Diabetes mellitus 1. typu u detí a dospievajúcich: etiopatogenéza, klinika, liečba

V prehľade sú uvedené moderné pohľady na etiológiu, patofyziológiu vývoja cukrovky typu 1 u detí a adolescentov, diagnostické kritériá a znaky inzulínovej terapie. Zdôrazňujú sa hlavné príznaky diabetickej ketoacidózy a jej liečba..

Tento prehľad predstavuje moderné pohľady na etiológiu, patofyziológiu cukrovky typu 1 u detí a dospievajúcich, diagnostické kritériá a vlastnosti inzulínu. Zdôrazňuje kľúčové vlastnosti diabetickej ketoacidózy a liečby.

Diabetes mellitus (DM) je etiologicky heterogénna skupina metabolických chorôb, ktoré sa vyznačujú chronickou hyperglykémiou v dôsledku narušenej sekrécie alebo pôsobenia inzulínu alebo kombináciou týchto porúch..

Prvýkrát je diabetes opísaný v starej Indii pred viac ako 2 000 rokmi. V súčasnosti je na svete viac ako 230 miliónov pacientov s cukrovkou, v Rusku 2 066 000. V skutočnosti je prevalencia cukrovky vyššia, pretože sa nezohľadňujú jej latentné formy, to znamená „neinfekčná pandémia“ cukrovky..

Klasifikácia cukrovky

Podľa modernej klasifikácie rozlišujte [1]:

1. Diabetes mellitus 1. typu (diabetes 1. typu), ktorý je častejší v detstve a dospievaní. Rozlišujú sa dve formy tohto ochorenia: a) autoimunitný diabetes typu 1 (charakterizovaný imunitnou deštrukciou ß-buniek - inzulínu); b) idiopatický diabetes typu 1, tiež s deštrukciou p-buniek, ale bez známok autoimunitného procesu.
2. Diabetes mellitus 2. typu (diabetes 2. typu), vyznačujúci sa relatívnym nedostatkom inzulínu so zníženou sekréciou a pôsobením inzulínu (inzulínová rezistencia).
3. Špecifické typy cukrovky.
4. Gestačný diabetes.

Najbežnejšími typmi cukrovky sú cukrovka typu 1 a cukrovka typu 2. Dlho sa predpokladalo, že diabetes typu 1 je charakteristický pre detstvo. Výskum za posledné desaťročie však toto tvrdenie otriasol. Stále častejšie sa diagnostikoval u detí s cukrovkou 2. typu, ktorá u dospelých po 40 rokoch prevláda. V niektorých krajinách je cukrovka typu 2 u detí častejšia ako cukrovka typu 1, a to kvôli genetickým vlastnostiam populácie a zvyšujúcej sa prevalencii obezity..

Epidemiológia cukrovky

Vytvorené národné a regionálne registre cukrovky typu 1 u detí a dospievajúcich odhalili veľkú variabilitu výskytu a prevalencie v závislosti od populácie a zemepisnej šírky v rôznych krajinách sveta (od 7 do 40 prípadov na 100 tisíc detí ročne). Po desaťročia sa výskyt cukrovky typu 1 u detí neustále zvyšuje. Štvrtina pacientov je mladšia ako štyri roky. Začiatkom roka 2010 bolo vo svete zaregistrovaných 479,6 tisíc detí s cukrovkou 1. typu. Počet novo identifikovaných 75 800. Ročný nárast o 3%.

Podľa štátneho registra bolo v Ruskej federácii k 1. 1. 2011 zaregistrovaných 17 519 detí s cukrovkou 1. typu, z toho 2911 nových. Priemerná miera výskytu detí v Ruskej federácii je 11,2 na 100 tisíc detí [1]. Táto choroba sa prejavuje v každom veku (existuje vrodená cukrovka), ale najčastejšie sú deti choré počas obdobia intenzívneho rastu (4–6 rokov, 8–12 rokov), puberta). Dojčatá sú postihnuté v 0,5% prípadov cukrovky.

Na rozdiel od krajín s vysokou mierou výskytu, v ktorých sa maximálny nárast vyskytuje v mladšom veku, v moskovskej populácii je nárast výskytu pozorovaný u dospievajúcich..

Etiológia a patogenéza diabetu 1. typu

Diabetes 1. typu je autoimunitné ochorenie u geneticky predisponovaných jedincov, pri ktorých chronická netesná lymfocytárna inzulitída vedie k deštrukcii ß-buniek, po ktorej nasleduje vývoj absolútneho nedostatku inzulínu. Diabetes typu 1 je charakterizovaný tendenciou k rozvoju ketoacidózy.

Predispozícia na autoimunitný diabetes typu 1 je určená interakciou mnohých génov so vzájomným vplyvom nielen rôznych genetických systémov, ale aj interakciou predispozičných a ochranných haplotypov..

Obdobie od začiatku autoimunitného procesu po rozvoj diabetu typu 1 môže trvať niekoľko mesiacov až 10 rokov.

Vírusové infekcie (Coxsackie B, rubeola atď.), Chemikálie (alloxán, dusičnany atď.) Sa môžu zúčastňovať na začatí procesov ničenia ostrovčekových buniek..

Autoimunitná deštrukcia p-buniek je komplexný viacstupňový proces, počas ktorého sa aktivuje bunková aj humorálna imunita. Hlavnú úlohu pri vývoji inzulínu zohrávajú cytotoxické (CD8 +) T-lymfocyty [2]..

Podľa moderných konceptov imunitnej dysregulácie má významná úloha pri nástupe ochorenia od nástupu po klinický prejav cukrovky..

Medzi markery autoimunitnej deštrukcie p-buniek patria:

1) cytoplazmatické autoprotilátky ostrovčekových buniek (ICA);
2) anti-inzulínové protilátky (IAA);
3) protilátky proti proteínu ostrovčekových buniek s molekulovou hmotnosťou 64 000 kD (pozostávajú z troch molekúl):

• glutamát dekarboxyláza (GAD);
• tyrozín fosfatáza (IA-2L);
• tyrozín fosfatáza (IA-2B) Frekvencia výskytu rôznych autoprotilátok pri debutovom diabete 1. typu: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

V neskorom predklinickom období klesá populácia ß-buniek o 50 - 70% v porovnaní s normou a zostávajúce bunky si stále udržiavajú základnú hladinu inzulínu, ale ich sekrečná aktivita je znížená.

Klinické príznaky cukrovky sa objavujú, keď zvyšný počet ß-buniek nie je schopný kompenzovať zvýšené potreby inzulínu.

Inzulín je hormón, ktorý reguluje všetky typy metabolizmu. Poskytuje energetické a plastové procesy v tele. Hlavnými cieľovými orgánmi inzulínu sú pečeň, sval a tukové tkanivo. V nich má inzulín anabolické a katabolické účinky..

Vplyv inzulínu na metabolizmus uhľohydrátov

1. Inzulín poskytuje priepustnosť bunkových membrán na glukózu spojením so špecifickými receptormi.
2. Aktivuje intracelulárne enzýmové systémy, ktoré podporujú metabolizmus glukózy.
3. Inzulín stimuluje glykogénsyntetázový systém, ktorý zabezpečuje syntézu glykogénu z glukózy v pečeni.
4. Potláča glykogenolýzu (rozklad glykogénu na glukózu).
5. Potláča glukoneogenézu (syntéza glukózy z bielkovín a tukov).
6. Znižuje hladinu glukózy v krvi.

Vplyv inzulínu na metabolizmus tukov

1. Inzulín stimuluje lipogenézu.
2. Má antilipolytický účinok (inhibuje adenylátcyklázu vo vnútri lipocytov, znižuje cAMP lipocytov potrebných pre lipolytické procesy).

Nedostatok inzulínu spôsobuje zvýšenú lipolýzu (rozklad triglyceridov na voľné mastné kyseliny (FFA) v adipocytoch). Zvýšenie množstva FFA je príčinou mastnej pečene a zvýšenie jej veľkosti. Rozklad FFA sa zvyšuje tvorbou ketónových teliesok.

Vplyv inzulínu na metabolizmus bielkovín

Inzulín podporuje syntézu proteínov vo svalovom tkanive. Nedostatok inzulínu spôsobuje odbúravanie (katabolizmus) svalového tkaniva, hromadenie produktov obsahujúcich dusík (aminokyseliny) a stimuluje glukoneogenézu v pečeni [3]..

Nedostatok inzulínu zvyšuje uvoľňovanie kontrainzulárnych hormónov, aktiváciu glykogenolýzy, glukoneogenézu. To všetko vedie k hyperglykémii, zvýšenej osmolarite krvi, dehydratácii tkanív, glukozúrii.

Štádium imunulogickej dysregulácie môže trvať mesiace a roky a je možné detegovať protilátky, ktoré sú markermi autoimunity voči p-bunkám (ICA, IAA, GAD, IA-L) a genetickými markermi diabetu typu 1 (predispozičné a ochranné HLA haplotypy, ktoré relatívne riziko sa môže líšiť v závislosti od rôznych etnických skupín).

Latentná cukrovka

V tomto štádiu ochorenia nie sú klinické príznaky. Hladina glukózy v krvi nalačno sa môže pravidelne pohybovať od 5,6 do 6,9 mmol / l a počas dňa zostáva v normálnych medziach glukóza v moči. Potom je diagnóza „narušená glukóza na lačno (IHN)“.

Ak počas orálneho testu tolerancie na glukózu (OGTT) (glukóza sa používa v dávke 1,75 g / kg telesnej hmotnosti až do maximálnej dávky 75 g), je hladina glukózy v krvi> 7,8, ale 11,1 mmol / l.

U zdravého človeka chýba glukóza v moči. Glukozúria nastáva, keď je hladina glukózy nad 8,88 mmol / l.

Ketónové telieska (acetoacetát, β-hydroxybutyrát a acetón) sa tvoria v pečeni z voľných mastných kyselín. Ich zvýšenie sa pozoruje pri nedostatku inzulínu. Existujú testovacie prúžky na stanovenie acetoacetátu v moči a hladiny β-hydroxybutyrátu v krvi (> 0,5 mmol / l). Vo fáze dekompenzácie diabetu typu 1 bez ketoacidózy neexistujú žiadne acetónové telieska a acidóza.

Glykovaný hemoglobín. V krvi sa glukóza nevratne viaže na molekulu hemoglobínu za vzniku glykovaného hemoglobínu (celkový HBA)₁ alebo jeho frakcia „C“ NVA_1s), t.j. odráža stav metabolizmu uhľohydrátov po dobu 3 mesiacov. HBA úroveň₁ - 5–7,8% normálna hladina minoritnej frakcie (HBA_1s) - 4-6%. Pri hyperglykémii je glykovaný hemoglobín vysoký..

Imunologické markery autoimunitného inzulínu: autoprotilátky proti antigénom ß-buniek (ICA, IAA, GAD, IA-L) sa môžu zvýšiť. Nízky obsah C-peptidu v sére.

Odlišná diagnóza

Doteraz zostáva diagnóza diabetu typu 1 relevantná. U viac ako 80% detí je diabetes diagnostikovaný v stave ketoacidózy. V závislosti od výskytu určitých klinických príznakov je potrebné rozlišovať medzi:

1) chirurgická patológia (akútna apendicitída, „akútna brucha“);
2) infekčné choroby (chrípka, zápal pľúc, meningitída);
3) choroby gastrointestinálneho traktu (potravinová toxikinfekcia, gastroenteritída atď.);
4) ochorenie obličiek (pyelonefritída);
5) choroby nervového systému (mozgový nádor, vegetovaskulárna dystónia);
6) diabetes insipidus.

S postupným a pomalým vývojom ochorenia sa u mladých ľudí (MODY) zisťuje diferenciálna diagnóza medzi cukrovkou 1. typu, cukrovkou 2. typu a cukrovkou dospelých..

Diabetes 1. typu

Diabetes 1. typu sa vyvíja v dôsledku absolútneho nedostatku inzulínu. Všetkým pacientom so zjavnou formou cukrovky 1. typu sa podáva substitučná liečba inzulínom.

U zdravého človeka dochádza k sekrécii inzulínu bez ohľadu na príjem potravy (bazálny). Ale ako reakcia na jedlo sa jeho sekrécia zvyšuje (bolus) v reakcii na post-výživovú hyperglykémiu. Inzulín je vylučovaný p bunkami do portálového systému. 50% sa spotrebuje v pečeni na premenu glukózy na glykogén, zvyšných 50% sa prenáša vo veľkom kruhu krvného obehu na orgány..

U pacientov s diabetes mellitus 1. typu sa exogénny inzulín podáva injekčne subkutánne a pomaly vstupuje do krvného obehu (nie do pečene, ako u zdravých pacientov), ​​kde je jeho koncentrácia dlhodobo vysoká. V dôsledku toho je ich post-nutričná glykémia vyššia a v neskorých hodinách existuje tendencia k hypoglykémii..

Na druhej strane je glykogén u pacientov s cukrovkou primárne ukladaný do svalov a jeho zásoby v pečeni sú znížené. Svalový glykogén sa nezúčastňuje na udržiavaní normoglykémie..

Deti používajú ľudské inzulíny získané biosyntetickou metódou (genetické inžinierstvo) s použitím technológie rekombinantnej DNA.

Dávka inzulínu závisí od veku a dĺžky cukrovky. V prvých 2 rokoch je potreba inzulínu 0,5 - 0,6 U / kg telesnej hmotnosti na deň. Najčastejšie používaným v súčasnosti zosilneným (bolusovým) režimom podávania inzulínu [6].

Začnite s inzulínovou terapiou zavedením veľmi krátkeho alebo krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (tabuľka 1). Prvá dávka u detí prvého roku života je 0,5–1 jednotiek, u školákov 2–4 jednotky, u dospievajúcich 4–6 jednotiek. Ďalšia úprava dávky inzulínu sa vykonáva v závislosti od hladiny glukózy v krvi. Normalizáciou metabolických parametrov pacienta sa tieto prenášajú do schémy bolusovej bázy, ktorá kombinuje krátkodobé a dlhodobo pôsobiace inzulíny..

Inzulíny sú dostupné v injekčných liekovkách a náplniach. Najpoužívanejšie perá na inzulínové striekačky.

Na výber optimálnej dávky inzulínu sa často používal rozšírený monitorovací systém glukózy (CGMS). Tento mobilný systém, ktorý sa nosí na opasku pacienta, zaznamenáva hladinu glukózy v krvi každých 5 minút počas 3 dní. Tieto údaje sú spracované počítačom a prezentované vo forme tabuliek a grafov, na ktorých sú zaznamenané glykemické fluktuácie..

Inzulínové pumpy. Jedná sa o mobilné elektronické zariadenie, ktoré sa nosí na opasku. Počítačom riadená (čipová) inzulínová pumpa obsahuje krátkodobo pôsobiaci inzulín a dodáva sa v dvoch režimoch, bolus a základná línia [7]..

diéta

Dôležitým faktorom pri kompenzácii cukrovky je strava. Všeobecné zásady výživy sú rovnaké ako zdravé dieťa. Pomer bielkovín, tukov, uhľohydrátov, kalórií by mal zodpovedať veku dieťaťa.

Niektoré vlastnosti stravy u detí s cukrovkou:

1. Znížte a u malých detí úplne odstráňte rafinovaný cukor.
2. Jedlá odporúčané.
3. Strava by mala pozostávať z raňajok, obeda, večere a troch občerstvení 1,5–2 hodiny po hlavných jedlách.

Cukor zvyšujúci účinok potravín je spôsobený najmä množstvom a kvalitou uhľohydrátov.

V súlade s glykemickým indexom sa uvoľňujú potravinové výrobky, ktoré veľmi rýchlo zvyšujú hladinu cukru v krvi (sladké). Používajú sa na zastavenie hypoglykémie..

• Potraviny, ktoré rýchlo zvyšujú hladinu cukru v krvi (biely chlieb, sušienky, obilniny, cukor, sladkosti).
• Potraviny, ktoré zmierňujú hladinu cukru v krvi (zemiaky, zelenina, mäso, syr, párky).
• Potraviny, ktoré pomaly zvyšujú hladinu cukru v krvi (bohaté na vlákninu a tuk, napr. Hnedý chlieb, ryby).
• Potraviny bez cukru v krvi - zelenina [1].

Fyzické cvičenie

Fyzická aktivita je dôležitým faktorom, ktorý reguluje metabolizmus uhľohydrátov. Pri fyzickej aktivite u zdravých ľudí dochádza k zníženiu sekrécie inzulínu a súčasne k zvýšeniu produkcie kontrainzulárnych hormónov. V pečeni je zvýšená produkcia glukózy z neuhľohydrátových (glukoneogenéza) zlúčenín. Slúži ako dôležitý zdroj pri fyzickej aktivite a je ekvivalentný stupňu využitia glukózy vo svaloch.

Produkcia glukózy sa zvyšuje so zvyšujúcim sa výkonom. Hladina glukózy zostáva stabilná.

Pri cukrovke typu 1 nezávisí účinok exogénneho inzulínu na fyzickej aktivite a účinok kontrahormonálnych hormónov nestačí na korekciu hladín glukózy. V tomto ohľade môže byť počas cvičenia alebo bezprostredne po ňom pozorovaná hypoglykémia. Takmer všetky formy fyzickej aktivity trvajúce dlhšie ako 30 minút si vyžadujú úpravu stravy a / alebo dávky inzulínu.

Sebaovladanie

Cieľom sebaovládania je vychovávať pacienta s cukrovkou a jeho rodinných príslušníkov, aby im mohli nezávisle poskytovať pomoc. Zahŕňa [8]:

• všeobecné pojmy týkajúce sa cukrovky;
• schopnosť stanovovať glukózu glukometrom;
• upravte dávku inzulínu;
• Spočítajte chlieb
• schopnosť odvodiť sa z hypoglykemického stavu;
• viesť denník sebakontrola.

Sociálna adaptácia

Pri identifikácii cukrovky u dieťaťa sú rodičia často v strate, pretože choroba ovplyvňuje životný štýl rodiny. Existujú problémy s nepretržitou liečbou, výživou, hypoglykémiou, sprievodnými chorobami. Ako dieťa rastie, formuje sa jeho postoj k chorobe. V puberte komplikujú kontrolu glukózy početné fyziologické a psychosociálne faktory. To všetko si vyžaduje komplexnú psychosociálnu pomoc od členov rodiny, endokrinológa a psychológa..

Cieľové úrovne metabolizmu uhľohydrátov u pacientov s cukrovkou 1. typu (tabuľka 2)

Hladina cukru v krvi nalačno (predprandiálna) 5–8 mmol / l.

2 hodiny po jedle (postprandiálne) 5–10 mmol / l.

Glykovaný hemoglobín (HBA_1c)

V.V. Smirnov 1, doktor lekárskych vied, profesor
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU. N.I. Pirogová, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Patogenéza a etiológia cukrovky

Diabetes typu 1 a typu 2 je tzv. „Ochorenie civilizácie“ priamo súvisiace s moderným spôsobom života. Diagnóza ochorenia je založená na hladine glukózy v krvi (jej zvýšenie je hyperglykémia). Okrem toho by diagnóza mala zohľadniť charakteristický klinický obraz choroby, takže diagnóza sa stanovuje na základe kombinácie niekoľkých faktorov určujúcich prítomnosť choroby a jej typ - 1 alebo 2..

Ak chcete získať úplný obraz o cukrovke 1. a 2. typu, musíte vedieť, aká je etiológia a patogenéza cukrovky.

1. Etiológia cukrovky je doktrínou vysvetľujúcou príčiny choroby.
2. Patogenéza diabetu je doktrína, ktorá vysvetľuje mechanizmy vývoja a priebeh choroby.

Patogenéza a etiológia cukrovky. Hlavné dôvody

Diabetes mellitus je metabolické ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Postihnuté telo nie je schopné vyrovnať sa s glukózou rovnakým spôsobom ako vo fyziologických podmienkach, čo vedie k hyperglykémii..

Diabetes mellitus, ktorého etiológia je dosť rôznorodá, predstavuje dôvody zapríčinené rôznymi mechanizmami vedúcimi k tomuto ochoreniu, ktoré je preto relatívne rozmanitou skupinou a nie klinickou jednotkou. Na pochopenie podstaty choroby je potrebné preštudovať základné údaje o sekrécii a pôsobení inzulínu; to určuje diabetes mellitus, ktorého patogenéza je presne zastúpená mechanizmom pôsobenia tohto hormónu.

Hormonálny polypeptid je syntetizovaný v B-bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhansových ostrovčekov, ktoré sú po štiepení signálneho peptidu uložené v sekrečných granulách, ako je proinzulín..

Tu dochádza k štiepeniu molekuly, takže B bunky uvoľňujú molekuly inzulínu a súčasne ekvimolárne množstvo C-peptidu. Obidva peptidy sa dostávajú do krvi do pečene, ktorá pôsobí ako filter, v ktorom sa počas prvého priechodu zbiera asi polovica molekuly inzulínu..

Týmto spôsobom sa telo chráni pred nadmernou aktivitou inzulínu, ktorý pri akútnom prebytku môže spôsobiť nežiadúcu hypoglykémiu. Po prechode pečeňou inzulín cez veľký krvný obeh vstupuje do periférnych tkanív vrátane tukového a svalového tkaniva.

Okrem pečeňových a tukových buniek existujú aj pruhované svaly, ktoré majú na svojich bunkových membránach špecifické receptory inzulínu. Inzulínové molekuly sa viažu na alfa podjednotky receptorov, a preto spôsobujú reťazovú reakciu, ktorá určuje účinok hormónu.

V dôsledku väzby inzulínu na receptor sa aktivuje beta podjednotka, ktorá vo svojej intracelulárnej časti (t.j. doména) aktivuje substrát inzulínového receptora. V súčasnosti existuje niekoľko typov týchto molekúl (IRS-1, IRS-6...), ktorých funkcie sú už do značnej miery známe.

Substráty IRS-1 a IRS-2 sú kľúčovou molekulou na kaskádové riadenie ďalších reakcií, ktoré sa vyskytujú vo vnútri bunky. Môžeme povedať, že existujú dva hlavné spôsoby: jedným je aktivovaná fosfatidylinozitol-3-kináza (PI 3-K), v druhom je proteínová kináza aktivovaná mitogénom.

Výsledkom je transport glukózy do bunky, do ktorej sú zapojené transportéry glukózy závislé od inzulínu, okrem toho sa uplatňujú metabolické účinky inzulínu, ktoré prispievajú k syntéze proteínov, lipidov a glykogénu, ako aj jeho rastová aktivita..

Konečný účinok závisí od dokonalej harmónie jednotlivých parciálnych reakcií, ktoré prispievajú k tomu, že hladina glukózy v krvi a metabolické procesy sú udržiavané vo fyziologickej norme. Zmeny spojené s akoukoľvek časťou reťazca syntézy inzulínu jeho cieľovým účinkom vedú k defektom glukózovej tolerancie, ktorej genéza je teda výrazne rôznorodá.

Toto nie je jediná porucha a cukrovka nie je jediné ochorenie, ale skupina chorôb, pre ktoré je vhodnejšie vymedzenie pojmu „syndróm“. Súčasná klasifikácia cukrovky využíva znalosti patogenézy, ktorá umožňuje racionálny prístup k liečbe.

V definícii diabetu sa používa pojem „absolútny“ alebo „relatívny“ nedostatok inzulínu, ktorý je vyjadrený v patogenetickom prístupe pri posudzovaní diabetického syndrómu a jeho liečbe. Je tiež základnou črtou dvoch hlavných typov cukrovky, cukrovky 1. typu a 2. typu.

Diabetes 1. typu

Endokrinná časť pankreasu pri tomto type ochorenia nie je schopná produkovať inzulín, čo vedie k absolútnej nedostatočnosti a tendencii ku ketoacidóze, pretože uvoľnené mastné kyseliny aj aminokyseliny sú ketoplastickým substrátom na tvorbu ketónových teliesok.

Cukrovka je spôsobená autoimunitným podmieneným postupným vymiznutím B lymfocytov, čo možno preukázať prítomnosťou autoprotilátok. Detekcia protilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej a tyrozín fosfatázy (IA-2ab), ale tiež inzulínu, je dôkazom toho, že niektoré molekuly sa stávajú autoantigénnymi, proti nim je nasmerovaná autoimunitná reakcia.

Protilátky môžu byť detegované pred začiatkom cukrovky, to znamená pred stanovením glukózovej tolerancie osoby. Vývoj autoimunitného procesu vyžaduje genetickú predispozíciu v dôsledku zmien v haplotypoch v triede II systému HLA..

Hovoríme o alelách génov DR3, DR4 a DQA1 a DQB1, ktorých spojenia s diabetom 1. typu boli opakovane demonštrované. Niektoré alely týchto génov zvyšujú riziko rozvoja choroby (napríklad DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 atď.), Iné pôsobia naopak, ochranne (DQA1-0102, DQB1-0602 atď.).

Najmä pri kombinácii rizikových alel sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cukrovky typu 1. Vysoké riziko bolo zaznamenané u heterozygotného genotypu DR3 / DR4 alebo DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302..

Postupne boli charakterizované rôzne oblasti a gény spojené s diabetes mellitus 1. typu (označené ako IDDM markery od 1 do 15), z ktorých najdôležitejší je IDDM-1 marker spojený s chromozómom 6, ktorý sa týka vyššie uvedených HLA génov triedy II a IDDM-2, ktorý má väzbu na gén inzulínu na chromozóme 11 (t. j. polymorfizmus VNTR).

Genetická predispozícia umožňuje imunitnému systému, vrátane bunečnej aj humorálnej odpovede, riadiť činnosť proti vlastným antigénom. Na molekulárnej úrovni je tento proces sprostredkovaný molekulami HLA, ktoré sa viažu na zodpovedajúci peptid, čím uľahčujú jeho prezentáciu a rozpoznávanie receptorov T-lymfocytov..

Prítomnosť aminokyseliny serínu alebo alanínu v polohe 57 beta reťazca molekúl DQ2 alebo DQ8 je dôležitá pre väzbu peptidu na gén HLA. Sila peptidovej väzby je zvýšená arginínom umiestneným v polohe 79 alfa reťazca DQ molekúl.

Ak má DQ molekula v polohe 57 beta reťazca kyselinu asparágovú, nemusí dosiahnuť peptidovú väzbu, čím bráni jej prezentácii T bunkám. Je preto zrejmé, že jednoduchá bodová mutácia, ktorá vedie k prezentácii rôznych aminokyselín na konkrétnom väzbovom mieste HLA intermediárnych molekúl, môže ovplyvniť vývoj autoimunitného účinku..

Za spúšťací mechanizmus sa považujú exogénne faktory, najmä vírusová infekcia, zvyčajne spôsobená enterovírusmi. Najčastejšie sa preukázala súvislosť s cytomegalovírusom, paramyxovírusom, vírusmi Coxsackie alebo rubeolou. Okrem toho je tiež dobre známy negatívny účinok kravského mlieka na malé deti alebo úloha vystavenia určitým toxínom, ale tento účinok je v mnohých ohľadoch stále nejasný..

Ničenie ostrovčekov je sprevádzané lymfocytárnou infiltráciou, ktorá sa objavuje na úplnom začiatku, ešte pred začiatkom procesu zániku B-buniek. Rozhodujúcu úlohu v tomto procese zohrávajú T-lymfocyty. Aby sa vyvinul diabetes, je potrebné zničiť asi 90% B buniek; tento proces zvyčajne trvá niekoľko mesiacov alebo možno rokov.

Presný čas trvania tohto procesu môže byť ťažké určiť, pretože lekár sa stretne s pacientom po vzniku cukrovky. Skutočnosť, že autoimunitný proces môže trvať dlho rôznymi spôsobmi, posilňuje poznatky získané zo štúdií o cukrovke LADA..

Hovoríme o pomaly sa rozvíjajúcom diabete v dôsledku autoimunitného procesu u dospelých (tj latentného autoimunitného diabetu u dospelých), v ktorom sú preukázané protilátky GADA alebo IA-2ab..

Spočiatku má ochorenie taký mierny priebeh, že dospelí s diabetom sú často liečení perorálnymi antidiabetikami alebo sa ochorenie lieči ako diabetes 2. typu. Po rôznom období, ktoré často trvá niekoľko rokov, táto liečba nepreukazuje účinnosť (preto je tento stav identifikovaný ako sekundárne zlyhanie perorálnych antidiabetík), v dôsledku čoho je predpísaná inzulínová terapia.

Táto fáza zodpovedá dobe, keď už je produkcia inzulínu kritická a telo potrebuje prísun exogénneho inzulínu. Testovanie protilátok už v raných štádiách ukazuje, že nejde o diabetes typu 2, ale o pomaly progredujúci diabetes typu 1.

Teda autoimunitný proces u vnímavých jedincov môže prebiehať kedykoľvek počas života a rôznymi rýchlosťami. Preto sa diabetes typu 1, ktorý vedie k absolútnej závislosti na exogénnom príjme inzulínu, môže vyskytnúť vo všetkých vekových skupinách vrátane dospelosti, a preto sa predtým používaný výraz „juvenilný diabetes“ úplne vylučuje..

Priebeh autoimunitného procesu je často rýchlejší v mladom veku, ale aj v dospelosti sa môžete stretnúť s charakteristickým rýchlym nástupom cukrovky typu 1 s ketoacidózou. Rýchlosť procesu do značnej miery závisí od prítomnosti kombinácie rizikových alel, t.j. genetická predispozícia.

Okrem uvedených skupín pacientov s diabetes mellitus 1. typu s prítomnosťou protilátok by sa mali uviesť aj diabetici, u ktorých sa protilátky nezistili. Títo pacienti patria do skupiny idiopatického diabetes mellitus 1. typu, ktorý sa v súčasnosti považuje za jeho druhú podskupinu. Podrobnosti o progresii choroby v tejto podskupine cukrovky neboli doteraz poskytnuté..

Diabetes 2. typu

Na rozdiel od predchádzajúcej skupiny má diabetes mellitus 2. typu úplne odlišnú patogenézu a súčasne sa vyznačuje relatívnym nedostatkom inzulínu. Syntéza inzulínu pretrváva, ale uvoľňovanie hormónov z B buniek na sekrečný stimul glukózy nie je normálne.

Porucha postihuje prvú rýchlu fázu sekrécie hormónov, ktorej produkcia klesá a postupne mizne. To mení priebeh postprandiálnej glykémie, pretože oneskorená sekrécia inzulínu ho neudržiava vo fyziologickej norme..

Okrem narušenia sekrécie, ktoré sa vyznačuje aj inými abnormalitami, existujú aj ďalšie porušenia účinku inzulínu na cieľové tkanivá (pečeň, tukové tkanivo a svalové tkanivo)..

Spravidla hovoríme o hladinách po receptoroch. Vo vzťahu k určitým stavom spojeným so zníženou väzbou inzulínu na receptory, ktoré napriek tomu patria do inej skupiny s cukrovkou, viazanie inzulínu pri cukrovke typu 2 zostáva nedotknuté..

Preto sa veľká pozornosť venuje postreceptorovým kaskádovým reakciám, zatiaľ čo tzv kandidátne gény, ktoré by mohli vysvetliť prítomnosť zníženej citlivosti na inzulín alebo rezistencie na tento hormón.

Patogenéza diabetu typu 2 je podmienená súčasnou kombináciou porúch sekrécie inzulínu a znížením jeho účinku v telesných tkanivách. Na obidvoch úrovniach možno porušenie kvantifikovať odlišne, čo vedie k významnej heterogenite prejavov. Ochorenie sa vyvíja u geneticky predisponovaných jedincov, genetická podmienenosť je však úplne odlišná od diabetu 1. typu.

Je potrebné poznamenať, že inzulínová rezistencia existuje bez cukrovky, napríklad u obéznych ľudí s normálnou glukózovou toleranciou. Tukové tkanivo je „bariéra“, ktorá bráni pôsobeniu inzulínu, ale pravdepodobne nie jediným dôvodom, pretože rezistencia sa prejavuje aj vo svaloch a pečeni..

Uvedená je tiež účasť hormónov tukového tkaniva (napríklad rezistínu, adiponektínu) a iných mediátorov, ktorých regulačné mechanizmy sú známe až v posledných rokoch, zatiaľ čo iné nie sú známe. Inzulínová rezistencia zvyšuje sekrečné požiadavky na B-bunky, čo vedie k hyperinzulinémii.

Chronicky zvýšená hladina inzulínu sama o sebe obmedzuje účinok hormónu, čo zase zhoršuje jeho výkon. Ak osoba nemá genetickú predispozíciu na narušenú sekréciu inzulínu, stimulovaná sekrécia hormónov udržuje glukózovú toleranciu v rámci normálnych limitov a napriek existujúcej významnej individuálnej inzulínovej rezistencii sa u neho nevyvinie diabetes..

Preto je zrejmé, že pri prejavoch cukrovky musí vždy dôjsť k porušeniu sekrécie inzulínu, zatiaľ čo rezistenciu na hormóny je možné hodnotiť rôznymi spôsobmi a zvyšovať stupeň poruchy..

Štúdie na zvieratách preukázali v posledných rokoch interný vzťah medzi narušenou sekréciou inzulínu a jeho poškodením. Je potrebné vidieť, či sa tento vzťah vyskytuje aj v ľudskom tele..

Diabetické b-bunky typu 2 produkujú inzulín, avšak táto sekrécia nie je dostatočná, rovnako ako u zdravého človeka, na udržanie hladín glukózy v normálnom rozmedzí, preto v tomto prípade existuje relatívny nedostatok inzulínu. Dokonca aj malé množstvo tohto hormónu môže zabrániť rozvoju ketoacidózy, preto diabetes typu 2 nie je vo svojej podstate náchylný na ketoacidózu..

Avšak metabolizmus tukov sa mení, zvyšuje sa hladina voľných mastných kyselín, ktoré samy osebe prispievajú k rozvoju inzulínovej rezistencie. Ich zvýšený obsah sa prejavil aj vo svaloch. Porucha metabolizmu tukov je tak výrazná, že výraz „diabetes mell-lipidus“ sa používa na označenie tohto typu cukrovky..

Podľa niektorých odborníkov je narušenie metabolizmu lipidov primárne, zatiaľ čo zlyhanie glukózovej homeostázy nastáva druhýkrát, preto bol zavedený termín „diabetes lipidus“. Cyklus Randle (pomer tukov a oxidácie glukózy) sa stále diskutuje v súvislosti s patogenézou inzulínovej rezistencie, hoci s najväčšou pravdepodobnosťou u ľudí nefunguje rovnakým spôsobom ako u pokusných zvierat..

Nepochybne je však skutočnosť, že metabolické dráhy glukózy a tuku sú veľmi blízko. Nedávno sa ukázalo, že voľné mastné kyseliny vstupujú do svalových buniek, v ktorých po prvé aktivujú produkciu reaktívnych druhov kyslíka, a po druhé, aktiváciou proteínkinázy C, vedú k abnormálnej fosforylácii substrátu inzulínového receptora, počas ktorého fosforylácia serínu a treonín blokuje normálnu fosforyláciu tyrozínu.

To vedie k inhibícii signálnej kaskády vrátane zníženia transportu glukózy do buniek. Z tohto hľadiska by sa pri cukrovke 2. typu mali metabolické poruchy považovať za oveľa hlbšie ako jednoduchá abnormalita v regulácii hladín glukózy. Dlhodobá expozícia b-bunkám so zvýšenou koncentráciou lipidov spôsobuje toxický účinok (t.j. lipotoxicitu), ktorý sa prejavuje zníženou sekréciou inzulínu.

Podobne chronicky zvýšené hladiny glukózy spôsobujú zhoršenú reakciu B-buniek (glukózový toxický účinok glukózy). Oba účinky sa následne kombinujú a ovplyvňujú periférne cieľové tkanivo, kde zhoršujú pôsobenie inzulínu, a tým znižujú využitie glukózy. Diagram súčasne demonštruje primárnu lipotoxicitu pri vývoji hyperglykémie..

Z hľadiska dynamiky procesu je potrebné poznamenať, že diabetes typu 2 je progresívne ochorenie, ktoré vedie k postupnému prehlbovaniu (zrýchleniu) narušenej sekrécie inzulínu a jeho pôsobeniu s následnými metabolickými a orgánovými poruchami..

Lekárske eseje
Diabetes mellitus: etiológia, patológia, liečba

Etiológia a patogenéza

Rizikové faktory a prognózy

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Príznaky a príznaky

Klinické pozorovanie pacientov s cukrovkou

Patologická anatómia cukrovky

Diabetická kóma a liečba

Diabetes mellitus - ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, vyznačujúce sa závažným narušením metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou a glykozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.

V etiológii, dedičných predispozíciách, autoimunitných ochoreniach, vaskulárnych poruchách, obezite, mentálnych a fyzických traumatách sú vírusové infekcie dôležité.

Pri absolútnom nedostatku inzulínu hladina inzulínu v krvi klesá v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta-bunkami ostrovov Langerhansových ostrovov. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť výsledkom zníženia inzulínovej aktivity v dôsledku zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny kôry nadobličiek, štítnej žľazy, rastového hormónu, neesterifikovaných mastných kyselín závislých od inzulínu, zmien). na inzulín.

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín. Priepustnosť glukózy v bunkových membránach v tukovom a svalovom tkanive je znížená, zvýšená je glykogenolýza a glukoneogenéza, vyskytuje sa hyperglykémia, glykozúria, ktoré sú sprevádzané polyuriou a polydipsiou. Tvorba je znížená a odbúravanie tukov je zvýšené, čo vedie k zvýšeniu hladín ketónových telies v krvi (acetoctová, beta-hydroxybutánová a produkt kondenzácie kyseliny acetoctovej - acetónu). To spôsobuje posun v kyslom-bázickom stave v smere k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie draslíka, sodíka, iónov horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek..

Výrazná strata tekutín v dôsledku polyúrie vedie k dehydratácii. Vylučovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela sa zvyšuje..

Diabetes mellitus je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu - hormónu pankreasu. Ochorenie vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, k poškodeniu krvných ciev, nervového systému, ako aj ďalších orgánov a systémov..

1. diabetes mellitus závislý od inzulínu (diabetes mellitus 1. typu) sa vyvíja najmä u detí a mladých ľudí;

2. Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (diabetes mellitus 2. typu) sa zvyčajne vyvíja u ľudí nad 40 rokov s nadváhou. Toto je najbežnejší typ choroby (zistený v 80 - 85% prípadov);

3. sekundárny (alebo symptomatický) diabetes mellitus;

4. Tehotná cukrovka.

5. Cukrovka spôsobená podvýživou

Pri cukrovke typu 1 existuje absolútny nedostatok inzulínu v dôsledku poruchy funkcie pankreasu.

Pri diabetes mellitus 2. typu je zaznamenaný relatívny nedostatok inzulínu. Pankreatické bunky súčasne produkujú dostatok inzulínu (niekedy aj zvýšené množstvo). Avšak počet štruktúr, ktoré zaisťujú jeho kontakt s bunkou a pomáhajú glukóze z krvi vstúpiť do bunky, je blokovaný alebo redukovaný na povrchu buniek. Nedostatok glukózy v bunkách je signálom pre ešte väčšiu produkciu inzulínu, ale to nemá žiadny účinok a časom sa produkcia inzulínu výrazne znižuje..

Etiológia a patogenéza

Dedičná predispozícia, autoimunitné ochorenie, poruchy ciev, obezita, duševné a fyzické traumy, vírusové infekcie sú dôležité.

patogenézy

1. nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;

2. narušenie interakcie inzulínu s bunkami telesných tkanív (inzulínová rezistencia) v dôsledku zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptorov pre inzulín, zmeny štruktúry samotného inzulínu alebo porušenia mechanizmov prenosu intracelulárneho signálu z bunkových organel.

Existuje dedičná predispozícia k cukrovke. Ak je niektorý z rodičov chorý, pravdepodobnosť dedenia diabetu typu 1 je 10% a diabetu typu 2 je 80%

Správna strava pre cukrovku je rozhodujúca. Správnym výberom diéty s miernym (a často miernym) diabetes mellitus 2. typu môžete minimalizovať liečbu liekom alebo dokonca bez nej liečiť..

Pre diabetes mellitus sa odporúčajú tieto potraviny:

· Chlieb - do 200 gramov denne, hlavne čierny alebo špeciálny diabetik.

· Polievky, hlavne rastlinné. Polievky pripravené zo slabého mäsa alebo rybieho vývaru sa môžu konzumovať najviac dvakrát týždenne.

· Nízkotučné mäso, hydina (do 100 gramov za deň) alebo ryby (do 150 gramov za deň), varené alebo aspické.

· Jedlá a vedľajšie jedlá z obilnín, strukovín, cestovín môžu byť príležitostne v malom množstve, čo v týchto dňoch znižuje spotrebu chleba. Z obilnín je lepšie jesť ovos a pohánku, akceptovateľné sú aj proso, jačmeň perlový a ryžové cereálie. Je však lepšie vylúčiť krupicu.

· Zelenina a zelenina. Zemiaky, repa, mrkva sa odporúčajú jesť najviac 200 gramov denne. Ale iná zelenina (kapusta, hlávkový šalát, reďkovky, uhorky, cuketa, paradajky) a byliny (okrem korenené) sa môžu konzumovať bez akýchkoľvek obmedzení v surovej a varenej forme, občas v pekárni.

· Vajcia - najviac 2 kusy za deň: mäkké, vo forme omelety alebo na varenie iných pokrmov.

· Ovocie a bobule kyslých a sladkokyselých odrôd (jablká Antonovka, pomaranče, citróny, brusnice, červený ríbezle...) - do 200 - 300 gramov za deň.

· Mlieko - so súhlasom lekára. Mliečne výrobky (kefír, jogurt, nesladený jogurt) - 1 - 2 poháre denne. Syry, kyslá smotana, smotana - občas a trochu.

· Tvarohový syr na cukrovku sa odporúča konzumovať denne až do 100 - 200 gramov denne v prírodnej forme alebo vo forme tvarohu, palaciniek, pudingov, kastrólov. Tvaroh, rovnako ako ovsené a pohánkové cereálie, otruby, šípky zlepšujú metabolizmus tukov a normalizujú funkciu pečene, inhibujú tukové zmeny pečene.

· Nápoje. Povolený zelený alebo čierny čaj, možné mlieko, slabá káva, paradajková šťava, džúsy z bobúľ a ovocie kyslých odrôd.

Jedzte s diabetes mellitus najmenej 4-krát denne, výhodne 5-6-krát súčasne. Potraviny by mali byť bohaté na vitamíny, mikro a makro prvky. Pokúste sa diverzifikovať svoju stravu, pretože zoznam produktov povolených na diabetes nie je vôbec malý.

obmedzenia

§ Najprv je nepravdepodobné, že by to bol objav pre kohokoľvek, pri cukrovke by ste mali obmedziť príjem ľahko stráviteľných uhľohydrátov. Ide o cukor, med, džemy a džemy, sladkosti, muffiny a iné sladkosti, sladké ovocie a bobule: hrozno, banány, hrozienka, dáta. Často existujú dokonca aj odporúčania, ako úplne vylúčiť tieto výrobky zo stravy, ale je to skutočne potrebné iba pri ťažkej cukrovke. Pri ľahkom a stredne veľkom množstve, ktoré je predmetom pravidelného monitorovania hladiny cukru v krvi, je použitie malého množstva cukru a cukroviniek celkom prijateľné.

§ Nie je to tak dávno, čo bolo výsledkom viacerých štúdií, že zvýšený obsah tukov v krvi významne prispieva k progresii cukrovky. Preto obmedzenie príjmu tukových potravín pri cukrovke nie je o nič menej dôležité ako obmedzenie cukroviniek. Celkové množstvo tukov konzumovaných vo voľnej forme a na varenie (maslo a rastlinný olej, masť, jedlé tuky) by nemalo prekročiť 40 gramov za deň, je tiež potrebné obmedziť spotrebu iných výrobkov obsahujúcich veľké množstvo tuku (tučné mäso, párky, párky, párky, syry, kyslá smotana, majonéza).

§ Je tiež potrebné vážne obmedziť a je lepšie nepoužívať vyprážané, korenené, slané, korenené a údené jedlá, konzervované jedlá, korenie, horčicu, alkoholické nápoje.

§ A potraviny, ktoré obsahujú veľa tukov a uhľohydrátov, sú pre diabetikov zlé: čokoláda, zmrzlina, smotana a koláče... Je lepšie ich úplne vylúčiť zo stravy.

· Hladina glukózy v krvi nalačno

· Štúdia glukózy v krvi po jedle

· Štúdium hladiny glukózy v krvi v noci

Glukózový test

Test na glukózovú toleranciu

· Výskum glykovaného hemoglobínu

· Štúdium hladiny fruktozamínu v krvi

· Štúdium lipidov v krvi

· Štúdium kreatinínu a močoviny

· Stanovenie bielkovín v moči

· Štúdia o ketónových telách

Rizikové faktory a prognózy

Medzi rizikové faktory cukrovky 1. typu patrí dedičnosť. Ak má dieťa genetickú predispozíciu na vývoj cukrovky, je takmer nemožné zabrániť vývoju nežiaducich udalostí.

Faktory rizika cukrovky 2. typu

Na rozdiel od cukrovky typu 1 je ochorenie typu 2 spôsobené charakteristikami života a výživy pacienta. Preto, ak viete rizikové faktory pre cukrovku 2. typu a pokúšate sa im vyhnúť mnohým z nich, a to aj so zaťaženou dedičnosťou, môžete znížiť riziko vzniku tohto ochorenia na minimum.

Faktory rizika cukrovky 2. typu:

· Riziko vzniku cukrovky sa zvyšuje, ak je diagnostikovaná táto choroba u najbližšej rodiny;

· Vek nad 45 rokov;

· Prítomnosť syndrómu inzulínovej rezistencie;

· Prítomnosť nadváhy (BMI);

· Častý vysoký krvný tlak;

Vysoký cholesterol;

Gestačný diabetes.

Medzi rizikové faktory cukrovky patria:

· Neuropsychické a fyzické zranenia,

Kôš z pankreasu,

· Rakovina pankreasu,

· Choroby iných endokrinných žliaz,

Zvýšené hladiny hormónov hypotalamu a hypofýzy,

Rôzne vírusové infekcie,

· Používanie určitých liekov,

predpoveď

V súčasnosti je prognóza všetkých typov cukrovky podmienečne priaznivá, pri primeranej liečbe a pri dodržiavaní diéty zostáva zdravotné postihnutie naďalej. Postup komplikácií je výrazne spomalený alebo úplne zastavený. Je však potrebné poznamenať, že vo väčšine prípadov v dôsledku liečby nie je príčina ochorenia vylúčená a liečba je iba symptomatická.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza diabetu typu 1 a typu 2 je uľahčená prítomnosťou hlavných príznakov: polyúria, polyfágia, chudnutie. Hlavnou diagnostickou metódou je však stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. Na stanovenie závažnosti dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov sa používa test tolerancie glukózy..

Diagnóza diabetu je stanovená v prípade výskytu týchto príznakov: [24]

· Koncentrácia cukru (glukózy) v kapilárnej krvi nalačno presahuje 6,1 mmol / l (milimol na liter) a 2 hodiny po požití (postprandiálna glykémia) presahuje 11,1 mmol / l;

· V dôsledku testu glukózovej tolerancie (v pochybných prípadoch) hladina cukru v krvi presahuje 11,1 mmol / l (pri štandardnom opakovaní);

· Hladina glykozylovaného hemoglobínu presahuje 5,9% (5,9 - 6,5% - s pochybnosťou je pravdepodobnejšie, že cukrovka bude mať viac ako 6,5%);

· Cukor sa nachádza v moči;

· Moč obsahuje acetón (Acetonuria, (acetón sa môže vyskytovať bez cukrovky)).

Diferenciálna (DIF) diagnóza diabetu

Problém cukrovky sa v poslednom čase rozšíril vo svete medicíny. Tvorí asi 40% všetkých prípadov ochorenia endokrinného systému. Toto ochorenie často vedie k vysokej úmrtnosti a skorému zdravotnému postihnutiu..

Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky u pacientov s diabetes mellitus je potrebné identifikovať stav pacienta a priradiť ho k jednej z tried: neuropatický, angiopatický kombinovaný variant cukrovky..

Pacienti s podobným pevným počtom príznakov sa považujú za patriacich do rovnakej triedy. V tejto práci, dif. diagnóza je prezentovaná ako klasifikačná úloha.

Ako klasifikačná metóda sa používa klastrová analýza a Kemenyho mediánová metóda, čo sú matematické vzorce.

Pri diferenciálnej diagnóze diabetes mellitus by sa v žiadnom prípade nemal riadiť hladina HA. Ak máte pochybnosti, urobte predbežnú diagnózu a nezabudnite ju skontrolovať..

Výslovná alebo manifestná forma cukrovky má jasne definovaný klinický obraz: polyuria, polydipsia, chudnutie. Pri laboratórnom krvnom teste sa zaznamenáva zvýšený obsah glukózy. V štúdii moču - glukozúria a acetúria. Ak neexistujú žiadne príznaky hyperklimie, ale počas štúdie o hladine cukru v krvi sa zistí zvýšený obsah glukózy. V tomto prípade sa na vylúčenie alebo potvrdenie diagnózy v laboratóriu vykoná špeciálny test glukózovej odozvy..

Je potrebné venovať pozornosť špecifickej hmotnosti moču (relatívna hustota), ktorá sa zistí pri analýzach uskutočňovaných pri liečbe iných chorôb alebo pri lekárskom vyšetrení..

Pre rozdiel. Diagnóza foriem cukrovky, výber liečby a liek sú mimoriadne potrebné na stanovenie úrovne koncentrácie inzulínu v krvi. Stanovenie inzulínu je možné u pacientov, ktorí neužívali inzulínové prípravky. Zvýšený obsah inzulínu pri nízkej koncentrácii glukózy je indikátorom patologickej hyperinzulinémie. Vysoká hladina inzulínu v krvi počas hladovania pri zvýšenej a normálnej koncentrácii glukózy je indikátorom glukózovej intolerancie a následne diabetes mellitus

Potrebná je komplexná diagnóza choroby zameraná na vážne vyšetrenie tela. Diferenciálna diagnóza neumožňuje rozvoj diabetu a umožní vám predpísať potrebnú liečbu včas.

liečba

Liečbu cukrovky samozrejme predpisuje lekár.

Liečba cukrovky zahŕňa:

1. špeciálna strava: je potrebné vylúčiť cukor, alkohol, sirupy, koláče, sušienky, sladké ovocie. Jedlo by sa malo užívať v malých porciách, najlepšie 4-5 krát denne. Odporúčané výrobky obsahujúce rôzne sladidlá (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.).

2. denné použitie inzulínu (inzulínová terapia) - potrebné u pacientov s diabetes mellitus 1. typu a progresiou cukrovky 2. typu. Liek je dostupný v špeciálnych injekčných striekačkách, pomocou ktorých je ľahké podávať injekcie. Pri liečbe inzulínom je potrebné nezávisle kontrolovať hladinu glukózy v krvi a moči (pomocou špeciálnych prúžkov)..

3. Používanie tabliet, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cukru v krvi. U týchto liekov sa spravidla začína liečba cukrovky 2. typu. S progresiou ochorenia je potrebný inzulín.

Hlavné úlohy lekára pri liečbe cukrovky sú:

· Kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov.

· Prevencia a liečba komplikácií.

· Normalizácia telesnej hmotnosti.

Cvičenie je užitočné pre ľudí s cukrovkou. Úbytok hmotnosti obéznych pacientov má tiež terapeutickú úlohu..

Liečba diabetu sa vykonáva na celý život. Sebakontrola a presná implementácia odporúčaní lekára môžu zabrániť vzniku komplikácií ochorenia alebo ich výrazne spomaliť.

Cukrovka sa musí neustále monitorovať. Pri slabej kontrole a nevhodnom životnom štýle sa môžu vyskytnúť časté a ostré výkyvy hladiny glukózy v krvi. Čo vedie k komplikáciám. Najskôr akútne, napríklad hypo- a hyperglykémia a potom chronické komplikácie. Najhoršie je, že sa objavujú 10 až 15 rokov po vzniku choroby, vyvíjajú sa nepostrehnuteľne a spočiatku neovplyvňujú zdravie. Kvôli vysokej hladine cukru v krvi postupne vznikajú komplikácie z očí, obličiek, nôh a nešpecifické z kardiovaskulárneho systému, ktoré sú špecifické pre cukrovku. Bohužiaľ je však veľmi ťažké vyrovnať sa s komplikáciami, ktoré sa už prejavili..

o hypoglykémia - zníženie hladiny cukru v krvi, môže viesť k hypoglykemickej kóme;

o hyperglykémia - zvýšenie hladiny cukru v krvi, čo môže mať za následok hyperglykemickú kómu.

Príznaky a príznaky

Oba typy cukrovky majú podobné príznaky. Prvé príznaky cukrovky sú zvyčajne dôsledkom vysokej hladiny glukózy v krvi. Keď koncentrácia glukózy v krvi dosiahne 160 - 180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prenikať močom. V priebehu času, keď sa pacient zhoršuje, je hladina glukózy v moči veľmi vysoká. Výsledkom je, že obličky vylučujú viac vody, aby nariedili obrovské množstvo glukózy vylúčenej močom. Počiatočným príznakom cukrovky je teda polyúria (vylučovanie viac ako 1,5 až 2 litre moču za deň). Ďalším príznakom, ktorý je výsledkom častého močenia, je polydipsia (neustály pocit smädu) a použitie veľkého množstva tekutín. Pretože močom sa stráca veľké množstvo kalórií, ľudia schudnú. Výsledkom je, že ľudia pociťujú hlad (zvýšená chuť do jedla). Pre cukrovku je teda charakteristická klasická triáda symptómov:

Polyúria (viac ako 2 litre moču denne).

Polydipsia (smäd).

Polyfágia (zvýšená chuť do jedla).

Tiež pre každý typ cukrovky existujú špecifické črty..

U ľudí s diabetes mellitus 1. typu sa spravidla prvé príznaky objavia náhle, vo veľmi krátkom čase. A stav, ako je diabetická ketoacidóza, sa môže vyvíjať veľmi rýchlo. U pacientov trpiacich cukrovkou 2. typu je priebeh choroby dlhodobo asymptomatický. Aj keď existujú určité sťažnosti, ich intenzita je zanedbateľná. Niekedy v skorých štádiách diabetu typu 2 môžu byť hladiny glukózy v krvi znížené. Tento stav sa nazýva hypoglykémia. Vzhľadom na to, že v ľudskom tele je určité množstvo inzulínu, u pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa ketoacidóza zvyčajne nevyskytuje v skorých štádiách.

Iné, menej špecifické príznaky cukrovky môžu byť:

· Slabosť, únava

Hnisavé kožné ochorenia, furunkulosa, výskyt ťažko liečivých vredov

Ťažké svrbenie pohlavných orgánov

Pacienti s cukrovkou 2. typu sa o svojej chorobe často dozvedú náhodou niekoľko rokov po jej vzniku. V takých prípadoch je diagnóza diabetu stanovená buď stanovením zvýšenej hladiny glukózy v krvi alebo prítomnosťou diabetických komplikácií..

Cukrovka je primárne dedičné ochorenie. Identifikované rizikové skupiny nám dnes umožňujú orientovať ľudí, varovať ich pred neopatrným a bezmyšlienkovým prístupom k ich zdraviu. Cukrovka môže byť zdedená alebo získaná. Kombinácia niekoľkých rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť cukrovky: u obéznych pacientov, ktorí často trpia vírusovými infekciami - chrípkou atď., Je táto pravdepodobnosť približne rovnaká ako u ľudí so zhoršenou dedičnosťou. Takže všetci ohrození ľudia by mali byť ostražití. Osobitná pozornosť by sa mala venovať vášmu stavu od novembra do marca, pretože v tomto období sa vyskytuje väčšina prípadov cukrovky. Situácia je komplikovaná skutočnosťou, že počas tohto obdobia sa váš stav môže zamieňať za vírusovú infekciu..

Pri primárnej prevencii sú opatrenia zamerané na prevenciu diabetes mellitus:

1. Zmeny životného štýlu a eliminácia rizikových faktorov pre diabetes mellitus, preventívne opatrenia iba pre jednotlivcov alebo skupiny s vysokým rizikom vzniku cukrovky v budúcnosti.

2. Zníženie nadváhy.

3. Prevencia aterosklerózy.

4. Prevencia stresu.

5. Zníženie spotreby nadbytočných množstiev výrobkov obsahujúcich cukor (použitím prírodných sladidiel) a živočíšny tuk.

6. Mierne kŕmenie dojčiat, aby sa zabránilo cukrovke u dieťaťa.

Sekundárna prevencia cukrovky

Sekundárna prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na prevenciu komplikácií diabetu - včasnú kontrolu choroby, prevenciu jej progresie.

Klinické pozorovanie pacientov s cukrovkou

Klinické vyšetrenie pacientov s cukrovkou je systém preventívnych a terapeutických opatrení zameraných na včasné odhalenie choroby, prevenciu jej progresie, systematickú liečbu všetkých pacientov, udržiavanie ich dobrého fyzického a duchovného stavu, zachovanie ich schopnosti pracovať a predchádzanie komplikáciám a súvisiacim chorobám. Dobre organizované dispenzaritné pozorovanie pacientov by malo zabezpečiť, že eliminujú klinické príznaky cukrovky - smäd, polyúria, celková slabosť a iné, obnovujú a udržiavajú si pracovné schopnosti, predchádzajú komplikáciám: ketoacidózu, hypoglykémiu, diabetické mikroangiopatie a neuropatiu a iné dosiahnutím pretrvávajúcej kompenzácie diabetu a normalizácie. telesná hmotnosť.

Výdajná skupina - D-3. Teenageri s IDDM nie sú odstránení z výdajne. Systém klinického vyšetrenia by mal byť založený na údajoch o imunopatologickej povahe diabetes mellitus. Je potrebné zaregistrovať adolescentov v IDDM ako imunopatologických jedincov. Senzibilizujúce zásahy sú kontraindikované. Toto je základ lekárskej starostlivosti o očkovanie, aby sa obmedzilo zavádzanie antigénnych liekov. Nepretržitá liečba inzulínom je náročná úloha a vyžaduje si trpezlivosť tínedžera a lekára. Diabetes mellitus desí veľa obmedzení, mení životný štýl tínedžera. Musíte naučiť teenager prekonať strach z inzulínu. Takmer 95% adolescentov s IDDM nemá správnu predstavu o strave, nie je schopných zmeniť dávku inzulínu počas zmeny stravy, s fyzickou aktivitou, ktorá znižuje glykémiu. Najoptimálnejšie sú triedy „Školy pacientov s cukrovkou“ alebo „Zdravotnícke univerzity pre pacientov s cukrovkou“. Najmenej 1krát ročne je potrebné stacionárne vyšetrenie s úpravou dávky inzulínu. Pozorovanie endokrinológom kliniky - najmenej 1-krát mesačne. Stáli konzultanti by mali byť oftalmológovia, terapeuti, neuropatológovia av prípade potreby urológovia, gynekológovia, nefroológovia. Vykonáva sa antropometria, meria sa krvný tlak. Pravidelne kontrolujte hladiny glykémie, glukozúrie a acetonúrie, periodicky - krvných lipidov a funkcie obličiek. Všetci dospievajúci s diabetom potrebujú vyšetrenie na TB. Pri zníženej tolerancii na glukózu - 1krát za 3 mesiace, dynamické pozorovanie, očné vyšetrenie 1krát za 3 mesiace, EKG - 1krát za šesť mesiacov as normálnou glykémiou po dobu 3 rokov - deregistrácia.

Patologická anatómia cukrovky

Makroskopicky sa môže pankreas zmenšiť, zvrásniť. Zmeny v jeho vylučovacej časti sú nestabilné (atrofia, lipomatóza, cystická degenerácia, krvácanie atď.) A zvyčajne sa vyskytujú v starobe. Histologicky sa pri inzulíne závislom diabete mellitu nachádza lymfocytárna infiltrácia ostrovčekov pankreasu (insulitída). Posledné uvedené sa nachádzajú hlavne v ostrovčekoch, ktoré obsahujú p-bunky. Keď sa doba ochorenia zvyšuje, objavujú sa progresívne deštrukcie p-buniek, ich fibróza a atrofia, pseudoatrofické ostrovy bez p-buniek. Zaznamenáva sa difúzna fibróza ostrovčekov pankreasu (častejšie s kombináciou inzulín-dependentného diabetes mellitus s inými autoimunitnými chorobami). Často sa pozoruje ostrovná hyalinóza a hromadenie hyalínových hmôt medzi bunkami a okolo krvných ciev. Zaznamenáva sa aj význam regenerácie R-buniek (v skorých štádiách ochorenia), ktoré úplne zmiznú so zvýšením doby trvania ochorenia. Pri inzulín-dependentnom diabete mellitu je pozorovaný mierny pokles počtu p-buniek. V niektorých prípadoch sú zmeny v ostrovčekovom aparáte spojené s povahou základného ochorenia (hemochromatóza, akútna pankreatitída atď.).

Morfologické zmeny v ďalších endokrinných žľazách sú rôzne. Veľkosť hypofýzy, prištítnych teliesok môže byť znížená. V hypofýze sa niekedy vyskytujú degeneratívne zmeny so znížením počtu eozinofilných a v niektorých prípadoch bazofilných buniek. V semenníkoch je možná znížená spermatogenéza a vo vaječníkoch - atrofia folikulárneho aparátu. Často sa zaznamenávajú mikro- a makroangiopatie. V pľúcach sa niekedy určujú tuberkulózne zmeny. Spravidla sa pozoruje glykogénna infiltrácia renálneho parenchýmu. V niektorých prípadoch sa zistí nodulárna glomeruloskleróza špecifická pre diabetes mellitus (interkapilárna glomeruloskleróza, Kimmelstil-Wilsonov syndróm) a tubulárna nefróza. Je možné pozorovať renálne zmeny charakteristické pre difúznu a exsudatívnu glomerulosklerózu, artériosklerózu, pyelonefritídu, nekrotickú papilitídu, ktoré sú častejšie kombinované s diabetom ako s inými chorobami. Nodulárna glomeruloskleróza sa vyskytuje približne u 25% pacientov s diabetes mellitus (častejšie s diabetes mellitus závislým od inzulínu) a koreluje s jeho trvaním. Nodulárna glomeruloskleróza je charakterizovaná mikroaneuryzmami organizovanými v hyalínových uzlinách (Kimmelstil-Wilsonove uzly) umiestnených na periférii alebo v strede glomerulu a zhrubnutím kapilárnej bazálnej membrány. Uzly (s významným počtom jadier mezangiálnych buniek a hyalínovou matricou) zúžia alebo úplne upchajú kapilárny lúmen. Pri difúznej glomeruloskleróze (intrakapilárne) sa pozoruje zhrubnutie bazálnej membrány kapilár všetkých častí glomerúl, pokles lúmenu kapilár a ich oklúzia. Zvyčajne sa nájde kombinácia zmien v obličkách charakteristických pre difúznu aj nodulárnu glomerulosklerózu. Predpokladá sa, že difúzna glomeruloskleróza môže predchádzať uzliny. Pri tubulárnej nefróze sa pozoruje hromadenie vakuol obsahujúcich glykogén v epitelových bunkách, častejšie proximálnych tubuloch a ukladanie látok pozitívnych na PAS (glykoproteíny, neutrálne mukopolysacharidy) v ich cytoplazmatických membránach. Závažnosť tubulárnej nefrózy koreluje s hyperglykémiou a nezodpovedá povahe tubulárnych dysfunkcií. Pečeň je často zväčšená, lesklá, červenkastožltá (kvôli tukovej infiltrácii), často s nízkym obsahom glykogénu. Niekedy sa pozoruje cirhóza pečene. Vyskytuje sa glykogénna infiltrácia centrálneho nervového systému a ďalších orgánov.

U pacientov s diabetickým kómou patologické vyšetrenie odhaľuje lipomatózu, zápalové alebo nekrotické zmeny v pankrease, mastnú pečeň, glomerulosklerózu, osteomalaciu, krvácanie v gastrointestinálnom trakte, zvýšenú a hyperémiu obličiek av niektorých prípadoch infarkt myokardu, trombózu. krvné cievy, pľúcna embólia, zápal pľúc. Opuch mozgu je zaznamenaný, často bez morfologických zmien v jeho tkanive..

Diabetická kóma a liečba

Diabetes mellitus má u niektorých pacientov závažný priebeh, čo si vyžaduje starostlivú a presnú liečbu inzulínom, ktorý sa v takýchto prípadoch podáva vo veľkých množstvách. Závažná až stredne závažná cukrovka môže spôsobiť komplikácie s kómou.

Okolnosti, za ktorých sa môže vyskytnúť diabetické kóma, sú najmä tieto:

1) prejedanie uhľohydrátov, čo vedie k absorpcii veľkého množstva glukózy do krvi, ktorej významnú časť v týchto prípadoch nemožno spájať s inzulínom;

2) náhle zníženie podanej dávky inzulínu;

3) zvýšené energetické výdavky so zvyšujúcou sa telesnou teplotou, s ťažkou fyzickou prácou, počas tehotenstva atď. Významná je aj nepokoj, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi..

Príčina diabetického kómy. Vo všetkých týchto prípadoch sa vyvíja nedostatok inzulínu, čo vedie k zvýšenej spotrebe mastných kyselín s tvorbou veľmi veľkého počtu nedostatočne oxidovaných produktov. Posledne uvedená okolnosť vedie k vyčerpaniu rezerv zásadám krvi. V dôsledku toho sa krvná reakcia stáva kyslou, inými slovami sa vyvíja acidóza (ketóza), ktorá je priamou príčinou závažných porúch funkcie vnútorných orgánov, najmä centrálneho nervového systému..

Ako je možné vidieť z vyššie uvedeného, ​​podstatou diabetickej kómy nie je prebytočný cukor (cukor v krvi súčasne vstupuje do nervových buniek bez prekážok a v požadovanom množstve, ak sa používa), ale v hromadení kyslých produktov neúplného spaľovania tukov v krvi. Pochopenie týchto metabolických porúch je potrebné pri racionálne navrhnutej liečbe pacientov s cukrovkou, ktorí upadli do kómy.

Vývoj acidózy (ketózy) v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi spôsobuje inhibíciu centrálneho nervového systému, najmä mozgovej kôry. Prvé prejavy otravy nervovou sústavou nedostatočne oxidovanými produktmi pri diabetes mellitus sú zoskupené do patologických javov, ktoré sa súhrnne nazývajú diabetický precoma..

Znaky a príznaky diabetického predsudku spočíva v tom, že u pacienta s diabetom sa rozvíja silná celková slabosť, v dôsledku ktorej nie je schopný vyvinúť fyzickú námahu - pacient nemôže chodiť dlho. Stav omračovania sa postupne zvyšuje, pacient stráca záujem o životné prostredie, ťažko odpovedá na otázky. Pacient leží so zavretými očami a zdá sa, že spí. Už teraz si môžete všimnúť prehĺbenie dychu. Stav diabetického predkomu môže trvať deň alebo dva a potom prejsť do kompletného kómy, to znamená do stavu s úplnou stratou vedomia..

Pri intenzívnej liečbe inzulínom je nutne nutná okamžitá starostlivosť o diabetika. Ten sa pod kožu zavedie okamžite v množstve 25 jednotiek.

Pretože hladina cukru v krvi u pacientov s predkomom je vysoká, k spotrebe tohto cukru prispeje injekčne podaný inzulín do dvoch až troch hodín. Zároveň telo používa jedovaté produkty neúplného odbúravania tukov (ketónové telá), ktoré sa nahromadili v krvi. 2 hodiny po podaní inzulínu sa pacientovi má dať pohár sladkého čaju alebo kávy (4-5 čajových lyžičiek na pohár). Faktom je, že účinok inzulínu trvá dlho - 4 hodiny alebo viac, a to môže viesť k tak výraznému zníženiu hladiny cukru v krvi, že môže spôsobiť množstvo porúch (pozri „Klinika hypoglykémie“). Tomu je zabránené príjmom cukru, ako je uvedené vyššie..

Liečba vedie k rýchlemu zlepšeniu stavu pacienta. Ak však nedôjde k zlepšeniu po 2 hodinách po podaní inzulínu, musíte znova zadať 25 jednotiek inzulínu a potom po 1 hodine (poznámka - teraz po 1 hodine!) Dajte pohár veľmi sladkého čaju alebo kávy.

Na boj proti acidóze môžete vykonať výplach žalúdka sódovým teplým roztokom alebo intravenózne injikovať 1,3% roztok sódy (100 - 150 ml)..

Príznaky a symptómy diabetickej kómy sa objavujú s ďalším zvýšením samo otravy produktami nedostatočnej oxidácie uhľohydrátov a tukov. Postupne sa prehlbujúca lézia mozgovej kôry pridáva k prejavom, ktoré sú prítomné v predkome, a nakoniec sa objaví stav v bezvedomí - úplný kóma. Ak je pacient v tomto stave, malo by sa od príbuzných starostlivo zistiť, aké okolnosti predchádzali kóme pacienta a do akej miery pacient dostal inzulín..

Pri vyšetrení pacienta s diabetickým kómou je pozoruhodné hlučné dýchanie Kusmaula. Vôňa acetónu (vôňa namočených jabĺk) sa ľahko zachytí. Koža pacientov s diabetickým kómou je suchá, ochabnutá, očné viečka sú mäkké. Závisí to od straty tkanivovej tekutiny v tkanivách, ktorá prechádza do krvi v dôsledku jej vysokého obsahu cukru. Pulz u týchto pacientov sa zvyšuje, krvný tlak sa znižuje.

Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​rozdiel medzi diabetickým predkomom a kómou spočíva v závažnosti rovnakých príznakov, hlavná vec sa redukuje na stav centrálneho nervového systému, do hĺbky jeho inhibície..

Núdzová starostlivosť o diabetické kóma spočíva v zavedení dostatočného množstva inzulínu. Posledne menované v prípade kómy podáva lekársky asistent pod kožu okamžite v množstve 50 PIECES.

Okrem inzulínu sa má podkožne vstreknúť 200 - 250 ml 5% roztoku glukózy. Glukóza sa vstrekuje pomaly injekčnou striekačkou alebo ešte lepšie kvapkadlom rýchlosťou 60 - 70 kvapiek za minútu. Ak je k dispozícii 10% glukóza, potom, keď sa vstrekne do žily, mala by sa zriediť na polovicu fyziologickým roztokom a taký roztok sa vstrekne do svalu bez riedenia..

Ak vstreknutý inzulín nemá žiadny účinok, po 2 hodinách by sa pod kožu malo znovu podať 25 jednotiek inzulínu. Po tejto dávke inzulínu sa do pokožky vstrekne rovnaké množstvo roztoku glukózy ako prvýkrát. V neprítomnosti glukózy sa pod kožu injikuje fyziologický roztok v množstve 500 ml. Aby sa znížila acidóza (ketóza), je potrebné vykonať výplach z čriev sifónu. Za týmto účelom odoberte 8-10 litrov teplej vody a pridajte jedlú sódu v pomere 2 čajové lyžičky na liter vody.

Pri troche menších šanciach na úspech si namiesto sifónu, ktorý vymyje črevá roztokom sódy, môžete urobiť klystír z 5% roztoku sódy v 75 až 100 ml vody. (Tento roztok sa musí vstreknúť do konečníka, aby tam zostala tekutina).

Pri častom pulze je potrebné predpísať, že excitujú nervové centrá - gáfor alebo kordiamín, ktoré sa injikujú 2 ml pod kožu. Zavedenie jedného alebo druhého lieku by sa malo opakovať každé 3 hodiny.

Malo by sa považovať za povinné rýchlo poslať pacienta s diabetickým predkom a kómou do nemocnice. Preto sa vyššie uvedené terapeutické opatrenia na odstránenie takýchto pacientov zo závažného stavu vykonávajú vtedy, keď dôjde k oneskoreniu s okamžitým odoslaním pacienta do nemocnice a keď trvá dlhú dobu, kým sa pacient tam dodá, napríklad 6-10 hodín alebo viac.

Diabetická kóma sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus s hrubým porušením výživy, chybami pri používaní inzulínu a ukončením jeho používania, s interkurentnými ochoreniami (pneumónia, infarkt myokardu atď.), Zraneniami a chirurgickými zákrokmi, fyzickým a psychickým stresom.

Hypoglykemická kóma sa najčastejšie vyvíja v dôsledku predávkovania inzulínom alebo inými liekmi znižujúcimi cukor.

Hypoglykémia môže byť spôsobená nedostatočným príjmom uhľohydrátov so zavedením zvyčajnej dávky inzulínu alebo dlhou prestávkou v príjme potravy, ako aj fyzickou prácou, intoxikáciou alkoholom, použitím blokátorov p-adrenergných receptorov, salicylátov, antikoagulancií a mnohých liekov proti TB. Okrem toho dochádza k hypoglykémii (kóme) s nedostatočným príjmom uhľohydrátov do tela (hladovanie, enteritída) alebo s ich prudkým výdajom (fyzické preťaženie), ako aj so zlyhaním pečene..

Lekárska pomoc by sa mala poskytnúť okamžite. Priaznivý výsledok diabetickej a hypoglykemickej kómy závisí od obdobia, ktoré uplynulo od okamihu, keď pacient upadol do bezvedomia, až do času, keď bude poskytnutá pomoc. Čím skôr sa prijmú opatrenia na odstránenie kómy, tým je výsledok priaznivejší. Poskytovanie lekárskej starostlivosti o diabetickú a hypoglykemickú kómu by sa malo vykonávať pod dohľadom laboratórnych testov. Toto je možné vykonať v nemocničnom lôžkovom prostredí. Pokusy liečiť takého pacienta doma môžu byť neúspešné.

Algoritmy na diagnostiku a liečenie chorôb endokrinného systému, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinológia. - M., Medicine, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Základy starostlivosti o pacienta. Prvá pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa - M, 2004-386s.

Klinická endokrinológia: Sprievodca pre lekárov / vyd. T. Starková. - M., Medicine, 1998 - 512 s.

M. I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogenéza angiopatie pri diabete. 1997 g.

Dreval A.V. DIABETY CUKRU A OSTATNÉ Endokrinopatie pankreasu (prednášky). Moskovský regionálny výskumný klinický ústav.

Andreeva L. P. a kol., Diagnostická hodnota proteínu pri diabetes mellitus. // sovietska medicína. 1987. č. 2 S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M., Medicine, 1994 S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. a kol., Štúdium sekrécie pankreatických hormónov u pacientov s novodiagnostikovanou diabetes mellitus. // Problémy endokrinológie. 1988. Č. 6 S. 3-6.

Berger M. a kol., Cvičenie inzulínovej terapie. Springen, 1995 S. 365-367.

Vnútorné choroby. / Ed. A.V. Sumarková. M., Medicine, 1993.Vol. 2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Organizácia diétnej terapie v lekárskych zariadeniach. M., Medicine, 1983. P. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulačná terapia IDDM: problémy a nové perspektívy. // Ter. archív. 1995. č. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. a kol., Potenciálne klinické laboratórne testy v diabetológii. // Klinická a laboratórna diagnostika. 1997. č. 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85 do 91.

Gryaznova I. M., Vtorová V. G. Diabetes mellitus a tehotenstvo. M., Medicine, 1985, s. 156 - 160.