V tomto článku sa dozviete:
Každý musí vedieť o chorobách prištítnych teliesok, najmä žien. Uvedená patológia môže spôsobiť vážne úrazy ľudskému životu a činnosti vo všeobecnosti. Preto by ste mali poznať príznaky a mať správne informácie o liečbe..
O orgáne všeobecne
Prištítna žľaza, ktorá sa nachádza na povrchu štítnej žľazy, vám umožňuje udržiavať optimálny pomer vápnika v krvi. Robí to prostredníctvom výroby parahormónov, a preto nie je choroba okamžite zaznamenaná. Vápnik, ako jedna z najdôležitejších zložiek, tvorí kostné tkanivo. On tiež:
- podporuje kontrakciu svalov;
- Je to záruka rýchleho prenosu nervov a iných impulzov;
- zlepšuje fungovanie srdcového svalu.
Z tohto hľadiska je možné ochorenie prištítnych teliesok charakterizovať nielen poklesom (hypoparatyreoidizmus), ale aj zvýšením (hyperparatyreoidizmom) u žien aj mužov..
Hypoparatyreóza: príčiny a príznaky manifestácie
Toto je špecifická choroba, pri ktorej dochádza k rozvoju nedostatočného pomeru hormónu. Podobný jav automaticky vyvoláva zníženie hladiny vápnika v krvi. To zasa pomáha zvyšovať nielen nervové, ale aj nadmerné nadúvanie svalov.
Najčastejšie sa ochorenie, ako je hypoparatyreóza, začína rozvíjať, keď je predložený orgán poškodený alebo odstránený v rámci operácie alebo čiastočnej resekcie. Stáva sa to aj so zápalom. Napríklad kvôli prudkému krvácaniu pri poranení krku, ktorého liečba sa začala neskoro.
Môže sa vyskytnúť hypoparatyreoidizmus:
- v dôsledku zmien v tele sa pomer vitamínov skupín C a D - veľmi často prejavuje u žien starších ako 50 rokov;
- v prípade destabilizácie absorpcie vápnika v črevnej oblasti;
- po otrave buď veľkým množstvom olova alebo oxidu uhoľnatého. Akákoľvek liečba bude navyše neúčinná, a preto je nevyhnutný nástup choroby;
- v dôsledku vystavenia rádioaktívnym zložkám.
V tomto ohľade by sa liečba parathormónov mala začať po prvých príznakoch.
Prvými príznakmi sú svalové kŕče. V oblasti ramien a nôh sa začínajú objavovať nielen mravenčenie, ale aj kŕče. Prezentované príznaky ochorenia prištítnych teliesok sa u žien začínajú zosilňovať z mnohých dôvodov. Môže ísť o podchladenie, prehriatie, fyzickú aktivitu, infekčné choroby a stresové situácie..
V priebehu času sa môžu objaviť kŕče sprevádzané bolesťou. Môže sa začať znecitlivenie všetkých končatín a tvorba atrofie svalov, ktorých liečba by sa mala kombinovať.
S predĺženým priebehom choroby spojenej s príštítnou žľazou sa objavujú príznaky, ako je trvalá slabosť, pocit podráždenosti a depresie, ako aj zhoršenie pamäti. Tvorí sa tiež:
- migréna;
- tachykardia;
- stav nadmerného potenia;
- bolesť pri pobrušnici a hnačke;
- zápal očnej bulvy, rovnako ako katarakta.
V chronickej forme ochorenia začínajú oveľa závažnejšie a nezvratné zmeny. Štruktúra zubov je tak zničená, vlasy začínajú vypadávať, pokožka stráca tón a pružnosť a zvyšuje sa krehkosť nechtov. Dlhodobý nedostatok vápnika a nedostatočné správne zaobchádzanie s príštítnou žľazou môžu u detí vyvolať zakrpatený rast a psychoemotívny vývoj..
Hyperparatyreóza: príznaky tohto javu
V tomto prípade sa v oblasti prítomného orgánu vytvára nadmerný pomer hormónu. Podobné množstvo paratyrínu vyvoláva na jednej strane zvýšenie obsahu vápnika v krvi a na druhej strane jeho zníženie v kostných tkanivách. To všetko sa ukazuje ako zvýšenie pravdepodobnosti zlomenín, najmä u žien.
Hyperparatyreóza sa môže vyvíjať so zmenou veľkosti orgánov, adenómov alebo zhubných nádorov. Patológia môže byť tiež výsledkom iných patológií. Hovoríme o tých, ktoré narúšajú príštítnu žľazu. Najmä:
- predĺžený nedostatok vápnika;
- hmatateľný nedostatok vitamínu D;
- chronické zlyhanie obličiek, ktorého liečba sa vykonáva viac ako 5 rokov.
Hlavnými príznakmi paratyroidného ochorenia u žien sú zlé zdravie, únava, bez zjavného dôvodu, svalová slabosť, strata zubov a vlasov. Pokles množstva vápnika v kostnom tkanive vedie k zníženiu pevnosti a následnému zmäkčeniu.
Okrem toho sú pravdepodobné ďalšie príznaky, a to, že kosti sú mimoriadne krehké. Môžu sa zlomiť aj pri najbežnejších pohyboch. Vyskytujú sa príznaky ochorenia prištítnych teliesok, ako je napríklad radikalulitída a časté bolesti chrbta. Bolesť v žalúdku, nevoľnosť a zvracanie sa tvoria..
Zvýšenie vápnika v krvi môže ovplyvniť poškodenie ciev srdcového svalu, vznik hypertenzie a záchvat angíny. Veľmi často sa tvorí urolitické ochorenie. Tento stav sa tiež vyznačuje príznakmi, ako je zvýšené močenie, zmena farby moču na bielu. Pravdepodobne výskyt žalúdočných vredov, ktorých liečba by mala byť komplexná.
Spôsoby obnovenia tela
Proces, ako je liečba prištítnych teliesok, môže byť:
- lieky (úprava množstva hormónu prištítnej žľazy, pri zohľadnení príznakov všetkých ochorení pri anamnéze);
- chirurgický - chirurgický zákrok v lokálnej alebo celkovej anestézii.
V každom prípade je liečba takého útvaru, ako je paratyroidný adenóm, možná iba pomocou chirurgickej metódy. Vykoná sa resekcia novotvaru v žľaze. V rámci operácie sa vykonáva kontrola ktorejkoľvek zo žliaz. Deje sa tak, aby sa v prípade potreby zbavili všetkých adenómov.
Oveľa menej sa odstráni určitá časť prištítnej žľazy alebo orgánu ako celku. Vzhľadom na to, že ich je istý počet (najčastejšie 4), tie časti orgánu, ktoré zostali neporušené, môžu mať aj ďalšie funkcie.
Najčastejšie však nie sú schopní zvládnuť záťaž. Preto je život bez príštítnych žliaz vo veľkej väčšine prípadov komplikovaný patológiami, ako sú hypoparatyreóza a hypokalciémia..
Transplantácia prištítnych teliesok je ďalším z najnovších spôsobov, ako sa vysporiadať s akýmikoľvek chorobami a patológiami. Táto metóda sa osvedčila pred viac ako 20 rokmi. Je pozoruhodné, že určité fragmenty môžu byť transplantované. Transplantácia prištítnych teliesok v mnohých prípadoch zaručuje vynikajúci výsledok pri obnove hypoparatyreoidizmu, keď sú lieky neúčinné..
Je potrebné venovať pozornosť všetkým príznakom naznačujúcim zmenu v tele. V tomto prípade bude liečba 100% účinná.
Funkcia príštítnych teliesok, diagnostika a liečba
Prištítna žľaza je malý orgán, ktorý hrá dôležitú úlohu pri hormonálnom metabolizme. Produkuje paratyroidný hormón (PTH). Skladá sa z aminokyselín a 84 aminokyselinových zvyškov. Hlavnou funkciou PTH je regulácia množstva vápnika v krvi. Pri nedostatočnom alebo nadmernom objeme mikroelementov je narušená práca kostí, nervového a kardiovaskulárneho systému..
Čo je príštítna žľaza: štruktúra a vlastnosti anatómie
Práca ľudského endokrinného systému, ktorý reguluje tvorbu a rovnováhu hormónov, závisí od normálneho fungovania štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Na zadnej strane štítnej žľazy sú útvary pripomínajúce šošovkovitý tvar. Príštítna žľaza sú kapsuly obklopené hustým tkanivom a zložené z vnútorných žliaz. Počet týchto endokrinných orgánov sa pohybuje od 4 do 12 - záleží na vlastnostiach ľudskej anatomickej štruktúry.
Dysfunkcia prištítnych teliesok vedie k prebytku alebo nedostatku vápnika v krvi a súvisiacim príznakom.
Hlavnou úlohou prištítnych teliesok je produkcia hormónu prištítnych teliesok, ktorý stimuluje bunky osteoklastov, ktoré uvoľňujú vápnik zo starého kostného tkaniva. Táto zložka sa podieľa na všetkých životne dôležitých procesoch ľudského tela. Závisí od toho rýchlosť prenosu nervových impulzov vo svalových vláknach, stav kostrového systému a centrálneho nervového systému. Nerovnováha vápnika môže byť spôsobená sprievodnými chorobami a vrodenými patológiami, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú fungovanie príštítnych teliesok. Vedie to k ťažkým metabolickým poruchám..
Funkcie a hormóny prištítnych teliesok
Paratyroidný hormón (PTH) je hormón produkovaný v parenchýme prištítnych teliesok (prištítnych teliesok). Fyziológia človeka zabezpečuje vykonávanie hlavnej funkcie príštítnej žľazy:
- PTH reguluje množstvo iónov vápnika v krvi.
- Ak hladina ionizovaných stopových prvkov v krvi klesá, prištítna žľaza aktivuje tvorbu PTH. Uvoľňuje chýbajúci vápnik z kostného tkaniva. Kosti menia svoju štruktúru: sú uvoľnené a krehké, ľahko sa lámu pri akejkoľvek motorickej aktivite
- Prištítna žľaza úzko spolupracuje s štítnou žľazou: prvá podporuje uvoľňovanie vápnika z kostí, druhá vďaka produkcii kalcitonínu, mineralizuje kostné tkanivo a odoberá stopový prvok z krvi.
Paratyroidné žľazy sú zodpovedné za normalizáciu výmeny vápnikových iónov v ľudskom tele, čo má vplyv na fungovanie kostí, obličiek a nepriamo - v dôsledku pôsobenia vitamínu D - na črevný trakt..
Kosti obsahujú až 99% celkového stopového prvku a 1% v krvi. A toto malé množstvo rozpusteného vápnika je schopné regulovať fungovanie všetkých životne dôležitých systémov.
Účinok na kostrovú sústavu:
- Kosti sú vyrobené z matrice a minerálov. Prištítna žľaza produkuje PTH, ktorý aktivuje osteoklasty (viacjadrové bunky). Podporujú resorpciu kostí..
- Krv zvyšuje obsah bielkovín a enzýmov, ktoré zvyšujú resorpciu kosti (resorpciu).
- Ak sa PTH produkuje nekontrolovateľne, potom nastane nielen demineralizácia kostí - matrica je zničená.
Účinok prištítnych teliesok na obličky:
- PTH zvyšuje produkciu stopového prvku, ktorý sa premieňa na kalcitriol (aktívna forma vitamínu D)..
- Vápnik sa vo veľkom množstve absorbuje v čreve, čo prispieva k vstupu stopových prvkov z potravy do krvi..
- Ak je vitamín D v krvi nedostatočný, PTH nie je schopný zvýšiť absorpciu vápnika.
- Porušenie metabolizmu vápnika a fosforu vedie k fosfatúrii - zvýšená sekrécia fosfátov v moči.
Ochorenia prištítnych teliesok a ich príznaky
Príštítne žľazy začínajú nesprávne pôsobiť pod vplyvom vnútorných systémov. V tele začínajú procesy:
- hypokalcémia (nedostatočný stopový prvok);
- hyperkalcémia (jej nadbytok).
Pri nedostatku vápnika sa vyvíja hypoparatyreoidizmus - nedostatočné uvoľňovanie parathormónu do krvi paratyroidnými žľazami. So zvýšenou hladinou vápnika v krvi sa vyvíja hyperparatyreóza v dôsledku zvýšenej produkcie PTH v endokrinnej žľaze..
Primárna hyperparatyreóza môže byť spôsobená rakovinou adenómov, hyperpláziou alebo paratyroidom.
Sekundárna hyperparatyreóza sa vyvíja v dôsledku hromadenia prebytočného vápnika v krvi, čo je zase dôsledkom týchto patológií:
- syndróm mlieko-zásaditý;
- prebytok vitamínu D;
- sarkoidóza;
- zhoršená motorická aktivita.
- zlyhanie obličiek;
- hypomagneziémia;
- nedostatok vitamínu D;
- kardiovaskulárne patológie;
- akútna pankreatitída.
hyperparatyroidizmus
Nadmerné množstvo parathormónu v krvi vedie k postupnej deštrukcii kostného tkaniva..
Kosti sú také mäkké, že normálny pohyb môže spôsobiť zložité zlomeniny..
Nadmerný objem hormónu prištítnej žľazy vedie k nasledujúcim príznakom:
- celková slabosť a pretrvávajúca bolesť svalov;
- chronická únava;
- nadmerné a časté močenie (moč získava belavý odtieň);
- pocit smädu;
- znížená chuť do jedla;
- strata váhy;
- gastrointestinálne poruchy (kolika, pálenie záhy, poruchy trávenia);
- poškodenie pamäte;
- nestabilný emocionálny stav;
- vaskulárna kalcifikácia, ktorá spôsobuje angínu pektoris a hypertenziu;
- šedý odtieň pleti;
- strata vlasov a zubov.
Na stanovenie hyperparatyreózy sa vyžaduje diferenciálna diagnostika príštítnej žľazy a vnútorných orgánov. Je potrebné zistiť, čo by mohlo spôsobiť tento stav, a určiť množstvo parathormónu a vápnika v krvi pacienta..
hypoparathyreoidismus
Príznaky ochorenia prištítnych teliesok sa u žien zisťujú trikrát častejšie ako u mužov. Hypoparatyreóza je stav, pri ktorom je spomalená alebo zastavená produkcia paratyroidného hormónu. Nedostatok vápnika v krvi vedie k charakteristickým príznakom:
- časté svalové kŕče;
- potenie
- únava;
- záchvaty tepla a zimnice;
- mdloby spôsobené výkyvmi krvného tlaku;
- bolesti hlavy a závraty;
- narušenie srdcového rytmu;
- suchosť a peeling kože;
- vypadávanie vlasov vo veľkých množstvách;
- deštrukcia zubnej skloviny;
- vrstvenie nechtových dosiek.
Ak má pacient rakovinu endokrinného orgánu, odstránenie parathormónov môže odstrániť jeden problém a spôsobiť ďalší. Ak sa pri hyperparatyreóze vyskytnú časté zlomeniny, potom s nedostatkom paratyroidného hormónu v krvi pacienta, stále svalové kŕče..
Situáciu je možné napraviť zavedením hormónu paratyroidínu odobratého zo zvierat. Pri dlhodobom používaní sa však nevyhnutne vyvíja autoimunitná reakcia - telo odmieta cudziu látku.
Diagnostika chorôb prištítnych teliesok
Diagnostické opatrenia sú zamerané na štúdium zloženia krvi, objasnenie tvaru a štruktúry orgánu. Lekári zistia, aká je koncentrácia iónov vápnika, určujú veľkosť príštítnej žľazy. Komplex diagnostických postupov zahŕňa:
- krvná chémia;
- všeobecná analýza moču;
- Ultrazvuk endokrinnej žľazy (ultrazvuk);
- CT (počítačová tomografia);
- MRI (magnetická rezonancia);
- rádiografiu
- kostná denzitometria - štúdia hustoty tkanív;
- scintigrafia paratyroidných žliaz (do tela sa zavádzajú rádioaktívne izotopy, ktoré produkujú žiarenie - získa sa obraz chorého orgánu).
Ak sa zistia nezhubné a zhubné nádory, vykoná sa ďalší výskumný postup - histológia. Časť tkaniva sa vyšetrí pod mikroskopom, stanoví sa jeho štruktúra a pôvod.
Čo je nebezpečné porušenie prištítnych teliesok
Ochorenie príštítnej žľazy môže spôsobiť komplikácie:
- urolitiáza a ochorenie žlčníkov;
- zápal pankreasu
- tachykardia;
- osteoporóza.
Liečba prištítnych teliesok
Liečba hyperparatyreoidizmu a hypoparatyreoidizmu je zameraná na reguláciu množstva vápnika v krvi. Používajú sa konzervatívne metódy liečby a pri závažných formách ochorenia sa používa chirurgický zákrok. Ak sú indikáciou chirurgického zákroku komplikácie vyžadujúce úplné odstránenie príštítnych teliesok, lekári môžu jednu z nich nechať. Deje sa tak, aby sa zabránilo hypoparatyreóze, pretože už nič viac neprodukuje parathormón.
Konzervatívny spôsob liečby prištítnych teliesok je použitie liekov, ktorých účinok je zameraný na zníženie hladiny hormónu prištítnych teliesok a oneskorenie uvoľňovania iónov vápnika z kostného tkaniva..
Pri hypoparaterióze nestačí vápnik v tele a jeho nedostatok je kompenzovaný prípravkami obsahujúcimi túto zložku. Vitamín D a vápnik sa podávajú intravenózne. Trvanie liečby a dávkovanie liekov sa určujú v závislosti od diagnózy a fyziologických charakteristík pacienta. Lieky sa niekedy musia užívať na celý život.
prevencia
Preventívne opatrenia sú zamerané na celkové zlepšenie tela. Lekári odporúčajú:
- zahrnúť do denného menu výrobky obsahujúce veľa vápnika;
- neužívajte lieky obsahujúce vápnik bez indikácie;
- pravidelne sa prechádzajte na čerstvý vzduch;
- vypite najmenej 1-1,5 litra čistej pitnej vody denne;
- správne zložte stravu: ovocie a zelenina by mali tvoriť najmenej 1/3 dennej sady výrobkov.
Cigarety a alkohol sú priamou cestou k ochoreniu prištítnych teliesok. Všetky vnútorné orgány trpia tabakovým dymom a produktmi rozkladu. Zlé návyky sa preto budú musieť navždy zabudnúť. Endokrinnej žľaze sa dá ľahšie predchádzať, ako sa vyrovnať s jej účinkami celé roky..
Malé, ale také dôležité príštítne žľazy
V období vnútromaternicového vývoja sú z rovnakého tkaniva tvorené prištítne žľazy (pankreas) a brzlík (týmus). Potom sa púčiky budúceho pankreasu presunú na zadnú plochu štítnej žľazy (štítnej žľazy). Najčastejšie má človek dve horné a dve dolné pankreasy, ale ich počet môže normálne dosiahnuť 12. Prvý pár sa nachádza medzi hornou a strednou tretinou štítnej žľazy a druhý - v dolnej tretine, niekedy v samotnom tkanive štítnej žľazy alebo týmusu..
Tieto žľazy vážia iba 0,05 - 0,12 g, ich dĺžka sa pohybuje od 2 do 7 mm a šírka a hrúbka neprekračujú 2 - 3 mm. Tvar pripomína sploštené jadro fazule. Štruktúra je o niečo hustejšia ako štítna žľaza. Dieťa má ružovkastú farbu a dospelý sa nelíši od tkaniva štítnej žľazy. To je spojené s ich častým poškodením počas operácií na štítnej žľaze. Krvné zásobovanie a inervácia spoločné s tyreoidom.
Každá žľaza má vo svojom zložení:
- puzdro spojivového tkaniva;
- stroma (v nej prechádza množstvo plavidiel);
- parenchým (fungujúce tkanivo).
Hlavným účelom príštítnych teliesok je účasť na metabolizme vápnika a fosforu. Udržiavajú normálnu hladinu svojich solí v krvi, bunkách a tkanivových tekutinách. Je to dôležité pre rast kostí, ich obnovu, udržiavanie reakcií, na ktorých sa zúčastňujú ióny vápnika, a zrážanie krvi. Parathormón má taký účinok na cieľové orgány:
- črevá - pomáha vstrebávaniu vápnika z potravy;
- kosti - zabezpečuje vylúhovanie solí a ich prechod do krvi;
- obličky - inhibuje spätnú absorpciu a odstraňuje fosfor, zabraňuje ukladaniu fosforečnanu vápenatého v tkanivách, spomaľuje vápnik v tele.
Všetky „snahy“ hormónu sú zamerané na zvýšenie vápnika v krvi. Ak tento prvok nestačí, pankreatické bunky aktívne produkujú paratyroidný hormón a vylučujú do krvi. Zavádzanie horčíka tento proces zastavuje. Prebytok vápnika normálne tiež inhibuje pankreatickú aktivitu. Pri ochoreniach je tento mechanizmus porušený, čo vedie k zvýšenému smädu, zvýšenému vylučovaniu moču, kalcifikácii krvných ciev a mäkkých tkanív.
Činnosť prištítnych teliesok môže byť ovplyvnená sympatickým rozdelením centrálneho nervového systému. Zvyšuje tvorbu a uvoľňovanie parathormónu do krvi, pretože vápnikové ióny sú potrebné na účinné svalové kontrakcie..
Ak paratyroidné žľazy fungujú správne, krv obsahuje normálne množstvo vápnika a fosforu. Najpresnejšie odráža funkciu vápnikových iónov bez pankreasu. Je potrebné mať na pamäti, že ak je v krvi málo horčíka, parathormón nie je aktívny.
Na stanovenie koncentrácie samotného hormónu sa používa žilový krvný test. Zvyčajne sa predpisuje v spojení so štúdiom elektrolytov a kalcitonínu. Zriedkavo - pankreatické vyšetrenie po podaní rádiofarmaka - scintigrafia.
Známe sú dve formy dysfunkcie pankreasu - hypoparatyreóza (znížená syntéza hormónov) a hyperparatyreóza (nadmerný paratyroidný hormón)..
K narušeniu tvorby hormónu dochádza pri vrodenom nedostatočnom rozvoji alebo neprítomnosti pankreasu, ale najčastejšie sú poškodené pri operáciách na štítnej žľaze. Menej často sú príčinou infekcie a výcvik v radiačnej terapii u strumy, nedostatku vitamínu D a stresu. V krvi sa nedostatočný vápnik a fosfor prejavujú nasledujúcimi príznakmi:
- kŕčový syndróm (záchvaty tetanie), epileptické záchvaty;
- nízky krvný tlak;
- vaskulárna dystónia;
- mdloby;
- rozmazané videnie v dôsledku zahmlievania šošovky;
- sluchové postihnutie;
- zubný kaz;
- krehkosť nechtov a vlasov.
S latentnou formou si pacienti sťažujú na brnenie a znecitlivenie končatín, pocit plazivej husej kože, chladné nohy. So silnými dráždivými látkami - šokom, zranením, popálením - sa môžu začať kŕče.
Hyperparatyreóza je spojená s patologickou proliferáciou pankreatického tkaniva (hyperplázia) alebo tvorbou benígneho nádoru - adenómu. Najčastejšie sú prvými príznakmi celková slabosť, únava. V budúcnosti sa objavia komplexy symptómov:
- forma obličkových kameňov, pyelonefritída, zlyhanie obličiek;
- bolesť kostí - chrbta, zhoršená fyzickou námahou, patologické zlomeniny aj pri absencii traumy, osteoporózy;
- kalcifikácia vnútorných orgánov - progresia aterosklerózy, hypertenzia, zhoršená funkcia srdca;
- poškodenie tráviaceho ústrojenstva - peptický vred, cholecystitída, pankreatitída, žlčníková choroba;
- neurologické poruchy - čiastočná alebo úplná nehybnosť (paréza, paralýza);
- duševné poruchy - depresívne stavy, psychóza.
Prečítajte si viac v našom článku o prištítnych telieskach..
Kde sú príštítne žľazy
V období vnútromaternicového vývoja sú z rovnakého tkaniva tvorené prištítne žľazy (pankreas) a brzlík (týmus). Potom sa púčiky budúceho pankreasu presunú na zadnú plochu štítnej žľazy (štítnej žľazy). Najčastejšie má človek dve horné a dve dolné pankreasy, ale ich počet môže normálne dosiahnuť 12. Prvý pár sa nachádza medzi hornou a strednou tretinou štítnej žľazy a druhý pár v dolnej tretine. Pankreas sa niekedy nachádza v tkanive štítnej žľazy alebo týmusu.
Anatomická štruktúra príštítnych teliesok
Tieto žľazy vážia iba 0,05 - 0,12 g, ich dĺžka sa pohybuje od 2 do 7 mm a šírka a hrúbka neprekračujú 2 - 3 mm. Tvar pripomína sploštené jadro fazule. Štruktúra je o niečo hustejšia ako štítna žľaza. Dieťa má ružovkastú farbu a dospelý sa nelíši od tkaniva štítnej žľazy. To je spojené s ich častým poškodením počas operácií na štítnej žľaze. Krvné zásobovanie a inervácia spoločné s štítnou žľazou.
Každá žľaza má vo svojom zložení:
- puzdro spojivového tkaniva;
- stroma (v nej prechádza množstvo plavidiel);
- parenchým (fungujúce tkanivo).
Bunky PG sa nazývajú paratyrocyty. Predstavujú ich hlavne hlavný (ľahký, lesklý) syntetizujúci paratyroidný hormón. Do veku 8 rokov sa k nim pridávajú acidofilné a tukové bunky. Štruktúra orgánu sa postupne zhutňuje, zvyšuje sa počet vlákien a aktívne pracujúce bunky sa znižujú. K-bunky sa nachádzajú v pankrease okolo ciev dolných lalokov. Tvoria kalcitonín..
A tu je viac o analýze príštítnych teliesok..
Úloha, funkcie a vlastnosti práce v tele
Hlavným účelom príštítnych teliesok je účasť na metabolizme vápnika a fosforu. Udržiavajú normálnu hladinu svojich solí v krvi, bunkách a tkanivových tekutinách. Je to dôležité pre rast kostí, ich obnovu, udržiavanie reakcií, na ktorých sa zúčastňujú ióny vápnika, a zrážanie krvi. Parathormón má taký účinok na cieľové orgány:
- črevá - pomáha vstrebávaniu vápnika z potravy;
- kosti - zabezpečuje vylúhovanie solí a ich prechod do krvi;
- obličky - inhibuje spätnú absorpciu a odstraňuje fosfor, zabraňuje ukladaniu fosforečnanu vápenatého v tkanivách, spomaľuje vápnik v tele.
Všetky „snahy“ hormónu sú teda zamerané na zvýšenie vápnika v krvi. Ak tento prvok nestačí, pankreatické bunky aktívne produkujú paratyroidný hormón a vylučujú do krvi. Zavádzanie horčíka tento proces zastavuje. Prebytok vápnika normálne tiež inhibuje pankreatickú aktivitu. Pri ochoreniach je tento mechanizmus porušený, čo vedie k zvýšenému smädu, zvýšenému vylučovaniu moču, kalcifikácii krvných ciev a mäkkých tkanív.
Okrem humorálnej regulácie (hladina vápnika a horčíka v krvi) môže sympatická časť centrálneho nervového systému ovplyvniť činnosť príštítnych teliesok. Zvyšuje tvorbu a uvoľňovanie parathormónu do krvi, pretože vápnikové ióny sú potrebné na účinné svalové kontrakcie..
Metódy výskumu funkcie
Ak paratyroidné žľazy fungujú správne, krv obsahuje normálne množstvo vápnika a fosforu. Najpresnejšie odráža funkciu vápnikových iónov bez pankreasu. Je potrebné mať na pamäti, že ak je v krvi málo horčíka, parathormón nie je aktívny.
Na stanovenie koncentrácie samotného hormónu sa používa žilový krvný test. Zvyčajne sa predpisuje v spojení so štúdiom elektrolytov a kalcitonínu. Zriedka kvôli diagnostike môže endokrinológ predpísať vyšetrenie pankreasu po podaní rádiofarmaka - scintigrafia.
Poruchy príštítnych teliesok
Známe sú dve formy dysfunkcie pankreasu - hypoparatyreóza (znížená syntéza hormónov) a hyperparatyreóza (nadmerný paratyroidný hormón)..
pokles
K narušeniu tvorby hormónu dochádza pri vrodenom nedostatočnom rozvoji alebo neprítomnosti pankreasu, ale najčastejšie sú poškodené pri operáciách na štítnej žľaze. Menej často sú príčinou infekcie a výcvik v radiačnej terapii u strumy, nedostatku vitamínu D a stresu. V krvi nie je dostatok vápnika a fosforu, čo sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- kŕčový syndróm (záchvaty tetanie), epileptické záchvaty;
- nízky krvný tlak;
- vaskulárna dystónia;
- mdloby;
- rozmazané videnie v dôsledku zahmlievania šošovky;
- sluchové postihnutie;
- zubný kaz;
- krehkosť nechtov a vlasov.
S latentnou formou si pacienti sťažujú na brnenie a znecitlivenie končatín, pocit plazivej husej kože, chladné nohy. So silnými dráždivými látkami - šok, zranenie, popáleniny, kŕče môžu začať.
Zvýšiť
Hyperparatyreóza je spojená s patologickou proliferáciou pankreatického tkaniva (hyperplázia) alebo tvorbou benígneho nádoru - adenómu. Najčastejšie sú prvými príznakmi celková slabosť, únava.
V budúcnosti sú príznaky spôsobené takýmito komplexmi príznakov:
- tvoria sa obličkové kamene (oxaláty, fosfáty), vyvíja sa pyelonefritída, s progresiou - zlyhanie obličiek;
- bolesť kostí - chrbta, zhoršená fyzickou námahou, patologické zlomeniny aj pri absencii traumy, osteoporózy;
- kalcifikácia vnútorných orgánov - progresia aterosklerózy, hypertenzia, zhoršená funkcia srdca;
- poškodenie tráviaceho ústrojenstva - peptický vred, cholecystitída, pankreatitída, žlčníková choroba;
- neurologické poruchy - čiastočná alebo úplná nehybnosť (paréza, paralýza);
- duševné poruchy - depresívne stavy, psychóza.
A tu je viac o rakovine prištítnych teliesok.
Príštítna žľaza sa nachádza na zadnom povrchu štítnej žľazy. Častejšie existujú dva páry. Biologickou úlohou je tvorba paratyroidného hormónu na reguláciu hladín vápnika a fosforu. Cieľové orgány - črevá, obličky a kosti. Konečným účinkom je zvýšenie hladiny vápnikových iónov v krvi..
Na štúdium funkcií sa stanovuje elektrolytové zloženie krvi a koncentrácia paratyroidného hormónu. Pri nízkej hladine hormónu sa vyskytujú záchvaty tetanie, pokles tlaku a zhoršené videnie a sluch. Hyperparatyreóza vedie k deštrukcii kostí, ukladaniu vápenatých solí v tkanivách.
Užitočné video
Pozrite si video na štítnej žľaze a prištítnych telieskach:
Poškodená štítna žľaza a prištítna žľaza
Hormóny štítnej žľazy a ich účinok na organizmus
Štítna žľaza produkuje jódové hormóny: muroxín (tetrajódtyronín) a trijódtyronín, ako aj ne-jodizovaný hormón tyrocalcitonín..
Biosyntéza tri- a tetrajódtyronínu a ich akumulácia vo forme tyroglobulínu sa vyskytuje vo folikuloch žľazy. Štiepenie tri- a tetrajódtyronínu z tyroglobulínu a ich uvoľňovanie do krvi sa uskutočňuje pomocou adenohypofýzy TSH. Uvoľňovanie TSH do krvi je regulované hormónom hypotalamu, tyroliberínom. Okrem TSH je sekrécia hormónov štítnej žľazy aktivovaná sympatickým nervovým systémom..
Syntéza tyrocalcitonínu sa vyskytuje v takzvaných parafolikulárnych bunkách štítnej žľazy, odkiaľ hormón vstupuje do krvného obehu. Sekrečná aktivita parafolikulárnych buniek nie je regulovaná hypofýzou, ale závisí od koncentrácie Ca ++ v krvi..
Tyroxín a trijódtyronín zvyšujú bazálny metabolizmus tela a zvyšujú spotrebu kyslíka v tkanive.
Aktivujú glykolýzu, zvyšujú odbúravanie glykogénu, inhibujú syntézu glykogénu z glukózy a resyntézu z kyseliny mliečnej, podporujú glukoneogenézu a majú hyperglykemický účinok. Hormóny štítnej žľazy majú výrazný anabolický účinok, stimulujú rast a vývoj tela. So zvýšením obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi však začínajú inhibovať produkciu energie a inhibovať proteosyntézu..
Hormóny štítnej žľazy aktivujú lipolýzu a oxidáciu tukov, inhibujú tvorbu tukov z uhľohydrátov, znižujú hladinu cholesterolu v krvi.
Tieto hormóny spôsobujú zvýšenie spotreby kyslíka v srdci, zvýšenie kontraktilnej funkcie myokardu, srdcovú frekvenciu a zrýchlené vedenie.
Hormóny štítnej žľazy zvyšujú črevnú motilitu a podporujú respiračnú aktivitu.
Pokiaľ ide o tyrocalcitonín, znižuje stupeň resorpcie (resorpcie) kostného tkaniva a zvyšuje jeho absorpciu vápnika. Pôsobenie tyrocalcitonínu, opak pôsobenia hormónu para-štítnej žľazy, pomáha udržiavať v tele konštantnú hladinu vápnika..
Hypertyreóza (hypertyreóza)
Zo všetkých chorôb sprevádzaných hypertyreózou je najbežnejšou toxickou strumou (Gravesova choroba). Difúzny toxický struma je polysystémové autoalergické ochorenie s dedičnou predispozíciou spôsobenou hypersekréciou tyroxínu a trijódtyronínu. Nemecký lekár von Bazedov v roku 1840 podrobne opísal toto ochorenie a najmä jeho tri hlavné klinické príznaky: struma, exoftalmá a tachykardia, ktoré odôvodňovali pomenovanie tejto choroby pomenovaním bazedova choroba.
etiológie
V etiológii chorôb založených na chorobe hrá dôležitú úlohu dedičnosť. Zároveň sú ženy choré 8-krát častejšie ako muži.
Výskyt bazedovej choroby je vyvolaný akútnymi a chronickými infekciami, encefalitídou, nadmernou izoláciou, mentálnou traumou..
patogenézy
Hypertyreóza (tyreotoxikóza) sa považuje za autoalergické ochorenie. Ochorenie je založené na geneticky určenom znížení imunitnej kontroly T-lymfocytov. To vedie k faktu, že "zakázané" klony T-pomocných T-lymfocytov nielen prežívajú, ale tiež proliferujú a interagujú s orgánovo špecifickými tyroidnými antigénmi. Potom pomocné T-lymfocyty zahrnujú do procesu B-lymfocyty, ktoré začínajú produkovať autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu patriace do triedy IgG. Tieto autoprotilátky interagujú s receptormi štítnej žľazy a spôsobujú TSH-podobný účinok na folikuly..
Protilátky stimulujúce štítnu žľazu spôsobujú zvýšenú syntézu tri- a te-trijódtyronínu a uvoľňujú ich do krvi, hyperpláziu, rast žliaz a strumu. Výsledkom je, že štítna žľaza autonómne funguje pod vplyvom týchto protilátok bez ohľadu na TSH. V tomto prípade je vylučovanie TSH potlačené nadbytkom hormónov štítnej žľazy (podľa zákona negatívnej spätnej väzby) a koncentrácia TSH v krvi je znížená.
Klinické prejavy
Triáda symptómov (struma, tachykardia, exoftalmy) slúži ako hlavný syndróm difúzneho toxického struma. Struma (struma) - viditeľné zväčšenie štítnej žľazy, je dôsledkom hyperplázie jej tkaniva. Pri veľkých veľkostiach struma stláča hrtan a hornú časť priedušnice, ktorá môže byť sprevádzaná dýchacími ťažkosťami..
Sinusová tachykardia je perzistentná a pozoruje sa v pokoji a dokonca aj počas spánku. Tachykardia je spôsobená zvýšenými sympatickými účinkami na srdce. U pacientov sa často môžu vyskytnúť ataky paroxysmálnej komorovej tachykardie.
Exoftalmy sa tiež vysvetľujú zvýšenou aktivitou sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému. Pretože okulomotorické svaly majú sympatickú inováciu, neustále zvyšovanie tónu sympatických nervov vedie k „stlačeniu“ očných guličiek z obežných dráh. Pri dlhodobej hypertyreóze sa tukové tkanivo vyvíja za očnou guľou a oči ostávajú exoftalmické..
Medzi zmeny v systémovej hemodynamike v dôsledku charakteristickej tachykardie patrí zvýšenie srdcového výdaja, ktorý pretrváva aj v prípade srdcového zlyhania..
Srdcové zlyhanie, ktoré sa vyskytuje v neskorých štádiách hypertyreózy, sa vysvetľuje po prvé tým, že hormóny štítnej žľazy významne zvyšujú kyslíkovú potrebu srdca, pretože zvyšujú účinok katecholamínov na myokard..
Po druhé, vyvíja sa vyčerpanie energie srdcového svalu. V dôsledku prudkého zvýšenia dopytu po kyslíku v myokarde sa u pacientov môžu vyskytnúť záchvaty angíny pectoris.
Vývoj srdcového zlyhania s hypertyreózou je znásobený skutočnosťou, že v reakcii na zvýšenie záťaže srdca sa nevyvíja hypertrofia myokardu, t. J. V dôsledku narušenia syntézy proteínov sa nezapne silný kompenzačný adaptačný mechanizmus..
Charakteristickým znakom arteriálnej hypertenzie pri hypertyreóze je zvýšenie systolického tlaku pri normálnom alebo dokonca zníženom diastolickom tlaku..
Predsieňová fibrilácia (predsieňová fibrilácia), veľmi charakteristická pre hypertyreózu, je srdcová dysfunkcia..
Z gastrointestinálneho traktu dochádza k zníženiu sekrécie žalúdka a pankreasu. Tieto poruchy spolu so zvýšenou črevnou motilitou vedú k rozvoju hnačky.
Pri ťažkej hypertyreóze je často ovplyvnená pečeň. Vyskytuje sa závažná hepatitída, ktorá kulminuje vývojom cirhózy pečene..
Jedným z hlavných príznakov hypertyreózy je neuropsychiatrická porucha. Pacienti sú bezpodmienečne podráždení, často plačú, ich nálada sa neustále mení. Tremor (chvenie) prstov natiahnutých rúk je veľmi charakteristický (Marieov príznak). V neskorších štádiách ochorenia je podráždenosť nahradená letargiou, apatiou, depresiou duševnej činnosti.
Poruchy svalového systému (tyreotoxická myopatia) sa prejavujú ako ťažká svalová slabosť sprevádzaná paralýzou svalov.
Zaznamenáva sa zvýšený prietok krvi obličkami a glomerulárna filtrácia, v dôsledku čoho existuje tendencia k polyurii.
Osteoporóza sa v kostiach zosilňuje vďaka stimulačnému účinku hormónov štítnej žľazy na osteoklasty.
Pri hypertyreóze sa pozoruje hormonálna nerovnováha. V dôsledku hypermetabolizmu a zvýšeného rozkladu kortizolu sa vyvíja relatívny nedostatok tohto homónu, čo zase vedie na základe zákona negatívnej spätnej väzby k zvýšenej produkcii ACTH. Toto najprv spôsobuje aktiváciu funkcie nadobličiek a potom jej postupné znižovanie.
Je možné, že tolerancia glukózy a diabetes mellitus sa môžu znížiť..
Tepelná rovnováha tela je narušená. V dôsledku kalorického účinku hormónov štítnej žľazy sa vytvára zvýšené množstvo tepla a pacienti majú pocit, že sú vždy horúce.
Priebeh hypertyreózy je charakterizovaný postupným zvyšovaním príznakov, proti ktorým sa u pacientov môžu vyvinúť tyreotoxické krízy, charakterizované prudkým zvýšením a následným poklesom krvného tlaku, zvýšením príznakov zlyhania srdca a ťažkou tachykardiou (až do 200 úderov / min). Pacienti môžu stratiť vedomie - objaví sa tyrotoxická kóma.
V patogenéze tyrotoxických kríz zohrávajú dôležitú úlohu toxické účinky tri- a tetrajódtyronínu na centrálny nervový systém, ako aj vznik adrenálneho a pečeňového zlyhania..
liečba
Liečba liekom je indikovaná pomocou látok, ktoré inhibujú funkčnú aktivitu žľazy, liečbu rádioaktívnym jódom a chirurgickú liečbu.
Hypofunkcia štítnej žľazy (hypotyreóza)
Hypotyreóza je ochorenie spôsobené znížením produkcie hormónov štítnej žľazy alebo znížením citlivosti periférnych tkanív na ich pôsobenie..
Klinické formy hypotyreózy sú: myxedém, endemický a sporadický struma.
Myxedema. Názov „myxedém“ je spôsobený skutočnosťou, že jedným zo špecifických príznakov tejto formy hypotyreózy je sliznicový edém kože a podkožného tkaniva..
etiológie
Existujú primárne (vyvíjajú sa v dôsledku zníženia syntézy hormónov štítnej žľazy), sekundárne (s poškodením hypofýzy) a terciárne (s poškodením hypotalamu) hypotyreóza. Existuje tiež určitá forma periférnej hypotyreózy spojená so stratou citlivosti tkaniva na hormóny štítnej žľazy.
patogenézy
Vývoj hypotyreózy je spojený s nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele, čo vedie k zníženiu hlavného metabolizmu, narušeniu všetkých typov metabolických procesov (syntéza proteínov, lipolýza a intenzita glykogenolýzy), najmä v tkanivách, ktoré rýchlo rastú a obnovujú sa. To je spojené so spomalením erytropoézy a rozvojom anémie..
Pri primárnej hypotyreóze sa v dôsledku zníženia obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi zvyšuje produkcia TSH hypofýzou a tyreoliberom hypotalamu v princípe negatívnej spätnej väzby. V dôsledku štrukturálnej a imunologickej blízkosti tyroliberínu a prolaktoliberínu sa tiež zvyšuje jeho produkcia, čo vedie k zvýšeniu uvoľňovania laktogénneho hormónu hypofýzou. Z tohto dôvodu sa vyskytuje galaktorea (vylučovanie mledziva alebo mlieka z mliečnych žliaz)..
Klinické prejavy
Pri hypotyreóze sa objavuje sliznicový edém (myxedém) kože, ktorý má charakter tkanivovej slizničnej impregnácie. Pri edéme bez štítnej žľazy sa po stlačení prsta na edematóznom tkanive objaví fossa, ktorá po chvíli zmizne. Pri myxedéme sa podobná fossa neobjaví. Počas progresie ochorenia sa sliznicový edém šíri do ďalších častí tela (tvár, ruky, nohy, pleurálna dutina, brušná dutina a perikardiálna dutina)..
V dôsledku poklesu bazálnej rýchlosti metabolizmu sa pozoruje pokles telesnej teploty..
Svaly sa napínajú, spomaľujú a uvoľňujú..
Na strane kardiovaskulárneho systému sa zaznamenáva bradykardia, pokles arteriálneho a pulzného tlaku (v dôsledku poklesu systolického tlaku), ako aj pokles mozgovej príhody a minútového objemu srdca..
Sekrečná a motorická funkcia žalúdka klesá spolu so znížením črevnej motility, ktoré je sprevádzané zápchou a nadúvaním..
Konštantnými príznakmi hypotyreózy sú zmeny v centrálnom a periférnom nervovom systéme: myslenie sa spomaľuje, zhoršuje sa pamäť, znižuje sa inteligencia, letargia, apatia a ospalosť. Tieto poruchy sú spojené so znížením intenzity stimulačného účinku hormónov štítnej žľazy na centrálny nervový systém.
Klinicky závažný priebeh hypotyreózy je často sprevádzaný vývojom hypotyreózy. Vo svojej patogenéze hrá hlavnú úlohu hypoxia, narušenie rovnováhy voda-elektrolyt a hypotermia. Hypoxia v dôsledku zhoršenej ventilácie spojenej s mukóznym edémom alveol.
Endemický struma
Toto ochorenie je formou hypotyreózy, pri ktorej dochádza k nárastu štítnej žľazy, ktorý je spôsobený nedostatkom jódu v pitnej vode. Normálne je potreba jódu pre dospelého 150 mcg / deň. Endemická struma sa vyskytuje v zemepisných oblastiach, v ktorých dochádza k poklesu jódu vo vode a pôde. Osobitnú rizikovú skupinu pre choroby s nedostatkom jódu zahŕňajú tehotné ženy, pretože majú zvýšenú potrebu jódu.
Sporadický strumák
K tomuto typu hypotyreózy nedochádza v dôsledku nedostatku jódu v prostredí, ale kvôli dedičnej fermentácii, ktorá vedie k zníženiu absorpcie a absorpcie jódu štítnou žľazou. Toto ochorenie sa môže vyvinúť aj pri užívaní určitých liekov, ktoré blokujú väzbu jódu na štítnu žľazu (tyreostatiká, sexuálne hormóny, nesteroidné protizápalové lieky).
patogenézy
Patogenéza endemického a sporadického strumy je taká, že pri zníženej syntéze a znížení obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi sa zvyšuje produkcia TSH v prednej hypofýze, čo spôsobuje hyperpláziu tkaniva štítnej žľazy a jej zväčšenie objemu (struma). Významné zvýšenie štítnej žľazy môže viesť k útokom udusenia alebo dysfágie, pretože dochádza ku kompresii priedušnice a pažeráka..
Je potrebné poznamenať, že struma je iba vonkajším prejavom nedostatku jódu. Všetky klinické prejavy sú spôsobené hypotyreózou. Ak sa ochorenie vyskytuje v detstve, jeho priebeh je charakterizovaný spomalením rastu s neprimeraným vývojom určitých častí tela, jazykom, hluchým mute a demenciou. <кретинизмом). Отмечается задержка полового и психического развития.
Hypotyreóza sa lieči syntetickými analógmi tyroidného hormónu: L-tyroxínom a L-trijódtyronínom..
Dysfunkcia prištítnych teliesok
Príštítna žľaza sú malé útvary (najčastejšie dva páry) umiestnené na póloch štítnej žľazy. Tieto žľazy produkujú a vylučujú do krvi paratyroidný hormón (paratyroidný hormón), ktorý spolu s tyrocalcitonínom reguluje metabolizmus vápnika v tele a tiež ovplyvňuje jednotlivé štádiá metabolizmu fosforu. Funkcia prištítnych teliesok je regulovaná zásadou negatívnej spätnej väzby: v reakcii na hypokalciémiu sa zvyšuje tvorba paratyroidného hormónu a naopak, hyperkalcémia inhibuje funkciu prištítnych teliesok.
Biologické účinky parathormónu sa zameriavajú na udržanie konštantnej hladiny vápnika a fosforu v krvi. V obličkách parathormón
zvyšuje reabsorpciu Ca ++ a inhibuje reabsorpciu fosforu. Paratyroidný hormón v kostiach aktivuje aktivitu osteoklasy, zvyšuje resorpciu (resorpciu) kostného tkaniva a uvoľňuje Ca ++ z neho do krvi. V gastrointestinálnom trakte zvyšuje vstrebávanie vápnika,
Kalcitonín produkovaný štítnou žľazou je antagonistom paratyroidného hormónu, inhibuje resorpciu kostí, znižuje obsah vápnika a fosforu v krvi, zvyšuje vylučovanie vápnika a fosforu v moči a inhibuje absorpciu vápnika v črevách..
Nedostatok hormónu prištítnej žľazy v tele
Nedostatok hormónu prištítnych teliesok v tele sa vyskytuje najčastejšie v dôsledku tyreoidektómie alebo hypofunkcie prištítnych teliesok, ktoré sú spojené so zápalom, toxickým poškodením a tiež s vrodenou hypopláziou..
Nedostatok paratyroidného hormónu vedie k zníženiu príjmu vápnika z kostí do krvi ak zvýšeniu reabsorpcie fosforu v obličkách. Výsledkom je hypokalciémia a hyperfosfatémia, ktorá vedie k rozvoju tetánie, hlavného klinického prejavu hypoparatyreoidizmu, ktorý je charakterizovaný paroxyzmálnymi bolestivými svalovými kŕčmi v dôsledku zvýšenej neuromuskulárnej podráždenosti..
Počas útoku sa ruky ohýbajú v kĺboch, ruky majú tvar „pôrodníckej ruky“ a vznikajúci laryngospazmus a bronchiospazmus môže mať za následok zadusenie a smrť. Na liečbu tetany sa používa intravenózny vápnik a paratyroidín..
Nadbytok hormónu prištítnych teliesok v tele sa vyskytuje s adenómami alebo hyperpláziou príštítnych orgánov. V dôsledku toho sa vyvíja Recklinghausenova choroba alebo generalizovaná fibrocystická osteo-dystrofia, pri ktorej je kostné tkanivo vyčerpané vápnikom a fosforom. To vedie k nahradeniu kostného tkaniva vláknitým tkanivom. Kostné tkanivo zjemňuje, ohýba sa a dochádza k zlomeninám.
Fyziológia neuroendokrinného systému: štítna žľaza a prištítne telieska
štítna
Štrukturálna a funkčná charakteristika.
Štítna žľaza nie je jediná endokrinná žľaza. Skladá sa z 2 lalokov spojených isthmom a nachádzajúcich sa na krku, ale na oboch stranách priedušnice pod chrupavkou štítnej žľazy. Pokiaľ ide o prísun krvi, zaujíma jedno z prvých miest v tele. Žľaza je inervovaná sieťou nervových vlákien, ktoré k nej prichádzajú z niekoľkých zdrojov: zo stredného krčka sympatického ganglia, z vagu, glosofaryngeálneho a sublingválneho nervu..
Má lalokovitú štruktúru. Žľazové tkanivo každého laloku pozostáva z mnohých uzavretých žľazových vezikúl nazývaných folikuly. Folikuly sú naplnené koloidom, v ktorom sú hormóny obsahujúce jód tyroxín (tetrajódtyronín) a trijódtyronín vo viazanom stave s tyroglobulínovým proteínom..
V medzikolikule. V priestore sú umiestnené parafolikulárne bunky, ktoré produkujú hormón tyrocalcitonín. Obsah tyroxínu v krvi je vyšší ako trijódtyronín. Aktivita trijódtyronínu je však vyššia ako tyroxín. Tieto hormóny sú tvorené z aminokyseliny tyrozínu jeho jodáciou. K inaktivácii dochádza v pečeni prostredníctvom tvorby párovaných zlúčenín s kyselinou glukurónovou.
Štítna žľaza teda produkuje 2 skupiny hormónov - jódové hormóny a non-jódovaný hormón - tyrocalcitonín (kalcitonín)..
Jódové hormóny
V štítnej žľaze sa tvorí proteín obsahujúci jód, tyroglobulín. Produkty jodiny tyroglobulínu sú:
1. monoiodotyrozín
2. diiodotyrozín
3. trijódtyronín
4. tetrajódtyronín (tyroxín).
Prvé dve zlúčeniny nemajú hormonálnu aktivitu, druhé dve sú aktívne hormóny štítnej žľazy.
Obrázok 7. Hormóny štítnej žľazy a prištítnych teliesok a ich funkcie. (podľa D. V. Korobkrv, S.A. Chesnokova, 1986).
Fyziologický význam
Hormóny obsahujúce jód majú v tele nasledujúce funkcie:
1. posilnenie všetkých druhov metabolizmu (bielkoviny, lipidy, uhľohydráty, minerály);
2. zvýšenie bazálneho metabolizmu a zvýšenie produkcie energie v tele;
3. vplyv na procesy rastu, telesný a duševný vývoj;
4. účinok na činnosť orgánov: zvýšenie srdcového rytmu, dýchacie pohyby, zvýšenie potenia; zvyšuje fibrinolytickú krvnú aktivitu znížením tvorby koagulačných faktorov; inhibuje funkčné vlastnosti krvných doštičiek - adhéziu a agregáciu v dôsledku zmeny metabolizmu doštičiek prostaglandínov a cyklických nukleotidov;
5. zvýšenie telesnej teploty v dôsledku zvýšenej výroby tepla;
6. zvyšujú vzrušivosť sympatického nervového systému;
7. zúčastňovať sa na prispôsobovaní tela sezónnym výkyvom teploty;
8. stimulácia tráviaceho traktu: zvýšená chuť do jedla; zvýšená črevná motilita; zvýšená sekrécia tráviacich štiav;
9. zúčastňujú sa na procese transkripcie a translácie, t. J. Na diferenciácii syntézy buniek a proteínov;
10. ovplyvňujú vyššiu nervovú aktivitu: vývoj podmienených reflexov a diferenciácie inhibície;
11. vplyv na funkcie centrálneho nervového systému; fyzická aktivita, obranné reakcie, reflexy šliach.
Celkový komplex účinkov hormónov štítnej žľazy na bunkovej úrovni sa redukuje na nasledujúce prejavy:
- rýchly transport aminokyselín cez bunkovú membránu;
- zvýšená aktivita Na, K-ATPázy;
- zmeny v aktivite mnohých cytozolových enzýmov (enzýmy lyogenézy) a mitochondrie;
- zvýšená citlivosť buniek na iné hormóny (katecholaminamíny, inzulín, glutikortikoidy, rastové hormóny).
Na úrovni tela sa to prejavuje zvýšeným metabolizmom uhľohydrátov, tukov a ich nedostatkom bielkovín. Zároveň sa zvyšuje spotreba kyslíka a výroba oxidu uhličitého, zvyšuje sa základný metabolizmus.
Regulácia tvorby jódových hormónov
Vylučovanie hormónov štítnej žľazy je regulované hormónom stimulujúcim štítnu žľazu adenohypofýzy. Thyrotronium ovplyvňuje všetky fázy tvorby jódových hormónov v štítnej žľaze: podporuje vstrebávanie jódu žľazou, premenu jódových iónov na molekulárnu jodáciu tyroglobulínu.
S nedostatkom jódu v krvi, ako aj hormónov obsahujúcich jód, sa produkcia tyreoliberínu zvyšuje mechanizmom pozitívnej spätnej väzby, ktorý stimuluje syntézu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), čo zase vedie k zvýšeniu produkcie hormónov štítnej žľazy. TSH stimuluje aktivitu existujúcich folikulov štítnej žľazy a rozvoj ich buniek.
V dôsledku vplyvu TSH v bunke dochádza:
- stimulácia všetkých fáz syntetických procesov;
- pohyb vezikúl s koloidom na apikálny povrch bunky;
- membránová fúzia a uvoľňovanie voľných hormónov.
Pri nadmernom množstve jódu v krvi a hormónoch štítnej žľazy funguje mechanizmus spätnej väzby. Excitácia sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému stimuluje funkciu hormónov štítnej žľazy, ktorá tvorí hormóny, excitácia parasympatického rozdelenia inhibuje tvorbu jódových hormónov štítnou žľazou..
Existuje súvislosť medzi obsahom jódu a hormónovou aktivitou štítnej žľazy. Malé dávky jódu stimulujú tvorbu hormónov zvýšením funkcie sekrécie žľazových folikulov. Veľké dávky jódu na princípe negatívnej spätnej väzby inhibujú procesy hormonálnej náhrady, najmä so zvýšením funkcie žľazy..
Autonómny nervový systém: excitácia postgangliových sympatických nervových vlákien pochádzajúcich zo stredných krčných sympatických ganglií vedie k zvýšeniu aktivity štítnej žľazy a aktivita vagového nervu spôsobuje zníženie funkcie hormónov tvoriacich hormóny. Excitácia retikulárnej tvorby mozgového kmeňa vedie k zvýšeniu funkčnej aktivity štítnej žľazy v dôsledku zvýšenej produkcie tyreoliberínu hypotalamom..
Mozgová kôra sa tiež podieľa na regulácii aktivity štítnej žľazy. Pri pokusoch na zvieratách s odstránenou kôrou sa zistilo, že v prvom období po odštepení sa zaznamená zvýšenie aktivity štítnej žľazy, v budúcnosti sa funkcia žľazy zníži..
Tyroxín zvyšuje výdaj všetkých druhov živín, zvyšuje absorpciu glukózy v tkanivách, pod jeho vplyvom sa zásoby tukov a glykogénu v pečeni zreteľne znižujú, tyroxín zvyšuje rýchlosť dýchania, zvyšuje potenie. Hormón znižuje schopnosť krvi koagulovať a zvyšuje jeho fibrinolytickú aktivitu..
Kalcitonín inhibuje odstraňovanie iónov vápnika z kostného tkaniva a zvyšuje jeho ukladanie v kostiach, znižuje hladinu vápnika a fosfátov v krvi..
K poklesu koncentrácie vápnika v krvi pod vplyvom kalcitonínu dochádza, pretože inhibuje vylučovanie iónov vápnika z kostného tkaniva a zvyšuje jeho ukladanie v kalcitoníne. Inhibícia funkcie osteoklastov, ktoré ničia kostné tkanivo; aktivuje funkciu osteoblastov zapojených do tvorby nového kostného tkaniva.
Hormón redukuje tubulárnu reabsorpciu vápnikových a fosfátových iónov v obličkách, čo zvyšuje ich vylučovanie močom; podporuje aktiváciu vápnikovej pumpy a absorpciu vápnika bunkovými organelami, znižuje koncentráciu iónov vápnika v bunkovej hyaloplazme.
Regulácia tvorby treocalcitonínu.
Hlavnú úlohu pri regulácii sekrécie tyrocalcitonínu hrá hladina cirkulujúcich vápenatých iónov: zvýšenie jeho koncentrácie rýchlo vedie k degranulácii parafollikulárnych buniek, objaveniu sa exocytózy v nich, čo je sprevádzané zvýšením obsahu tyrocalcitonínu v krvi..
Aktívna sekrécia tyrocalcitonínu v reakcii na hyperkalcémiu pomáha udržiavať koncentráciu vápenatých iónov v krvi. Niektoré biologicky aktívne látky - gastrín, glukagón, cholecystokinín - prispievajú k sekrécii tyrocalcitonínu. Aktivácia alfa-adrenergných receptorov inhibuje a beta-adrenergné receptory - zvyšuje sekréciu tyrocalcitonínu.
Príštítna žľaza (prištítna žľaza)
Štrukturálna a funkčná charakteristika.
Osoba má 2 páry prištítnych teliesok umiestnených na zadnej strane alebo ponorených vo vnútri štítnej žľazy. Príštítna žľaza je dobre zásobená krvou. Obaja majú sympatickú (z krčných ganglií) a invazívnu parasympatiku (vagus nerv). Hlavné (oxypilické) bunky týchto žliaz produkujú paratyroidný hormón (paratyrín alebo paratyroidný hormón).
Paratyroidný hormón sa uvoľňuje do krvného obehu ako prohormón, ktorého premena na hormón sa vyskytuje v Golgiho komplexe buniek cieľových orgánov do 15 až 30 minút.
Fyziologický význam parathormónu
Parathormón spolu s kalcitonínom reguluje metabolizmus vápnika v tele a udržuje jeho konštantnú hladinu v krvi. V kostnom tkanive zvyšuje parathormón hormón funkciu osteoklastov, čo vedie k demineralizácii kostí a zvýšeniu hladiny vápnika v plazme (hyperkalcémia)..
V obličkách paratyroidný hormón zvyšuje reabsorpciu vápnika. V čreve dochádza k zvýšeniu absorpcie vápnika v dôsledku stimulačného účinku paratyroidného hormónu na syntézu kalcitriolu, aktívneho metabolitu vitamínu D3. Vitamín D3 vytvorená v neaktívnom stave v pokožke pod vplyvom ultrafialového žiarenia.
Pod vplyvom parathormónu sa aktivuje v pečeni a obličkách. Kalcitriol zvyšuje tvorbu proteínov viažucich vápnik v črevnej stene, čo prispieva k spätnej absorpcii vápnika. Parathormónový hormón, ktorý ovplyvňuje metabolizmus vápnika, súčasne ovplyvňuje metabolizmus fosforu v tele: inhibuje spätnú absorpciu fosfátov a zvyšuje ich vylučovanie močom (fosfatúria)..
Regulácia tvorby paratyroidného hormónu
Hypofýza nevytvára hormóny, ktoré by mohli ovplyvniť funkciu prištítnych teliesok. Aktivita prištítnych teliesok je určená obsahom vápnika v plazme. Ak sa koncentrácia vápnika v krvi zvýši, vedie to k zníženiu sekrécie paratyroidného hormónu. Zníženie hladiny vápnika v krvi spôsobuje zvýšenie produkcie parathormónu podľa princípu negatívnej spätnej väzby.
Regulácia sekrécie parathormónu hormónom koncentráciou iónov vápnika v krvnom sére je založená na interakcii tohto iónu s kalcioodulínom vápnikového receptora a alfa alebo beta adrenoreceptormi membrány bunkovej žľazy. Výsledkom tejto interakcie je aktivita adenylátcyklázy a tvorba cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). To vedie k okamžitej zmene rýchlosti vylučovania paratyroidného hormónu.