 2011. - č. 7.

17. Fadeev V.V. Diagnostika a liečba hypotyreózy. // Rakovina prsníka. - 2009. - t. 12. - č. 9.

Hypothyroidism

Hypotyreóza (hypothyreóza; grécka hypo + lat. [Glandula] tyreoidea štítnej žľazy + -óza; synonymum: hypotyreóza, nedostatočnosť štítnej žľazy, myxedém) je klinický syndróm charakterizovaný trvalým poklesom funkcie štítnej žľazy, ktorý vedie k metabolickým a klinickým poruchám. Termín „hypotyreóza“ bol zavedený v roku 1961 na Medzinárodnom kongrese socialistických krajín o probléme endemického strumáka, ktorý sa konal v Sofii.

Úplné vypnutie funkcie štítnej žľazy sa nazýva ateróza; zvyčajne to súvisí s vrodenou neprítomnosťou štítnej žľazy (aplázia) alebo atrofiou predtým nezmeneného tkaniva štítnej žľazy, chirurgickým odstránením žľazy, ako aj radiačnou deštrukciou štítnej žľazy (napr. pri liečbe zhubného nádoru)..

Rozlišujte medzi primárnym a sekundárnym G. (obr. 1). Na primárnom G. je štítna žľaza primárnou lokalizáciou patolu, zvyšuje sa proces, aktivita hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a výrazne sa znižuje syntéza hormónov štítnej žľazy. Primárna G. zahŕňa tiež vrodenú apláziu a atrofické procesy štítnej žľazy. Na sekundárnom G. patole je proces lokalizovaný v regulačnom systéme (hypotalamus - hypofýza)..

Primárna hypotyreóza je nezávislé ochorenie, so sekundárnou nedostatočnosťou štítnej žľazy je symptóm poškodenia hypotalamo-hypofýzy alebo chorôb, ako je endemický struma, Hashimotoova tyreoiditída..

obsah

príbeh

V roku 1850 Carling (Th. B. Curling) najskôr opísal G. príznaky u detí a v roku 1874 Gall (W. W. Gull) opísal príznaky u dospelých. Ord (W. M. Ord) v roku 1878 v dôsledku morfolu, štúdie zistili atrofiu štítnej žľazy, výskyt slizníc v koži a podkožnom tkanive; tieto zmeny nazval myxedém.

Od polovice 20. storočia je myxedém príznakom G. - slizníc kože a podkožného tkaniva. V rokoch 1882-1883 Lekári T. Kocher a J. Reverden nezávisle od seba upozornili na skutočnosť, že v dôsledku úplného odstránenia štítnej žľazy si pacient vyvinul klin, obrázok, ku ktorému T. Kocher nazval strumiprivnuy alebo tyreprivnuyu, kachexiu a J. Reverden— pooperačný myxedém. Správnosť exprimovaného patogenetického konceptu v roku 1884 potvrdil Schiff (M. Schiff), ktorý úspešne aplikoval transplantáciu tkaniva štítnej žľazy na liečbu pooperačného G. V roku 1891 Murray (G. R. Murray) použil na tento účel extrakt z ovčej štítnej žľazy. G. bolo prvé endokrinné ochorenie, v Krome sa uskutočnila myšlienka hormonálnej substitučnej terapie.

štatistika

G. je jednou z endokrinných chorôb, ktorá sa vyskytuje hlavne u žien, ako aj u starších ľudí. Je zaznamenaný nárast počtu pacientov s G., čo je zjavne spojené s presnejšími a skoršími diagnostickými metódami. Výskyt G. na 10 000 obyvateľov predstavuje 0,9–1,6; v endemických oblastiach je mierne vyššia - do 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

etiológie

Výskyt primárneho G. môže byť spôsobený niekoľkými dôvodmi: v dôsledku defektov embryonálneho vývoja, enzymatických porúch v biosyntéze hormónov štítnej žľazy, po rôznych zápalových procesoch, v dôsledku expozície antitroidným protilátkam a výsledku difúzneho toxického struma. Primárne G. sa môže objaviť aj v dôsledku ľahnutia. expozícia - chirurgický zákrok, zavedenie rádioaktívneho jódu, RTG štítnej žľazy, použitie imidazolu, tiomočoviny a jódu. Autoimunitné procesy majú pre vznik G. veľký význam.

Dôvodom sekundárneho G. sú deštruktívne zápalové procesy (výsledok neuroinfekcie) a nádory hypotalamo-hypofýzy, traumatické zranenia c. n s.

patogenézy

Hlavnou G. patogenézou je zníženie biosyntézy a zníženie sekrécie tyroidných hormónov obsahujúcich jód - tyroxín (pozri) a trijódtyronín (pozri). Pri primárnom G. môže dôjsť k narušeniu biosyntézy hormónov štítnej žľazy v rôznych štádiách (porucha akumulácie jódu, narušenie procesov jodidácie jódovaných tyronínov, prechod monoiodotyronínu a dijódtyronínu na trijódtyronín a tyroxín atď.). Na sekundárnom G. v dôsledku nedostatočnosti hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (pozri) dochádza k zníženiu koncentrácie jodidov v štítnej žľaze, sekrečnej aktivite epitelu folikulov štítnej žľazy a zníženiu počtu a veľkosti folikulov. V dôsledku toho dochádza k spomaleniu všetkých metabolických procesov s prudkým poklesom bazálnej rýchlosti metabolizmu (pozri), ako aj k prenosu tepla. Znížená biosyntéza a rozpad bielkovín vedú k oneskoreniu tvorby dusíkatých látok v tele. Kreatinín sa hromadí v srdcových a kostrových svaloch a zvyšuje sa obsah kreatínfosfátu. V sére sa celkový obsah bielkovín zvyšuje najmä vďaka globulínom. V tkanivách klesá obsah nukleových kyselín, je narušený metabolizmus mukopolysacharidov, zvyšuje sa celkový obsah hexosamínov v krvi, zvyšuje sa percento galaktózy-min a glukozamínu a vylučovanie moču v moči klesá. V koži a podkožnom tkanive sa hromadí veľké množstvo mucínovej látky pozostávajúcej z hl. ARR. z mukopolysacharidov, hyalurónovej kyseliny a chondroitínsulfónovej kyseliny na. Hromadenie týchto látok spôsobuje určitý druh sliznicového edému - myxedém; vo väzivovom tkanive svalov, nervových kmeňoch, vnútorných orgánoch sa vyskytujú fenomény mucinózneho edému. Súčasne je narušený metabolizmus kolagénu a vylučovanie oxyprolínu močom.

Porušenie metabolizmu lipidov sa prejavuje oneskorenou absorpciou tuku v tkanivách; inhibícia katabolizmu a najmä spomalenie uvoľňovania produktov rozkladu tukov spôsobuje zvýšenie hladiny cholesterolu, triglyceridov a p-lipoproteínov v krvi, v menšej miere fosfolipidov.

Porušenie metabolizmu uhľohydrátov v G. sa prejavuje spomalením absorpcie glukózy v žľazách. a znižuje jeho zneškodňovanie. Metabolizmus absorbovaných uhľohydrátov však nie je významne narušený. Potvrdzuje to udržiavanie normálnej dychovej frekvencie..

Porušenie metabolizmu vody je spojené so zvýšenou hydratačnou schopnosťou mucínu a so zmenou hydrofilnosti koloidov; v tele je výrazná zadržiavanie vody, pokles množstva moču a podľa toho aj uvoľnené množstvo chloridu. V srdcovom svale sa pozoruje zvýšenie draslíka a zníženie sodíka.

Metabolická porucha s vrodenou formou primárneho G. vedie k narušeniu vývinu mozgu av neskoršom období k významným poruchám c. n s.

Patologická anatómia

Patol, zmeny v tkanive štítnej žľazy v primárnom G. sa môžu vyznačovať apláziou, hypopláziou, fetálnou dystópiou, atrofiou a niekedy aj hyperpláziou.

Atrofické procesy v štítnej žľaze sa môžu vyskytnúť po zápalových zmenách a niekedy aj po dlhodobom používaní jódu a tyreostatických liekov. Pri vrodených enzymatických poruchách v biosyntéze hormónov štítnej žľazy v štítnej žľaze sa vyskytujú hyperplastické procesy a vyskytuje sa struma, zvyčajne difúzna, menej často nodulárna s adenomatóznymi výrastkami. Atrofické zmeny v štítnej žľaze sú reprezentované výrazným poklesom jeho veľkosti a hmotnosti. Štúdia s histolom ukazuje pokles veľkosti folikulov, vyrovnanie folikulárneho epitelu, hustý koloid bez takmer vakuol, významný rast spojivového tkaniva, hyalinózu a stromálnu lipomatózu, hromadenie lymfoidných prvkov.

Zmena v spojivovom tkanive v G. je charakterizovaná depozíciou mucínovej látky bohatej na kyslé mukopolysacharidy, zvýšenou hydrofilitou a zvýšením počtu žírnych buniek; tieto poruchy sa nazývajú edém slizníc (myxedém). Pri histole sa v papilárnej vrstve a v derme nachádza štúdia mucínovej látky; je umiestnený extracelulárne medzi kolagénom a elastickými vláknami. Zaznamenáva sa hyperkeratóza, dystrofické zmeny v epidermálnych bunkách a obštrukcia folikulárnych otvorov. Javy mucinózneho edému sa tiež pozorujú v spojivovom tkanive slizníc jazyka, ústnej dutiny, nosa, hrtanu a žltého čreva. traktu. V spojivovom tkanive periférnych nervov v endoneúrii a perineúrii sú pozorované mucinózne usadeniny, dystrofické zmeny v axónoch a zmeny v myelínovom obale..

Rovnaké zmeny sa vyskytujú v tkanive kostrového svalstva pri perimisii a endomýzii, v menšej a menšej miere aj vo väzivovom tkanive hladkých svalov pažeráka, čriev, žlčníka a maternice. S histolom. štúdia kostrových svalov zaznamenala zmiznutie fibrilárnej štruktúry, pruhovanie, dystrofické zmeny v sarkoplazme (zakalený opuch, granulárna degenerácia), zmeny vo veľkosti vlákien od malých po veľké, zmeny v jadrách svalového vlákna (zvýšenie ich počtu, výskyt veľkých vezikulárnych jadier s jasne viditeľnými jadierkami).

V ťažkej primárnej G. sa mucinózna tekutina hromadí v seróznych dutinách perikardu, pohrudnice a brušnej dutiny. V myokarde je pozorovaný výrazný opuch svalových vlákien a intersticiálneho tkaniva, v časti svalových vlákien - vakuolizácia, pyknóza jadier, čiastočné vymiznutie priečneho pruhu. U starších ľudí majú tieto zmeny difúzny charakter, našli ložiská fibrózy, ako aj fenomén aterosklerózy s poškodením koronárnych ciev. Predná hypofýza počas primárneho G. sa zvyšuje, znižuje sa počet eozinofilných buniek v ňom, významne sa zvyšuje počet buniek so vzácnou amfofilnou granularitou, nazývaných mukoidné bunky alebo gama bunky; verí, že boli vytvorené z bazofilných buniek. Pri ostro exprimovaných a dlho neliečených hyperpláziách a adenómoch G. noduly, ktoré sa skladajú zo 7 buniek.

Na sekundárnom mieste G. v hypotalamicko-hypofyzárnej oblasti sa nachádzajú zápalové zmeny, nekróza a nádory. V dôsledku straty tropických funkcií hypofýzy v štítnej žľaze, nadobličkách a pohlavných žľazách sa zaznamenávajú mierne atrofické zmeny..

G. po operácii je spôsobená nadmerným odstránením tkaniva štítnej žľazy a oslabením zvyšku reparatívnych procesov; jazvové tkanivo je nadmerne tvorené. V štítnej žľaze sa objavujú atrofické procesy, fibróza spojivového tkaniva, niekedy aj viacjadrové syntézne bunkové formy s veľkým množstvom chromatínu, a často aj pyknostika jadier, ktorá je výsledkom röntgenovej terapie alebo použitia rádioaktívneho jódu..

Klinický obraz

Ochorenie sa zvyčajne vyvíja pomaly. Pacienti často dlho nevnímajú poruchy, ktoré sa v nich vyskytujú, a nechodia k lekárovi, často sa sťažujú na letargiu, neochotu sa pohybovať, prudké zhoršenie pamäti, ospalosť, opuch, suchú pokožku, zápchu. Závažnosť príznakov závisí od stupňa zlyhania štítnej žľazy. Vzhľad pacientov sa mení, ich pohyby sú spomalené, ich oči vyzerajú prázdne, upokojené, ich tvár je okrúhla, nafúknutá, v dolných viečkach sa objavuje výrazný opuch, pery sú cyanotické a na svetlej tvári mierne cyanotické sfarbenie líc. Pacienti sú srdečne oblečení za každého počasia kvôli neustálemu pocitu chladu. Koža je bledá, niekedy so žltkastým odtieňom spôsobeným hyperkarotinémiou, na dotyk chladná, suchá, šupinatá, drsná, zahustená. Lúpanie kože je často výraznejšie na prednej strane nôh. Je charakteristická nadmerná keratinizácia a zhrubnutie epidermy na kolenách a lakťoch (príznak Bery). Mukózny edém podkožného tkaniva sa prejavuje najmä na tvári, ramenách a nohách. Edém je zvláštny: keď sa vyvinie tlak, nezostane fossa, koža sa nezlomí. Edém sa často šíri na sliznice, najmä na jazyk, nos a hrtan, a preto môže byť narušená fonetizácia reči (chrapľavý hlas). Vlasy rastú pomaly, sú krehké, ľahko vypadávajú. Často prichádza plešatosť. Niekedy vypadnú vlasy bočnej tretiny obočia. Klince sú krehké s priečnymi a pozdĺžnymi drážkami. Telesná teplota u mnohých pacientov je mierne znížená. Štítna žľaza v primárnom G. zvyčajne nie je hmatateľná, v sekundárnom môže mať normálnu veľkosť. Pokiaľ ide o kardiovaskulárny systém, u veľkej väčšiny pacientov sa zaznamenala bradykardia, zníženie cirkulujúcej krvi a zníženie minútového objemu, tupé tóny, zväčšenie srdcových hraníc. V perikardiálnej dutine sa často hromadí mucinózna tekutina. EKG odhaľuje sínusovú bradykardiu, nízke napätie zubov; T vlna je izoelektrická, sploštená alebo negatívna, amplitúda QRS je znížená. Pacienti G. niekedy pozorujú spomalenie atrioventrikulárneho vedenia; porucha rytmu sa vyskytuje veľmi zriedka. Podľa elektrokardiografických štúdií je kontraktilná funkcia myokardu mierne znížená, zriedkavo sa vyvíja srdcové zlyhanie u pacientov s neprítomnosťou sprievodných ochorení kardiovaskulárneho systému. Systolický krvný tlak je často trochu znížený, normálny diastolický alebo mierne zvýšený; v dôsledku toho sa pulzný tlak znižuje. Väčšina vedcov tvrdí, že G. v dôsledku zhoršeného metabolizmu lipidov prispieva k rozvoju aterosklerózy a koronárnych srdcových chorôb. Pri priestupkoch zhel.-kish. pacienti sa často sťažujú na zníženie chuti do jedla, plynatosť, zápchu. Sekrečná a motorická aktivita žalúdočných zmien, motorická funkcia a absorpcia sú znížené. Pečeň nie je zväčšená. Zaznamenalo sa zníženie filtračnej schopnosti glomerúl obličiek..

Funkcia kôry nadobličiek v G. je mierne narušená, ale v dôsledku spomaleného metabolizmu hormónov v moči dochádza k zníženému vylučovaniu 17-ketosteroidov a 17-hydroxykortikosteroidov..

Funkcia pohlavných žliaz je znížená, u žien sa môže vyskytnúť krvácanie z maternice, niekedy je zaznamenaná aj amenorea.

Hlavná výmena je znížená. V krvi sa počet červených krviniek znižuje, vyskytuje sa hypochromická anémia s nedostatkom železa (pozri. Anémia, štítna žľaza). U pacientov s hypochromickou anémiou je často detekovaná leukopénia, v periférnej krvi je znížený obsah tyroxínu, trijódtyronínu, jódu viazaného na bielkoviny a jódu extrahovaného butanolom, zvýšená hladina p-lipoproteínov. V primárnom G. je titer cirkulujúcich autoprotilátok štítnej žľazy (namierený proti tyroglobulínu) významne zvýšený, v sekundárnom G. je ich titer nízky alebo chýba. U pacientov s primárnym G. sa pozoruje sklon k hyperkoagulačným procesom: zvyšuje sa plazmatická tolerancia na heparín, zvyšuje sa koncentrácia fibrinogénu v krvi, znižuje sa obsah voľného heparínu..

V G. sú zmeny v centrálnom aj periférnom nervovom systéme. Vyznačujú sa narušením neuropsychických funkcií, kraniálnou inerváciou, motorickou sférou, prejavujúcou sa hypomimiou, bradykinéziou, svalovou slabosťou a poruchami koordinácie. Pozorujú sa citlivé poruchy a zmeny v reflexnej oblasti, ako je anisoreflexia, patol, reflexy, zníženie a predĺženie času Achillových reflexov (Woltmanov príznak) a ich strata..

Duševné poruchy v G. v závislosti od veku, v Krom sa vyvíja choroba, závažnosť endokrinných a somatických porúch.

G. vyznačujúce sa poruchami pamäti a intelektuálnym poklesom organického typu. Tieto poruchy určujú rôzne stupne závažnosti demencie, ktorá sa môže v týchto prípadoch líšiť od miernej deability po idiotstvo. Najvýraznejšia mentálna retardácia v ranom detstve a vrodená forma G..

V ľahkých prípadoch G. u dospelých možno zaznamenať iba spomalenie myslenia a reči, stratu pamäti, únavu. Pacienti sú inhibovaní a majú zvláštny vzhľad - opuchnutú zaoblenú tvár.

Pri G. miernej ľahostajnosti je zaznamenaná apatia; títo pacienti sa zriedka smejú alebo plačú. Niekedy sa môže vyskytnúť podráždenosť, grouchy, depresívna nálada a depresia..

Pri ťažkej hypotyreoidnej demencii sú pacienti emocionálne hlúpi, ľahostajní k životnému prostrediu alebo monotónne dobromyseľní, môžu však byť naštvaní a nepriateľskí.

Pre pacientov s endokrinným psycho-syndrómom s G. poruchou príťažlivosti a nálady je tiež charakteristická (pozri. Endokrinné mentálne syndrómy)..

Na pozadí uvedených zoznamov cronov a psychických zmien sa môžu vyskytnúť psychózy exogénne organickej povahy a podobné štruktúry ako endogénne psychózy (napríklad schizofrénia, maniodepresívna psychóza). Popísané delirantné, delirózne halucinácie (s prevahou sluchových halucinácií), stavy úzkosti-depresívne, tzv. príšerná depresia, schizofrénne psychózy s katatonickými symptómami a agitáciou, ako aj schizofrenické paranoidné psychózy. Existujú tiež reaktívne psychózy, ktoré vznikajú z menšieho dôvodu, v štruktúre ktorých sú zaznamenané hrozné prejavy. Pozorujú sa aj epileptické záchvaty, katalepsia a narkolepsia (tieto javy sú však pomerne zriedkavé).

komplikácie

Vážnou komplikáciou primárneho G. je hypotyreóza (myxedém) kóma, ktorá sa vyvíja u pacientov, ktorí neboli liečení dlhšiu dobu, zvyčajne v zime; predisponujúcimi faktormi pre jeho výskyt sú závažné sprievodné choroby - pneumónia, zhubné nádory atď. Hlavným rozdielom, ktorý ju odlišuje od ostatných kómy, je podchladenie (telesná teplota pod 35 ° C), v súvislosti s ktorým sa hypothyroidná kóma nazýva aj podchlazení. Existujú dve hlavné fázy: predkom a kóma. V prvej fáze je pravidelne zaznamenávaný zmätok vedomia, často sa vyskytujú kŕče, je možný hlúpy stav (pozri kómu). V druhom prípade dôjde k hlbokej úplnej strate vedomia, kóma u väčšiny pacientov je smrteľná.

diagnóza

Diagnóza primárneho G. sa vykonáva v prítomnosti mnohých charakteristických príznakov: zvláštneho vzhľadu, suchej kože, prítomnosti charakteristického opuchu, fyzického. a mentálna retardácia, chlad, zápcha. Z laboratórnych údajov je najvyššou diagnostickou hodnotou hypercholesterolémia (pozri), pokles bazálneho metabolizmu, zníženie absorpcie rádioaktívneho jódu štítnou žľazou (pod 10%), zníženie jódu v krvi viazaného na bielkoviny (pod 3,5–4,0 μg%). a jód extrahovaný butanolom (menej ako 2,5 až 3,0 μg%). Eliminácia symptómov pri liečbe liekov štítnej žľazy potvrdzuje diagnózu.

Sekundárne G. sa líši od primárneho pri menej závažných príznakoch, prítomnosti patolu, procesu v hypotalamicko-hypofýzovom systéme, výrazného zníženia aktivity kôry nadobličiek a pohlavných žliaz v dôsledku nedostatočnej sekrécie adrenokortikotropných a gonadotropných hormónov hypofýzy..

Výskum rentgenol odhalil zmeny srdca a žliaz. traktu. X-ray, obraz srdca sa vyznačuje výrazným zväčšením jeho veľkosti, pomalými a pomalými kontrakciami. Často zisťujú prítomnosť tekutiny v perikarde, vymiznú alebo významne klesajú počas hormonálnej substitučnej terapie (obr. 2). V žltej quiche. trakt - nižšia motilita čreva a opuch sliznice. Kostný systém u dospelých v G. nie je narušený.

Diferenciálna diagnostická hodnota má vzorku hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (pozri). V sekundárnom G. po podaní 5-10 PIECES hormónu stimulujúceho štítnu žľazu sa normalizuje absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou a obsah jódu v krvi spojenej s proteínom; primárne G. tieto ukazovatele zostávajú znížené. Pacienti s hronom, nefritídou môžu mať vonkajšiu podobnosť s G. pacientmi, ale prítomnosť zmien v moči nám umožňuje odlíšiť G. od poškodenia obličiek..

liečba

Výživa pacientov G. by mala byť úplná; s obezitou je potrebné obmedziť obsah kalórií v potravinách. Predpíšte vitamíny C, skupiny B a A; s vývojom hypochromatickej anémie - železných prípravkov, s hyperchromickým vitamínom B12. Liečba drogami sa obmedzuje na menovanie vhodných dávok liekov štítnej žľazy, čím sa postupne eliminujú príznaky G. Aplikujte vysušený prípravok štítnej žľazy - tyreín, tyroxín a trijódtyronín. Účinok tyroidínu je určený hlavne tyroxínom. Denná dávka pre každého pacienta sa stanoví postupným zvyšovaním množstva podávaných hormónov. Odporúča sa súčasné podávanie tyroidínu alebo tyroxínu a trijódtyronínu, ktoré organizmu zaisťujú činnosť štítnej žľazy. Tyroxín účinkuje pomaly, trijódtyronín je rýchlejší a energickejší, preto je vhodné zvoliť dennú dávku zmenou množstva trijódtyronínu. Mladým a stredným pacientom bez zmien v koronárnych cievach srdca sa predpisuje štítna žľaza 0,1 - 0,2 g za deň as prídavkom trijódtyronínu 5-10 μg každé 3 až 5 dní, až kým sa pulz nestabilizuje a iné príznaky nezmiznú. V prípade predávkovania sú možné fenomény tyrotoxikózy (pozri), ktoré vymiznú po odstránení trijódtyronínu alebo po dočasnom znížení jeho dávky. Liečivá štítnej žľazy by sa mali predpisovať opatrne u pacientov s primárnou G. a koronárnou chorobou srdca, pretože zvýšená aktivita myokardu môže spôsobiť akútnu koronárnu nedostatočnosť. Počiatočná dávka tyroidínu je 0,005 - 0,01 g dvakrát denne. Ak nedochádza k zhoršeniu hodnôt EKG a nezaznamenajú sa žiadne príznaky angíny pectoris, po 5 až 10 dňoch sa dávka tyreoidínu zvýši o 0,01 g. Pri použití trijódtyronínu je počiatočná denná dávka 5 až 10 μg, pozorovacie taktiky sú rovnaké. S rozvojom hypothyroidnej kómy sa trijódtyronín predpisuje 100 μg 2-krát denne, pacienti s koronárnou nedostatočnosťou 10 μg 2-3-krát denne. Po odstránení z kómy sa denná dávka postupne znižuje. Na sekundárnom G. pred vymenovaním štítnej žľazy na odstránenie fenoménov hypokorticizmu vymenujte glukokortikoidy.

Liečba duševných porúch spočíva predovšetkým v liečbe základnej endokrinnej choroby (hormonálna substitučná terapia); používajú sa aj symptomatické psychofarmaká, lieky (stimulanty, antidepresíva atď.)..

predpoveď

Pri primárnom G. včasná a správna liečba eliminuje G. symptómy, obnovuje pracovnú kapacitu, avšak nedochádza k zotaveniu a pri zrušení relapsu štítnej žľazy je pozorovaný relaps. V sekundárnom G. prognóza závisí od charakteru lézie hypotalamicko-hypofyzárnej oblasti a stupňa straty hypofyzárnych funkcií..

Prevencia získaného G. je spojená so zlepšením techniky chirurgického zákroku na štítnej žľaze, so správnym výberom dávky rádioaktívneho jódu pri liečbe tyreotoxikózy, s opatrným liečením konvenčným jódom, s cieleným a včasným liečením akútnej a subakútnej tyroiditídy..

Hypotyreóza u detí

Hypotyreóza u detí, ako aj u dospelých, je rozdelená na primárne a sekundárne. Primárny G. môže byť vrodený - spontánny kretinizmus (pozri) a získaný (juvenilná hypotyreóza). G. je jednou z najbežnejších endokrinných chorôb u detí.

Etiológia získaného G. sa nelíši od etiológie primárneho G. u dospelých. Vrodený G. sa vyvíja s hypopláziou tkaniva štítnej žľazy, jej embryonálnych dystópií, ako aj s porušením biosyntézy hormónov štítnej žľazy vo forme poruchy absorpcie jodidu štítnou žľazou, narušenia organickej väzby jodidu, narušenia dehalogenácie jódtyrozínu, jódovej disodiny,.

Patogenéza je spojená s nedostatkom hormónov obsahujúcich jód v tele dieťaťa.

Patologické zmeny

Vrodená G. je charakterizovaná nedostatočným rozvojom pohlavných žliaz, výraznými zmenami v kostrovom systéme: spomalením rastu, procesom osifikácie a diferenciáciou skeletu; deformácie lebky, zhoršený vývoj chrupavkového tkaniva epifýz tubulárnych kostí s následnými zmenami v osifikácii - početné nepravidelné ložiská rozptýlené po celej zóne zmenenej chrupavky (tzv. epifyzálna dysgenéza). Rovnaké zmeny sa pozorujú u detí, ktoré ochoreli v ranom veku. G. v ranom detstve vedie tiež k oneskoreniu vývoja mozgu a k dystrofickým javom v nervových bunkách kôry, medulla oblongata a cerebellum (chromatolýza, vakuolizácia, excentrická poloha jadier).

Klinický obraz

Niektoré deti s vrodeným G. pri narodení vážia viac ako 4000 g, fiziol, žltačka je v prírode predĺžená, pupočníková šnúra zmizne neskôr ako obvykle a môže sa vytvoriť kýla. Deti bijú svoje prsia zle. O 3-6 mesiacov. letargia a ľahostajnosť dieťaťa priťahuje pozornosť, nepozná matku, nezaujíma sa o hračky. Pokožka je bledá, suchá, na dotyk chladná, všeobecne opuchnutá. Odhaľuje sa spomalenie rastu a nedoriešené fyzické prejavy. a mentálny rozvoj. Deti v normálnom čase nedrží hlavy (obr. 3), nesadajú si; chodia až po 2-3 rokoch. Hlava v porovnaní s kmeňom je veľká, parietálny fontanel zostáva otvorený u detí starších ako 2 roky. Zuby sú neskoro, sú rýchlo zničené. Vlasy sú riedke, suché, krehké. Hlas je tichý, drzý. Brucho je zväčšené, nadúvanie, charakteristická zápcha. Rast sa prudko spomaľuje, body osifikácie sa objavujú neskoro. Často sa zaznamenáva Bradykardia, arteriálna hypotenzia, hluchota srdcových zvukov; Zmeny EKG sú rovnaké ako u dospelých, ale menej výrazné. Tam je oneskorenie v duševnom vývoji, pomalosť, letargia, ľahostajnosť, niekedy agresivita, duševné poruchy sú možné. Závažnosť porúch, a najmä edém myxedému, je rôzna. Pri získanom G., ktorý sa vyvinul po 6-10 rokoch, klin, je obraz rovnaký ako u dospelých, ale zvyčajne s menej závažnými príznakmi..

diagnóza

Pri vrodenej G. je prvoradá dôležitá včasná diagnóza, pretože liečba zahájená včas zabezpečuje normálnu fyzickú stránku. rozvoj a zlepšenie mozgovej aktivity. Avšak kvôli oneskoreným prejavom symptómov je G. zriedkavo detekovaný až do veku šiestich mesiacov. Diagnóza sa uľahčuje objavením charakteristického klina, obrázku: zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi, zníženie hladiny jódu spojeného s proteínom a jódu extrahovaného jódom (u detí mladších ako jeden rok, resp. Menej ako 5 a 4 μg%, u starších detí sú diagnostické kritériá rovnaké, ako u dospelých). Zníženie bazálnej rýchlosti metabolizmu má menšiu diagnostickú hodnotu. Správnosť diagnózy potvrdzuje účinnosť použitia hormónov štítnej žľazy. Diferenciálna diagnostika vrodenej G. krivice niekedy spôsobuje ťažkosti. Na vrodenom G. nájdite zvláštnu suchú pokožku, edém myxedému, nedostatočnú tvorbu osteoidného tkaniva, podchladenie; pri krivkách tieto príznaky chýbajú.

Zmeny v kostrovom systéme sú zaznamenané u vrodeného G. au detí, ktoré ochorejú v ranom veku, zvyčajne do 5 - 6 rokov. Radiologicky stanovené prudké spomalenie osifikácie, rastu a diferenciácie kostrových kostí. Čím je zahájená neskoršia liečba hormónmi štítnej žľazy, tým výraznejšie sú tieto poruchy. Lebka je pomerne veľká, jej mozog je zväčšený v prednom smere a skrátený zhora nadol. Tvárová lebka je zdeformovaná vytvorením obráteného nosa. Všetky miesta osifikácie kostry sa objavujú so značným oneskorením, epifyzálne línie ostávajú otvorené po dlhú dobu. Enchondrálna osifikácia je inhibovaná významne viac ako periostálna. Rúrkové kosti sú krátke, ale silné, blokovacie platne ich metafyzických koncov sú sklerotické. Často existujú ďalšie osifikácie. Oneskorenie osifikácie je jasne viditeľné na röntgenových snímkach ruky (obrázok 4) a zápästnom kĺbe. Pri vrodenom G. je narušený vývoj chrupavkového tkaniva epifýz a okrúhlych tubulárnych kostí s následnými nepravidelnosťami pri osifikácii. Na roentgenograme procesu je vidno veľa malých osifikačných centier vo forme bodových, pórovitých alebo samostatných fragmentov (obr. 5). Následne rastú a zlučujú sa a tvoria jedno centrum nepravidelného tvaru. Tieto poruchy majú zovšeobecnený charakter a majú rozdielnu hodnotu pre diagnózu vrodeného G., pretože sa nevyskytujú s inými formami nanizmu (pozri trpaslík). Štúdia Rentgenol pomáha nielen pri identifikácii kostných zmien v G., ale je tiež cennou metódou na sledovanie výsledkov liečby.

liečba

Hlavným typom liečby je použitie hormónov štítnej žľazy. Liečba by sa mala začať okamžite po stanovení diagnózy alebo dokonca pri údajnom G. Dávka sa predpisuje individuálne, v závislosti od veku a závažnosti klinov, obrázku, počas liečby sa určuje podľa výsledkov. V súvislosti s potrebou rýchlej a úplnej eliminácie G. symptómov sa používajú vyššie dávky liekov štítnej žľazy.

Najvyššie denné dávky tyroidínu pre deti: 0,03 g až 6 mesiacov, 0,06 g od 6 mesiacov. do 1 roka, 0,09 g za 2 roky, 0,15 g za 3-4 roky, 0,25 g za 5-6 rokov, 0,3 g za 7-9 rokov a 0,45 g za 10-14 rokov rokov starý. Odporúča sa súčasné podávanie tyroidínu a trijódtyronínu ako u dospelých: za deň sa 2/3 najvyššej dávky tyroidínu doplní o trijódtyronín v dávke 5 μg pre deti od jedného do 5 rokov a pri dávke 10 - 15 μg pre deti od 5 rokov. Súčasne sa predpisujú vitamíny skupín B, C, A, D. Správna dávka prípravkov štítnej žľazy sa potvrdzuje vymiznutím alebo výrazným znížením klinov, príznakov v priebehu 2 až 3 mesiacov. od začiatku liečby a normalizácie cholesterolu v krvi. S retardáciou rastu v priebehu roka, napriek ustanoveniu primeraných dávok liekov štítnej žľazy, sa deťom starším ako 8 až 10 rokov predpisujú anabolické steroidové prípravky v dávkach primeraných veku: nerobol, nerobolil, retabolil atď. Liečba sa vykonáva počas 2 až 3 mesiacov, 3 cykly ročne., Veľký význam má výživa, vzdelávanie a odborná príprava chorých detí s defekológmi.

predpoveď

G., ktorá vznikla u detí, je hron, choroba. Včasné zahájenie liečby môže poskytnúť normálnu fyzickú stránku. rozvoj a zlepšenie stavu duševných procesov.

Prevencia sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako u dospelých.

Bibliografia A. Bukhman, röntgenová diagnostika v endokrinológii, M., 1975; Klyachko V.R. Klinické použitie trijódtyronínu, Problu, endokrinného hormónu a hormónov, T. 16, No. 4, p. 118, 1970; Milku S. Terapia endokrinných chorôb, trans. z Rumunov., Bukurešť, 1972; Multivolume Guide to Internal Medicine, ed. E. M. Tareeva, v. 7, s. 91, L., 1966; Sprievodca endokrinológiou, ed. B. V. Aleshina a kol., P. 153, M., 1973; Wilkins L. Diagnostika a liečba endokrinných porúch v detstve a dospievaní, trans. z angličtiny, s. 70, M., 1963, bibliogr.; Tselibeev B. A. Duševné poruchy pri endokrinných chorobách, M., 1966, bibliogr.; Štítna žľaza, ed. S. Werner, trans. z angličtiny, s. 377, L., 1963, bibliogr.; In leulerM. Endokrinologisclie Psychiatry, Stuttgart, 1954, Bibliogr.; Súčasné koncepty hypotyreózy, ed. K. R. Cris-pel, str. 159, Oxford, 1963, bibliogr.; L a b-hart A. Klinik der insideen Sekretion, B. u. a., 1971; Oberdisse K. u. Klein E. Die Krankheiten der Schild-driise, S. 319, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Učebnica endokrinológie, ed. R. H. Williams, s. 63 a. o., Philadelphia a. o., 1974.

B. P. Klyachko; D. D. Orlovskaya (psychiatr.).