Etiológia a patogenéza diabetu 1. typu

Docent, interné oddelenie č. 2
s kurzom v KrasSMU, N. OSETROVA.

Diabetes mellitus je jedno z najbežnejších ochorení, ktoré sa vyznačuje dlhým (celoživotným) priebehom, vývojom komplikácií a poškodením rôznych orgánov a systémov, čo vedie k skorému postihnutiu a skracuje sa dĺžka života pacienta. Včasná diagnostika a včasná liečba diabetes mellitus do značnej miery určuje povahu jeho priebehu, primárna a sekundárna prevencia diabetických angiopatií a ďalšie zmeny, prispievajú k zachovaniu pracovnej kapacity..

Diabetes mellitus je skupina metabolických chorôb, ktoré sú spojené spoločným príznakom - chronickou hyperglykémiou, ktorá je výsledkom defektov v sekrécii inzulínu, účinkov inzulínu alebo obidvoch týchto faktorov..

klasifikácia

Etiologická klasifikácia glykemických porúch (WHO, 1999)

Diabetes mellitus 1. typu (v dôsledku deštrukcie beta buniek zvyčajne vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu): autoimunitné, idiopatické.

Diabetes mellitus 2. typu (môže sa pohybovať od prevahy inzulínovej rezistencie s relatívnym deficitom inzulínu až po výskyt defektov v sekrécii inzulínu s inzulínovou rezistenciou alebo bez nej).

Gestačný diabetes.

Iné špecifické typy:

- genetické defekty spôsobujúce dysfunkciu beta buniek;

- genetické defekty spôsobujúce zhoršené pôsobenie inzulínu;

- choroby exokrinného pankreasu;

- indukované farmakologickými a chemickými látkami;

- zriedkavé formy imunitne sprostredkovaného diabetu;

- iné genetické syndrómy niekedy spojené s cukrovkou

Genetické defekty vo funkcii beta buniek:

MODY- (chromozóm 12, HNF-la);

MODY-2 (chromozóm 7, gén glukokinázy);

MODY-1 (chromozóm 20, gén HNF-4a);

Mitochondriálna mutácia DNA;

Genetické poruchy spôsobujúce poruchy inzulínu:

Rezistencia na inzulín typu A;

Rabsonov syndróm - Mendehall;

Choroby exokrinného pankreasu:

Diabetes mellitus indukovaný farmakologickými a chemickými látkami:

Iné genetické syndrómy niekedy spojené s cukrovkou:

Lawrenceov syndróm - Moon - Beadle;

Praderov syndróm - Ville;

Neobvyklé formy imunitne sprostredkovaného diabetu

„Stiff-man“ - syndróm (syndróm imobility);

Autoprotilátky proti inzulínovým receptorom;

Diabetes typu 1, štádiá

Diabetes mellitus 1. typu odráža proces deštrukcie beta buniek, ktorý vždy vedie k rozvoju diabetes mellitus, pri ktorom je na prežitie potrebný inzulín, aby sa zabránilo rozvoju ketoacidózy, kómy a smrti. Prvý typ je zvyčajne charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti GAD (glutamát dekarboxyláza), proti beta bunkám (ICA) alebo inzulínu, ktoré potvrdzujú prítomnosť autoimunitného procesu.

Etapy vývoja diabetes mellitus 1. typu (Eisenbarth G.S, 1989)

Etapa 1 - genetická predispozícia, ktorá sa realizuje u menej ako polovice geneticky identických dvojčiat a u 2 - 5% súrodencov. Veľký význam má prítomnosť protilátok HLA, najmä druhej triedy - DR, DR4 a DQ. Zároveň sa mnohokrát zvyšuje riziko vzniku cukrovky 1. typu. V bežnej populácii - 40%, u pacientov s diabetes mellitus - až 90%.

Máte otázky týkajúce sa cukrovky?

Etapa 2 - hypoteticky východiskový moment - vírusová infekcia, stres, výživa, chemikálie, t. expozícia spúšťacím faktorom: infekčný (enterovírusový, retrovírusový, vrodená rubeola, parazity, baktérie, huby); neinfekčné: potravinové zložky: lepok, sója, iné rastliny; kravské mlieko; ťažké kovy, dusitany, dusičnany; toxíny beta buniek (liečivá); psychoasociačné faktory; Vystavenie UV žiareniu.

Etapa 3 - štádium imunologických porúch - je zachovaná normálna sekrécia inzulínu. Stanovia sa imunologické markery diabetes mellitus 1. typu - protilátky proti antigénom beta buniek, inzulín, GAD (GAD sa určuje za 10 rokov).

Fáza 4 - štádium výrazných autoimunitných porúch je charakterizované progresívnym poklesom sekrécie inzulínu v dôsledku vývoja inzulínu. Hladina glykémie zostáva normálna. V počiatočnej fáze vylučovania inzulínu je pokles.

Fáza 5 - štádium klinického prejavu sa vyvíja so smrťou 80 - 90% hmotnosti beta buniek. Súčasne sa zachováva zvyšková sekrécia C-peptidu.

Diabetes 2. typu, etiológia, patogenéza

Diabetes mellitus 2. typu je heterogénne ochorenie charakterizované komplexom metabolických porúch, ktoré sú založené na inzulínovej rezistencii a rôznom stupni závažnosti narušenia funkcie beta-buniek..

Etiológia cukrovky 2. typu. Väčšina foriem diabetes mellitus 2. typu je polygénnej povahy, t.j. určitá kombinácia génov, ktorá určuje predispozíciu k chorobe, a jej vývoj a klinika, sú determinované takými genetickými faktormi, ako sú obezita, prejedanie, sedavý životný štýl, stres, ako aj nedostatočná výživa v prenatálnom stave a v prvom roku života.

Patogenéza cukrovky typu 2. Podľa moderných konceptov hrajú v patogenéze diabetes mellitus 2. typu kľúčovú úlohu dva mechanizmy:

  1. narušenie sekrécie inzulínu beta bunkami;
  2. zvýšená periférna inzulínová rezistencia (znížená absorpcia periférnej glukózy v pečeni alebo zvýšená tvorba glukózy). Najčastejšie sa inzulínová rezistencia vyvíja pri abdominálnej obezite..

Príznaky cukrovky typu 1 a typu 2

Diferenciálna diagnostika typov 1 a 2

Klinické príznaky cukrovky typu 1 sú akútne, častejšie u mladých ľudí (vo veku od 15 do 24 rokov), zaznamenávajú sa sezónne ohniská po infekcii. Projevy diabetického syndrómu sú výrazné, existuje tendencia ketoacidózy, často 25 - 0% prichádza v stave pred a kómou. Pri dlhom priebehu ochorenia v podmienkach slabej kompenzácie bude klinický obraz určený neskorými komplikáciami, najmä mikroangiopatiami..

Diabetes 2. typu. Kvôli nedostatku absolútneho nedostatku inzulínu sa ochorenie prejavuje jemnejšie. Diagnóza sa často robí náhodne pri rutinnom stanovení glykémie. Nadváha, manifestácia po 40 rokoch, pozitívna rodinná anamnéza, absencia známok absolútneho nedostatku inzulínu je charakteristická. V čase diagnózy sú veľmi často identifikované oneskorené komplikácie, predovšetkým makroangiopatia (ateroskleróza), ktorá určuje klinický obraz choroby, ako aj latentné infekcie (pyelonefritída, plesňová infekcia)..

Pri diferenciálnej diagnostike typu 1 a typu 2, ako aj pri diagnostike potreby inzulínu pri diabete typu 2 sa hladina C-peptidu skúma v testoch so stimuláciou glukagónom a potravinami. (5 XE). Koncentrácia C-peptidu nalačno nad 0,6 nmol / la vyššia ako 1,1 nmol / l po stimulácii potravou alebo po podaní 1 mg glukagónu naznačuje dostatočnú produkciu inzulínu prostredníctvom b-buniek. Hladina stimulovaného C-peptidu 0,6 nmol / l alebo menej naznačuje potrebu exogénneho inzulínu.

diagnostika

Diagnostické kritériá pre zjavný diabetes mellitus (WHO, 1999)

1. Klinické príznaky cukrovky (polyúria, polydipsia, nevysvetlená strata hmotnosti) v kombinácii s hladinou glukózy v kapilárnej krvi v akomkoľvek čase (bez ohľadu na čas jedla), väčšie alebo rovné 11,1 ml mol / l.

2. Hladina glukózy v kapilárnej krvi na lačno (nalačno najmenej 8 hodín) je vyššia alebo rovná 6,1 ml mol / l.

. Kapilárna glukóza v krvi 2 hodiny po naplnení glukózou (75 g), veľká alebo rovná 11,1 ml mol / l.

S cieľom zistiť latentný diabetes mellitus (znížená tolerancia glukózy) u ľudí so zvýšeným rizikom vzniku cukrovky sa vykonáva test tolerancie glukózy (TSH)..

Orálna TSH (Správa o konzultáciách WHO, 1999)

Perorálny test glukózovej tolerancie by sa mal vykonávať ráno na pozadí dennej neobmedzenej výživy (viac ako 150 g uhľohydrátov denne) a normálnej fyzickej aktivity. Mali by sa zaznamenať faktory, ktoré by mohli ovplyvniť výsledky testov (napr. Lieky, nízka fyzická aktivita, infekcia). Testu by malo predchádzať nočné hladovanie po dobu 8-14 hodín (môžete piť vodu). Posledné večerné jedlo by malo obsahovať 0-50 g uhľohydrátov. Po hladovaní krvi by testovaný subjekt mal vypiť 75 g bezvodej glukózy alebo 82,5 monohydrátu glukózy rozpustených v 250-00 ml vody nie dlhšie ako 5 minút. Pre deti je záťaž 1,75 g glukózy na kg telesnej hmotnosti, ale nie viac ako 75 g. Počas testu nie je dovolené fajčiť. Po 2 hodinách sa vykoná druhý odber krvi. Na epidemiologické alebo skríningové účely postačuje počas TSH jediná hodnota glukózy nalačno alebo 2-hodinová hladina glukózy. Na účely klinickej diagnostiky by sa mal diabetes vždy potvrdiť opätovným testovaním nasledujúci deň, s výnimkou prípadov nepochybnej hyperglykémie s akútnou metabolickou dekompenzáciou alebo zjavnými symptómami..

Hladina cukru v krvi pri cukrovke

Diagnostické kritériá pre diabetes a ďalšie kategórie hyperglykémie (WHO, 1999)

Diabetes mellitus 1. typu (autoimunitný diabetes, inzulín-dependentný diabetes, juvenilný diabetes)

Diabetes mellitus 1. typu je endokrinné ochorenie charakterizované nedostatočnou produkciou inzulínu a zvýšením hladiny glukózy v krvi. V dôsledku dlhodobej hyperglykémie pacienti trpia smädom, schudnutím a rýchlo sa unavujú. Charakteristické sú svaly a bolesti hlavy, kŕče, svrbenie, zvýšená chuť do jedla, časté močenie, nespavosť a návaly horúčavy. Diagnostika zahŕňa klinický prieskum, laboratórne testy krvi a moču, odhalenie hyperglykémie, nedostatok inzulínu, metabolické poruchy. Liečba sa vykonáva pomocou metódy inzulínovej terapie, je predpísaná strava, hodiny telesnej výchovy.

ICD-10

Všeobecné informácie

Termín „cukrovka“ pochádza z gréckeho jazyka a znamená „tečúci, tečúci“, takže názov choroby opisuje jeden z jej hlavných príznakov - polyuria, vylučovanie veľkého množstva moču. Diabetes typu 1 sa tiež nazýva autoimunitný, na inzulíne závislý a juvenilný. Ochorenie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale častejšie sa prejavuje u detí a dospievajúcich. V posledných desaťročiach došlo k nárastu epidemiologických ukazovateľov. Prevalencia všetkých foriem cukrovky je 1 - 9%, na patológii závislý variant patológie predstavuje 5 až 10% prípadov. Incidencia závisí od etnicity pacientov, ktorá je najvyššia medzi škandinávskymi obyvateľmi.

Príčiny cukrovky typu 1

Faktory prispievajúce k rozvoju choroby sa naďalej skúmajú. Doteraz sa zistilo, že diabetes mellitus 1. typu vzniká kombináciou biologickej predispozície a vonkajších nepriaznivých účinkov. Medzi najpravdepodobnejšie príčiny poškodenia pankreasu patrí znížená tvorba inzulínu:

  • Dedičnosť. Tendencia na cukrovku závislú od inzulínu sa prenáša rovnomerne - z rodičov na deti. Identifikovalo sa niekoľko kombinácií génov predisponujúcich k chorobe. Najbežnejšie sú medzi obyvateľmi Európy a Severnej Ameriky. V prítomnosti chorého rodiča sa riziko pre dieťa v porovnaní s bežnou populáciou zvyšuje o 4 až 10%.
  • Neznáme vonkajšie faktory. Existujú určité vplyvy prostredia, ktoré vyvolávajú diabetes 1. typu. Túto skutočnosť potvrdzuje skutočnosť, že identické dvojčatá s presne rovnakým súborom génov ochorejú iba v 30 až 50% prípadov. Zistilo sa tiež, že ľudia, ktorí migrovali z územia s nízkym výskytom na územie s vyššou epidemiológiou, majú častejšie cukrovku ako tí, ktorí odmietli migrovať.
  • Vírusová infekcia. Autoimunitná reakcia na pankreatické bunky môže byť vyvolaná vírusovou infekciou. S najväčšou pravdepodobnosťou účinky vírusov Coxsackie a rubeoly.
  • Chemikálie, lieky. Beta bunky žľazy produkujúcej inzulín môžu byť ovplyvnené niektorými chemickými látkami. Príkladmi takýchto zlúčenín sú jed na potkany a streptozocín, liek pre pacientov s rakovinou.

patogenézy

Patológia je založená na nedostatočnej produkcii hormónu inzulínu v beta bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhansových ostrovčekov. Medzi tkanivá závislé od inzulínu patria pečeň, tuk a svaly. Pri zníženej sekrécii inzulínu prestávajú odoberať glukózu z krvi. Existuje stav hyperglykémie - kľúčový znak cukrovky. Krv sa zahusťuje, prietok krvi v cievach je narušený, čo sa prejavuje zrakovým postihnutím, trofickými léziami končatín..

Nedostatok inzulínu stimuluje rozklad tukov a bielkovín. Vstupujú do krvného obehu a potom sa metabolizujú v pečeni na ketóny, ktoré sa stávajú zdrojmi energie pre tkanivá, ktoré nie sú závislé od inzulínu, vrátane mozgového tkaniva. Ak koncentrácia cukru v krvi presiahne 7-10 mmol / l, aktivuje sa alternatívna cesta vylučovania glukózy - obličkami. Glukozúria a polyúria sa vyvíjajú, čo vedie k zvýšenému riziku dehydratácie a nedostatku elektrolytov. Na kompenzáciu straty vody sa zvyšuje pocit smädu (polydipsia).

klasifikácia

Podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie sa diabetes mellitus I. typu delí na autoimunitné (vyvolané produkciou protilátok proti bunkám žľazy) a idiopatické (v žľaze nie sú žiadne organické zmeny, príčiny patológie zostávajú neznáme). K vývoju choroby dochádza v niekoľkých fázach:

  1. Identifikácia predispozície. Vykonávajú sa preventívne vyšetrenia, určuje sa genetická záťaž. Berúc do úvahy priemerné štatistické ukazovatele pre krajinu sa vypočíta úroveň rizika choroby v budúcnosti.
  2. Počiatočný počiatočný okamih. Aktivujú sa autoimunitné procesy, p-bunky sú poškodené. Protilátky sa už vyrábajú, ale tvorba inzulínu zostáva normálna..
  3. Aktívny chronický autoimunitný inzulín. Titer protilátky sa zvyšuje a počet buniek produkujúcich inzulín je znížený. Je stanovené vysoké riziko manifestácie diabetu v nasledujúcich 5 rokoch.
  4. Hyperglykémia po uhľohydrátovom zaťažení. Významná časť buniek produkujúcich inzulín podlieha deštrukcii. Produkcia hormónov klesá. Hladina glukózy na lačno sa udržuje, ale po jedle počas 2 hodín sa stanoví hyperglykémia.
  5. Klinické prejavy choroby. Prejavujú sa príznaky charakteristické pre cukrovku. Sekrécia hormónov je výrazne znížená, 80-90% žľazových buniek je zničených.
  6. Absolútny nedostatok inzulínu. Všetky bunky zodpovedné za syntézu inzulínu odumierajú. Hormón vstupuje do tela iba vo forme drogy..

Príznaky cukrovky typu 1

Hlavnými klinickými príznakmi prejavu choroby sú polyúria, polydipsia a strata hmotnosti. Čoraz častejšie je potrebné močiť, objem denného moču dosahuje 3 až 4 litre, niekedy sa objavuje inkontinencia v noci. Pacienti sú smädní, sucho v ústach, pijú až 8 - 10 litrov vody denne. Chuť do jedla sa zvyšuje, ale telesná hmotnosť klesá o 5-12 kg za 2-3 mesiace. Okrem toho možno zaznamenať nespavosť v noci a ospalosť počas dňa, závraty, podráždenosť a únavu. Pacienti sa cítia neustále unavení, sotva vykonávajú obvyklú prácu.

Existuje svrbenie kože a slizníc, vyrážky, vredy. Stav vlasov a nechtov sa zhoršuje, rany a iné kožné lézie sa dlho nelieči. Prerušenie toku krvi v kapilárách a krvných cievach sa nazýva diabetická angiopatia. Porážka kapilár sa prejavuje znížením videnia (diabetická retinopatia), inhibíciou renálnych funkcií s opuchom, arteriálnou hypertenziou (diabetická nefropatia), nerovnomerným začervenaním na tvári a brade. Pri makroangiopatii, keď sú do patologického procesu zapojené žily a artérie, sa začína vyvíjať ateroskleróza ciev srdca a dolných končatín, rozvíja sa gangréna.

U polovice pacientov sa zisťujú príznaky diabetickej neuropatie, ktorá je dôsledkom nerovnováhy elektrolytov, nedostatočného zásobovania krvi a opuchu nervového tkaniva. Vodivosť nervových vlákien sa zhoršuje, sú vyvolané kŕče. Pri periférnej neuropatii si pacienti sťažujú na pocit pálenia a bolesti nôh, najmä v noci, pocit „husacích hrčiek“, necitlivosť a zvýšenú citlivosť na dotyk. Autonómna neuropatia je charakterizovaná poruchami funkcie vnútorných orgánov - vyskytujú sa príznaky porúch trávenia, paréza močového mechúra, genitourinárne infekcie, erektilná dysfunkcia, angína pectoris. S fokálnou neuropatiou vznikajú bolesti rôznej lokalizácie a intenzity.

komplikácie

Dlhodobé narušenie metabolizmu uhľohydrátov môže viesť k diabetickej ketoacidóze, stavu charakterizovanému akumuláciou plazmatických ketónov a glukózy a zvýšeniu kyslosti krvi. Je akútna: chuť do jedla zmizne, objaví sa nevoľnosť a vracanie, bolesť brucha, zápach acetónu vo vydýchnutom vzduchu. Pri absencii lekárskej starostlivosti nastane zmätok, kóma a smrť. Pacienti so známkami ketoacidózy potrebujú okamžitú liečbu. Medzi ďalšie nebezpečné komplikácie diabetu patrí hyperosmolárna kóma, hypoglykemická kóma (pri nesprávnom použití inzulínu), diabetická noha s rizikom amputácie končatín, ťažká retinopatia s úplnou stratou zraku..

diagnostika

Vyšetrenie pacientov vykonáva endokrinológ. Dostatočnými klinickými kritériami pre túto chorobu sú polydipsia, polyuria, zmeny hmotnosti a chuť do jedla - príznaky hyperglykémie. Počas prieskumu lekár objasňuje aj prítomnosť dedičného zaťaženia. Údajná diagnóza je potvrdená výsledkami laboratórnych testov krvi, moču. Detekcia hyperglykémie umožňuje rozlíšiť diabetes s psychogénnou polydipsiou, hyperparatyreoidizmus, chronické zlyhanie obličiek a diabetes insipidus. V druhej etape diagnostiky sa uskutoční diferenciácia rôznych foriem cukrovky. Komplexné laboratórne vyšetrenie zahŕňa tieto testy:

  • Glukóza (krv). Stanovenie cukru sa vykonáva trikrát: ráno na lačný žalúdok, 2 hodiny po zaťažení uhľohydrátmi a pred spaním. Hyperglykémia je indikovaná indikátormi od 7 mmol / l na lačný žalúdok a od 11,1 mmol / l po konzumácii uhľohydrátov.
  • Glukóza (moč). Glukozúria naznačuje pretrvávajúcu a závažnú hyperglykémiu. Normálne hodnoty pre tento test (v mmol / l) - do 1,7, hraničné - 1,8 - 2,7, patologické - viac ako 2,8.
  • Glykovaný hemoglobín. Na rozdiel od voľnej glukózy neviazanej s proteínom zostáva množstvo glykozylovaného hemoglobínu v krvi relatívne konštantné počas celého dňa. Diagnóza diabetu je potvrdená na 6,5% a viac..
  • Testy na hormóny. Testy na inzulín a C-peptid. Normálna koncentrácia imunoreaktívneho inzulínu v krvi nalačno je medzi 6 a 12,5 mcU / ml. Index C-peptidov vám umožňuje vyhodnotiť aktivitu beta buniek, objem produkcie inzulínu. Normálny výsledok je 0,78 - 1,89 mcg / l, v prípade diabetes mellitus je koncentrácia markera znížená.
  • Metabolizmus bielkovín. Vykonáva sa test kreatinínu a močoviny. Výsledné údaje poskytujú príležitosť objasniť funkčnosť obličiek, stupeň zmeny metabolizmu proteínov. Pri poškodení obličiek sú ukazovatele nad normálne.
  • Metabolizmus lipidov. Na včasnú detekciu ketoacidózy sa študuje obsah ketónových telies v krvi a moči. Za účelom stanovenia rizika aterosklerózy sa stanoví hladina cholesterolu v krvi (celkový cholesterol, LDL, HDL)..

Liečba cukrovky typu 1

Úsilie lekárov sa zameriava na odstránenie klinických prejavov cukrovky, ako aj na prevenciu komplikácií a na nácvik pacientov, aby si nezávisle udržiavali normoglykémiu. Pacientov sprevádza polyprofesionálny tím špecialistov, medzi ktoré patria endokrinológovia, odborníci na výživu, inštruktori cvičenia. Liečba zahŕňa konzultácie, užívanie liekov, školenia. Medzi hlavné metódy patrí:

  • Inzulínová terapia. Použitie inzulínových prípravkov je nevyhnutné na dosiahnutie maximálnej dosiahnuteľnej kompenzácie metabolických porúch, ktoré bránia stavu hyperglykémie. Injekcie sú nevyhnutné. Schéma správy je individuálne.
  • Strave. Pacienti majú nízkokarbovú diétu vrátane ketogénnej stravy (ketóny slúžia ako zdroj energie namiesto glukózy). Základom stravy je zelenina, mäso, ryby, mliečne výrobky. V miernom množstve sú povolené zdroje komplexných uhľohydrátov - celozrnný chlieb, obilniny.
  • Dávkovaná individuálna fyzická aktivita. Fyzická aktivita je užitočná pre väčšinu pacientov, ktorí nemajú závažné komplikácie. Triedy vyberá individuálne inštruktor pre cvičebnú terapiu, vykonáva sa systematicky. Špecialista určuje trvanie a intenzitu tréningu, berúc do úvahy celkový zdravotný stav pacienta, úroveň kompenzácie za cukrovku. Pridelené na pravidelnú chôdzu, atletiku, šport. Silový šport, maratónsky beh je kontraindikovaný.
  • Sebaovládací výcvik. Úspešnosť udržiavacej liečby diabetu závisí od úrovne motivácie pacientov. V špeciálnych triedach sa dozvedajú o mechanizmoch choroby, o možných kompenzačných metódach, komplikáciách, zdôrazňujú dôležitosť pravidelného monitorovania množstva cukru a použitia inzulínu. Pacienti sa učia zručnosti pri podávaní injekcie sami, výbere potravinových výrobkov, zostavení menu.
  • Prevencia komplikácií. Používajú sa lieky, ktoré zlepšujú enzymatickú funkciu žľazových buniek. Patria sem činidlá, ktoré podporujú okysličovanie tkanív, imunomodulačné lieky. Včasná liečba infekcií, hemodialýza, protijedová terapia na odstránenie zlúčenín, ktoré urýchľujú rozvoj patológie (tiazidy, kortikosteroidy).

Medzi experimentálnymi liečbami stojí za zmienku vývoj DNA vakcíny BHT-3021. U pacientov, ktorí dostávali intramuskulárne injekcie po dobu 12 týždňov, sa zvýšila hladina C-peptidu, markera aktivity buniek ostrovčekových ostrovčekov. Ďalšou oblasťou výskumu je premena kmeňových buniek na žľazové bunky, ktoré produkujú inzulín. Pokusy na potkanoch priniesli pozitívny výsledok, ale na použitie tejto metódy v klinickej praxi je potrebný dôkaz o bezpečnosti postupu.

Prognóza a prevencia

Forma diabetes mellitus závislá od inzulínu je chronické ochorenie, ale správna udržiavacia terapia pomáha pacientom udržiavať vysokú kvalitu života. Preventívne opatrenia ešte neboli vyvinuté, pretože presná príčina choroby nebola objasnená. V súčasnosti sa všetkým rizikovým ľuďom odporúča podrobiť sa každoročným vyšetreniam, aby sa zistilo, či je choroba v počiatočnom štádiu a včas sa lieči. Toto opatrenie umožňuje spomaliť vznik pretrvávajúcej hyperglykémie, minimalizuje pravdepodobnosť komplikácií..