Príčiny edému s hypotyreózou a spôsoby ich odstránenia

Hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú všetky funkcie endokrinných žliaz. Pri hypotyreóze sú možné dystrofické lézie srdca a krvných ciev..

Opuch je jedným z hlavných príznakov endokrinného ochorenia, ako je hypotyreóza..

Povaha výskytu opuchu

Nedostatočná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k rôznym metabolickým poruchám:

• Intracelulárny metabolizmus sa spomaľuje;
• Cholesterol sa hromadí v cievach;
• Zvyšuje sa priepustnosť kapilár a uzlov;
• Prerušenie odtoku tekutiny.

Nízka enzýmová aktivita vedie k tomu, že orgánové bunky začínajú prijímať menej kyslíka, čo je dôsledkom syntézy proteínov, ktorá je menej aktívna. Rozpadové produkty sa hromadia v medzibunkovom priestore a v tkanivách sa začína tvoriť opuchy. Pomerne často je tento jav pozorovaný na tvári, pažiach a nohách..

V čase vzniku opuchu na slizniciach dochádza k ukladaniu rôznych látok, rovnaký proces sa vyskytuje vo všetkých vrstvách kože. Veľká akumulácia tekutín zvyšuje osmotický tlak a mení vlastnosti spojivového tkaniva.

Charakterizácia opuchu pri chorobách štítnej žľazy

Charakteristika edému pri hypotyreóze zahŕňa niekoľko charakteristických vlastností:

• lokalizácia
• Slabá závažnosť v počiatočných fázach
• Pastosity

Ak sú pri iných patologických stavoch postihnuté iné dolné končatiny, potom hypotyreóza prispieva k vzniku opuchov pod očami, v rukách, nohách a prednej brušnej stene..
Pri hypotyreóze sa edém považuje za prírastok hmotnosti. Objaví sa opuch tváre, časť očí sa zužuje. Klinický obraz rastie tak pomaly, že samotný pacient nevenuje pozornosť opuchom. Pri analýze fotografií nasnímaných v intervaloch niekoľkých mesiacov môžete sledovať zmeny.

Opuch nôh s ochorením štítnej žľazy je sprevádzaný bledosťou pokožky, zmenou konzistencie mäkkých tkanív. Pri tlaku sa fossa netvorí, pretože pri hypotyreóze sa opuch vyznačuje zvýšeným lokálnym tlakom.

• Poškodenie vnútorných orgánov
• Príznaky vegetovaskulárnej dystónie

Hormonálny edém je sprevádzaný hromadením tekutiny v medzibunkovom priestore rôznych tkanív. Opuch vnútorných orgánov narušuje ich funkcie a prispieva k rozvoju život ohrozujúcich stavov.
Hypotyreóza a VVD sa často sprevádzajú. Patologický stav je sprevádzaný spomalením srdcového rytmu, opuchom nôh a tváre, nepravidelným krvným tlakom, hyperhidrózou dlaní, poruchami spánku.

Charakteristika edému

Edém, ktorý sa vyskytuje pri hypotyreóze, je úplne iný. Predovšetkým sa líšia svojimi vlastnosťami a lokalizáciou. Ak sa pacienti s narušením kardiovaskulárneho systému najčastejšie obávajú opuchov nôh as ochorením obličiek, vyskytujú sa na tvári, potom pri hypotyreóze je možné edém pozorovať všade..

V počiatočnej fáze hormonálnej nerovnováhy sa viditeľné príznaky javia dosť slabo. Vzhľad určitého opuchu tváre a zúženie strihu očí sa často pripisuje súboru nadmernej hmotnosti. Priebeh tohto procesu je veľmi pomalý, takže pacient okamžite nechápe, že dôvod spočíva v závažnejšom ochorení. Dynamika zmien sa môže vizuálne ukázať na fotografii nasnímanej pred liečbou choroby.

Edém s hypotyreózou má pastovitú štruktúru, koža v týchto miestach je chladná a bledá. Ak stlačíte prst na opuch, potom v niektorých pokročilých prípadoch sa na pokožke môže vytvoriť dočasná fossa. V lekárskej terminológii sa tento jav nazýva pastosita..

Okrem povrchového javu s hypotyreózou dochádza k opuchu vnútorných orgánov, v tomto ohľade by sa mala diagnóza a liečba choroby uskutočniť čo najskôr..

Čo je to hypotyreóza??

Hypotyreóza je patológia, pri ktorej štítna žľaza neprodukuje dostatok hormónov štítnej žľazy. Ochorenie vedie k narušeniu normálnej rovnováhy chemických reakcií v tele. V počiatočnej fáze ochorenie pokračuje bez zjavných symptómov, ale bez liečby vedie k problémom s kardiovaskulárnym systémom, bolesti kĺbov, neplodnosti, zápche, vypadávaniu vlasov a krehkým nechtom, ako aj k depresii. Toto ochorenie najčastejšie postihuje ženy, ktoré prekročili 60-ročný medzník..

Ale sú tu dobré správy: sú k dispozícii pomerne presné diagnostické metódy, ktoré pomáhajú detekovať hypotyreózu a jej liečba umelými hormónmi štítnej žľazy potom, čo lekár vyberie správne dávkovanie, je zvyčajne jednoduchá, bezpečná a účinná..

Vyhľadajte príčiny a metódy liečby

Pacient, u ktorého bola diagnostikovaná hypotyreóza, bude vyžadovať veľké množstvo trpezlivosti, pretože proces obnovy hormonálnej nerovnováhy zahŕňa spoločné použitie rôznych terapeutických opatrení. Pri riešení problému opuchov je potrebné najskôr zistiť, čo spôsobilo porušenie. Až po zistení skutočnej príčiny hormonálneho zlyhania a po predpísaní terapeutickej liečby lekárom je možné počítať s tým, že metabolické procesy v tkanivách sa obnovia a jav opuchu zmizne. Integrovaný prístup k eliminácii choroby zahŕňa hormonálnu substitučnú terapiu, stravu a alternatívne metódy liečby..

Príčiny choroby

V závislosti od povahy hormonálnej nerovnováhy žľazy sa rozlišuje primárna a sekundárna periférna hypotyreóza. Poruchy samotnej žľazy spôsobené vrodenými problémami, mechanickým poškodením a chirurgickými operáciami sú primárne. Problémy s veliteľmi žliaz - hypofýza, hypotalamus - sekundárne.

Vyvolajte výskyt akejkoľvek formy choroby:

• stres
• zranenia
• lieky bez odporúčania lekára;
• poruchy tráviaceho systému;
• zlá výživa;
• nedostatok minerálov a vitamínov;
• celkový ekologický stav životného prostredia;
• genetické choroby.

Odporúča sa, aby chorí aj zdraví ľudia znižovali účinok týchto faktorov, aby sa predišlo endokrinologickým komplikáciám.

Liečba diétou

Obnova metabolických procesov v tele je do veľkej miery ovplyvnená správnym stravovaním. Neustála kontrola nad výrobkami a množstvo spotrebovanej tekutiny celkom efektívne znižuje pravdepodobnosť opuchu tváre a nôh. Strava tiež pomáha znižovať cholesterol nahromadený počas choroby a zabraňuje rozvoju obezity..

Program zdravej výživy je vždy založený na znížení obsahu kalórií v jedlách a výbere najzdravších potravín, ktoré sa stanú dodávateľmi potrebných vitamínov a minerálov. Odborníci na výživu predovšetkým odporúčajú, aby pacienti takmer úplne opustili múčne výrobky a cukrovinky. Dôležitým obmedzením je aj zníženie úrovne konzumovaných živočíšnych tukov, ktoré sa najčastejšie vyskytujú v týchto potravinách:

Nedostatok esenciálnych tukov je v tele doplnený rastlinným olejom. Okrem toho sa v morských rybách nachádzajú esenciálne tuky. Aby sa zabránilo zápche, ktorá je bežným javom pri hypotyreóze, do dennej stravy by sa malo zahrnúť veľké množstvo vlákniny. Ak chcete normalizovať metabolizmus a zabrániť opuchom, musíte pravidelne jesť mliečne výrobky, piť čerstvo vylisované ovocné a zeleninové šťavy..

Napriek účinnosti zdravej výživy bude liečba poruchy štítnej žľazy iba pomocou diéty nesprávna. Táto metóda by sa mala používať v spojení s liekmi..

Znaky klinických prejavov

Symptomatológia tohto ochorenia je veľmi rôznorodá a úplne závisí od stupňa nedostatku hormónov. Najprv sú sotva viditeľné príznaky hypotyreózy. Suchá pokožka a zvýšená únava sa tak často pripisujú iným chorobám, nadmernej práci, stresu alebo starnutiu. V súvislosti s ďalším spomalením metabolizmu sa však objavujú zreteľnejšie príznaky. Podobné prejavy môžu zahŕňať:

• opuch
• zápcha
• depresie;
• suchá koža;
• únava
• zníženie srdcovej frekvencie;
• chrapot hlasu;
• poškodenie pamäte;
• svalová slabosť;
• pribrať;
• krehkosť a vypadávanie vlasov;
• precitlivenosť na chlad;
• u žien odchýlky v menštruačnom cykle;
• zvýšená koncentrácia cholesterolu v krvi;
• bolesť kĺbov, stuhnutosť a opuch;
• bolesť svalov: precitlivenosť alebo stuhnutosť

Ako vyzerá opuch pri hypotyreóze?
Ak nezačnete liečbu včas, potom s vývojom ochorenia sa príznaky zosilnia a zhoršia. A ďalekosiahla hypotyreóza predstavuje hrozbu pre život pacienta: jeho životne dôležité znaky, ako je arteriálna respirácia, rýchlosť dýchania a telesná teplota, sa výrazne znížia, čo nakoniec vedie k kóme, z ktorej iba 20% pacientov.

Hormonálna substitučná terapia

Metóda hormonálnej liečby je najúčinnejšia pri riešení problému hypotyreózy. Hlavným zameraním takejto terapie je použitie exogénnych liekov. Až donedávna endokrinológovia používali tyroxín a trijódtyronín, ale negatívny účinok týchto liekov na kardiovaskulárny systém viedol k čiastočnému vysadeniu tohto lieku. V súčasnosti sa takéto substitučné hormóny používajú iba v prípade kôry hypotyreózy.

Intravenózne podávanie hormonálneho liečiva poskytuje rýchly terapeutický účinok. Ak hovoríme o opuchu tváre a nôh, potom sa z dôvodu lekárskeho zásahu tento viditeľný príznak objavuje oveľa menej často.

Liečba dysfunkcie štítnej žľazy je založená na určitých zásadách:

• dávkovanie liekov má prísne individuálny výber;
• užívanie hormónov je navrhnuté na dlhú dobu;
• zmena dávky predpísaného lieku by nemala nastať skôr ako jeden mesiac od začiatku liečby;
• počas liečebného procesu musí pacient podstúpiť pravidelné laboratórne testy hormonálnych hladín.

Počas liečby by mal pacient neustále počúvať vnútorný stav tela a ak sa objavia negatívne pocity, okamžite o tom informujte lekára. Pri liečbe hypotyreózy by ste sa v žiadnom prípade nemali sami liečiť.

odporúčania

Pred liečením hypotyreózy musíte odfotiť. Táto fotografia pomôže objektívnejšie posúdiť účinnosť liečby. Z toho je ľahké zistiť, či sa opuch tváre a okolo očí znížil. Na posúdenie stupňa opuchu rúk a nôh môžete zmerať ich obvod obvodovou páskou. Ďalším spôsobom, ako skontrolovať účinok finančných prostriedkov, je pravidelné váženie. Pri správnom zaobchádzaní by sa mala znížiť hmotnosť. Starostlivo dodržiavajte všetky odporúčania lekára a dobré výsledky nebudú trvať dlho.

Páči sa vám článok? Zdieľajte ho so svojimi priateľmi:

Diagnóza hypertyreózy

• Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Počas vyšetrenia sa lekár môže pokúsiť odhaliť mierne chvenie natiahnutých prstov, zvýšené reflexy, zmeny v očiach, ako aj teplú a vlhkú pokožku. Váš lekár tiež hmatne štítnu žľazu (a požiada vás, aby ste sa napili) a skontroluje, či je zväčšená, či je hladká alebo hrboľatá alebo či je bolesť. Tiež skontroluje, či je váš srdcový rytmus rýchly..
• Krvné testy. Diagnózu možno potvrdiť krvnými testami, to znamená stanovením hladín tyroxínu a TSH v krvi. Vysoké hladiny tyroxínu v kombinácii s nízkym alebo nedetegovateľným TSH naznačujú hypertyreózu. Hladina TSH je veľmi dôležitá, pretože práve tento hormón prikazuje štítnej žľaze produkovať viac tyroxínu. Mimoriadny význam majú tieto testy u starších ľudí, ktorí nemusia mať klasické príznaky hypertyreózy..

• Skúška na zachytenie rádioaktívneho jódu. V tejto štúdii budete musieť zobrať malú dávku rádioaktívneho izotopu jódu (rádiojódu). Po určitom čase vstúpi tento jód do štítnej žľazy, pretože na výrobu hormónov používa jód. Potom po dvoch, šiestich alebo po 24 hodinách (a niekedy dokonca trikrát) lekár skontroluje, koľko jódu absorbovalo železo. Vysoká úroveň príjmu rádiojódu naznačuje, že štítna žľaza produkuje príliš veľa tyroxínu; najpravdepodobnejšou príčinou sú Gravesova choroba alebo hyperfunkčné uzly v štítnej žľaze. Ak nastane opačná situácia - v prípade potvrdeného hypertyreoidizmu železo zachytáva málo jódu, čo naznačuje, že tyroxín nahromadený v žľaze presakuje do krvného obehu, to znamená, že môžete mať štítnu žľazu.

• Informácie o príčine hypertyreózy pomôžu lekárovi zvoliť najvhodnejšiu liečbu. Test na zachytenie rádiojódu nie je pre pacienta ťažký, ale keď ho vykonáte, dostanete malú dávku žiarenia.
• Scintigrafia štítnej žľazy. Na vykonanie tejto štúdie vám do žily (do lakťa alebo ramena) vstrekne rádioaktívny izotop. Potom špeciálna kamera dostane obraz svojej štítnej žľazy a objaví sa na obrazovke počítača (preto musíte ležať na stole s hlavou dozadu)..

Trvanie tohto postupu sa môže líšiť (záleží to na rýchlosti, ktorou izotop preniká do štítnej žľazy). Počas tejto štúdie môžete mať určitý stupeň nepohodlia v krku a dostanete aj malú dávku žiarenia..

Niekedy sa počas testu zachytí rádioaktívny jód scintigrafia štítnej žľazy. V tomto prípade sa požitý rádioaktívny jód použije na získanie obrazu žľazy..

Alternatívne metódy na odstránenie príznakov opuchu

Cieľom použitia ľudových receptov z bylinných liekov na opuchy je skôr odstránenie viditeľných symptómov. V alternatívnej medicíne sú najobľúbenejšie recepty z prírodných produktov, ktoré dokážu odstrániť prebytočnú tekutinu z tela (petržlen, preslička, medvedica, oregano, ľubovník bodkovaný)..

Súčasne použitie rastlinných prípravkov účinne ovplyvňuje zvýšenie celkového tonusu a imunity (eleuterokok, echinacea, žihľava, aníz)..

Biologicky aktívne látky doslova spúšťajú metabolické procesy s obnovenou energiou. Okrem toho v rastlinnom svete existujú byliny, ktoré obsahujú analógy ľudských hormónov (biela cinquefoil, bórová maternica)..

Dôležitú úlohu pri výskyte opuchu tváre, rúk a nôh hrajú rastliny obsahujúce jód (morský kel, kelp, tomel). Pravidelný príjem rovnomerne vysušeného rastlinného materiálu stimuluje správnu produkciu TSH.

Hypotyreóza je ochorenie štítnej žľazy, pri ktorom je nedostatok hormónov obsahujúcich jód. Kritické zníženie množstva T3 a T4 (tri- a tetrajódtyronínu) v krvi ovplyvňuje rýchlosť metabolizmu. Edém pri hypotyreóze je spôsobený spomalením syntézy proteínov a hromadením mukopolysacharidových látok v tkanivových priestoroch. Udržiavajú vlhkosť v mäkkých tkanivách a slizniciach, preto s hypofunkciou (oslabenie aktivity) žľazy napučiavajú končatiny, tvár.

Aké sú spôsoby liečby choroby?

Existuje niekoľko terapeutických metód pre toto ochorenie, ale existuje iba jeden princíp - je potrebné liečiť komplexne, iba tak môžete dosiahnuť pozitívne výsledky. Metódy ošetrenia sú nasledujúce:

• hormonálna substitučná terapia, ktorá účinne bráni rozvoju hypotyreózy. Toto ochorenie narušuje látkový metabolizmus v ľudskom tele. Je dôležité správne dávkovať užívaný liek a zvoliť správny typ. To všetko by mal robiť lekár, nemôžu sa použiť žiadne nezávislé opatrenia. Zároveň sa zohľadňujú individuálne vlastnosti ľudského tela, ako choroba pokračuje, ak sú sprievodné patológie.
• dodržiava sa špeciálna strava. Telesná hmotnosť by mala byť neustále normálna, potom sa opuchy nebudú vyvíjať.
• použitie ľudových prostriedkov. Bylinné odvary sa účinne používajú, majú močopudný účinok, nadmerná tekutina v tele nezaspáva, keď je narušený látkový metabolizmus;
• Užívajú sa lieky obsahujúce jód. Táto metóda sa používa ako profylaktické a terapeutické činidlo v prípade poškodenia štítnej žľazy. V tomto stave telo znižuje stupeň aktivity, čo vedie k negatívnym následkom.

Opuchy s hypotyreózou

Porušenie štítnej žľazy má negatívny vplyv na všetky vnútorné orgány a systémy tela. Ťažkosti pri diagnostike takejto choroby spočívajú v skutočnosti, že príznaky hypotyreózy sú úplne neviditeľné.

Avšak výskyt opuchov rôznych častí tela je pri chronických hormonálnych poruchách pomerne častým javom. Táto komplikácia je spojená so spomalením metabolických procesov, takže liečba choroby by mala byť komplexná a včasná..

Povaha výskytu opuchu

Nedostatočná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k rôznym metabolickým poruchám:

• Intracelulárny metabolizmus sa spomaľuje;
• Cholesterol sa hromadí v cievach;
• Zvyšuje sa priepustnosť kapilár a uzlov;
• Prerušenie odtoku tekutiny.

Nízka enzýmová aktivita vedie k tomu, že orgánové bunky začínajú prijímať menej kyslíka, čo je dôsledkom syntézy proteínov, ktorá je menej aktívna. Rozpadové produkty sa hromadia v medzibunkovom priestore a v tkanivách sa začína tvoriť opuchy. Pomerne často je tento jav pozorovaný na tvári, pažiach a nohách..

V čase vzniku opuchu na slizniciach dochádza k ukladaniu rôznych látok, rovnaký proces sa vyskytuje vo všetkých vrstvách kože. Veľká akumulácia tekutín zvyšuje osmotický tlak a mení vlastnosti spojivového tkaniva.

Charakteristika edému

Edém, ktorý sa vyskytuje pri hypotyreóze, je úplne iný. Predovšetkým sa líšia svojimi vlastnosťami a lokalizáciou. Ak sa pacienti s narušením kardiovaskulárneho systému najčastejšie obávajú opuchov nôh as ochorením obličiek, vyskytujú sa na tvári, potom pri hypotyreóze je možné edém pozorovať všade..

V počiatočnej fáze hormonálnej nerovnováhy sa viditeľné príznaky javia dosť slabo. Vzhľad určitého opuchu tváre a zúženie strihu očí sa často pripisuje súboru nadmernej hmotnosti. Priebeh tohto procesu je veľmi pomalý, takže pacient okamžite nechápe, že dôvod spočíva v závažnejšom ochorení. Dynamika zmien sa môže vizuálne ukázať na fotografii nasnímanej pred liečbou choroby.

Edém s hypotyreózou má pastovitú štruktúru, koža v týchto miestach je chladná a bledá. Ak stlačíte prst na opuch, potom v niektorých pokročilých prípadoch sa na pokožke môže vytvoriť dočasná fossa. V lekárskej terminológii sa tento jav nazýva pastosita..

Okrem povrchového javu s hypotyreózou dochádza k opuchu vnútorných orgánov, v tomto ohľade by sa mala diagnóza a liečba choroby uskutočniť čo najskôr..

Vyhľadajte príčiny a metódy liečby

Pacient, u ktorého bola diagnostikovaná hypotyreóza, bude vyžadovať veľké množstvo trpezlivosti, pretože proces obnovy hormonálnej nerovnováhy zahŕňa spoločné použitie rôznych terapeutických opatrení. Pri riešení problému opuchov je potrebné najskôr zistiť, čo spôsobilo porušenie. Až po zistení skutočnej príčiny hormonálneho zlyhania a po predpísaní terapeutickej liečby lekárom je možné počítať s tým, že metabolické procesy v tkanivách sa obnovia a jav opuchu zmizne. Integrovaný prístup k eliminácii choroby zahŕňa hormonálnu substitučnú terapiu, stravu a alternatívne metódy liečby..

Liečba diétou

Obnova metabolických procesov v tele je do veľkej miery ovplyvnená správnym stravovaním. Neustála kontrola nad výrobkami a množstvo spotrebovanej tekutiny celkom efektívne znižuje pravdepodobnosť opuchu tváre a nôh. Strava tiež pomáha znižovať cholesterol nahromadený počas choroby a zabraňuje rozvoju obezity..

Program zdravej výživy je vždy založený na znížení obsahu kalórií v jedlách a výbere najzdravších potravín, ktoré sa stanú dodávateľmi potrebných vitamínov a minerálov. Odborníci na výživu predovšetkým odporúčajú, aby pacienti takmer úplne opustili múčne výrobky a cukrovinky. Dôležitým obmedzením je aj zníženie úrovne konzumovaných živočíšnych tukov, ktoré sa najčastejšie vyskytujú v týchto potravinách:

Nedostatok esenciálnych tukov je v tele doplnený rastlinným olejom. Okrem toho sa v morských rybách nachádzajú esenciálne tuky. Aby sa zabránilo zápche, ktorá je bežným javom pri hypotyreóze, do dennej stravy by sa malo zahrnúť veľké množstvo vlákniny. Ak chcete normalizovať metabolizmus a zabrániť opuchom, musíte pravidelne jesť mliečne výrobky, piť čerstvo vylisované ovocné a zeleninové šťavy..

Napriek účinnosti zdravej výživy bude liečba poruchy štítnej žľazy iba pomocou diéty nesprávna. Táto metóda by sa mala používať v spojení s liekmi..

Hormonálna substitučná terapia

Metóda hormonálnej liečby je najúčinnejšia pri riešení problému hypotyreózy. Hlavným zameraním takejto terapie je použitie exogénnych liekov. Až donedávna endokrinológovia používali tyroxín a trijódtyronín, ale negatívny účinok týchto liekov na kardiovaskulárny systém viedol k čiastočnému vysadeniu tohto lieku. V súčasnosti sa takéto substitučné hormóny používajú iba v prípade kôry hypotyreózy.

Intravenózne podávanie hormonálneho liečiva poskytuje rýchly terapeutický účinok. Ak hovoríme o opuchu tváre a nôh, potom sa z dôvodu lekárskeho zásahu tento viditeľný príznak objavuje oveľa menej často.

Liečba dysfunkcie štítnej žľazy je založená na určitých zásadách:

• dávkovanie liekov má prísne individuálny výber;
• užívanie hormónov je navrhnuté na dlhú dobu;
• zmena dávky predpísaného lieku by nemala nastať skôr ako jeden mesiac od začiatku liečby;
• počas liečebného procesu musí pacient podstúpiť pravidelné laboratórne testy hormonálnych hladín.

Počas liečby by mal pacient neustále počúvať vnútorný stav tela a ak sa objavia negatívne pocity, okamžite o tom informujte lekára. Pri liečbe hypotyreózy by ste sa v žiadnom prípade nemali sami liečiť.

Alternatívne metódy na odstránenie príznakov opuchu

Cieľom použitia ľudových receptov z bylinných liekov na opuchy je skôr odstránenie viditeľných symptómov. V alternatívnej medicíne sú najobľúbenejšie recepty z prírodných produktov, ktoré dokážu odstrániť prebytočnú tekutinu z tela (petržlen, preslička, medvedica, oregano, ľubovník bodkovaný)..

Súčasne použitie rastlinných prípravkov účinne ovplyvňuje zvýšenie celkového tonusu a imunity (eleuterokok, echinacea, žihľava, aníz)..

Biologicky aktívne látky doslova spúšťajú metabolické procesy s obnovenou energiou. Okrem toho v rastlinnom svete existujú byliny, ktoré obsahujú analógy ľudských hormónov (biela cinquefoil, bórová maternica)..

Dôležitú úlohu pri výskyte opuchu tváre, rúk a nôh hrajú rastliny obsahujúce jód (morský kel, kelp, tomel). Pravidelný príjem rovnomerne vysušeného rastlinného materiálu stimuluje správnu produkciu TSH.

Syndróm tyreotoxikózy: príčiny, diagnostika, liečba

Tyreotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2%

Tyreotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Problém tyreotoxikózy však nie je určený ani tak prevalenciou, ako ani podľa závažnosti následkov: ovplyvňovanie metabolických procesov, vedie k rozvoju závažných zmien v mnohých telesných systémoch (kardiovaskulárne, nervové, tráviace, reprodukčné atď.).

Syndróm tyreotoxikózy, ktorý spočíva v nadmernom pôsobení hormónov tyroxínu a trijódtyronínu (T4 a T3) na cieľové orgány, je vo väčšine klinických prípadov dôsledkom patológie štítnej žľazy..

Štítna žľaza sa nachádza na prednom povrchu krku a pokrýva prednú a bočné strany horných prstencov priedušnice. Je v tvare podkovy a pozostáva z dvoch postranných lalokov spojených isthmom. Poklad štítnej žľazy sa vyskytuje po 3 až 5 týždňoch embryonálneho vývoja a po 10 až 12 týždňoch získava schopnosť zachytávať jód. Je najväčšou endokrinnou žľazou v tele a produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morfofunkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul, ktorého stenu tvorí jedna vrstva epitelových buniek - tyreocyty a ich sekrečný produkt - koloid - obsiahnutý v lúmene..

Thyrocyty zachytávajú aniónové jódové anióny z krvi a ich pripojením k tyrozínu odstraňujú získané zlúčeniny vo forme tri- a tetrajódtyronínov do lúmenu folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa nevytvára v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách odstránením atómu jódu z tyroxínu. Zostávajúca časť jódu po štiepení je opäť chytená do štítnej žľazy, aby sa zúčastňovala syntézy hormónov..

Regulácia funkcie štítnej žľazy je riadená hypotalamom, ktorý produkuje faktor uvoľňujúci tyreotropín (tyreoliberín), pod vplyvom ktorého sa uvoľňuje hormón hypofýzy stimulujúci štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje štítnu žľazu na produkciu T3 a T4. Medzi hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a TSH existuje negatívna spätná väzba, vďaka čomu sa udržiava ich optimálna koncentrácia v krvi..

Úloha hormónov štítnej žľazy:

Príčiny tyreotoxikózy

Nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť dôsledkom chorôb prejavujúcich sa hyperfunkciou štítnej žľazy alebo jej zničením - v tomto prípade je tyreotoxikóza spôsobená pasívnym vstupom T4 a T3 do krvi. Okrem toho môžu existovať dôvody, ktoré nezávisia od štítnej žľazy - predávkovanie hormónmi štítnej žľazy, ovariálny teratóm vylučujúci T4 a T3, metastázy rakoviny štítnej žľazy (tabuľka 1)..

Hypertyreóza. Prvé miesto medzi chorobami sprevádzanými zvýšenou tvorbou a vylučovaním hormónov štítnej žľazy je obsadené difúznym toxickým strumom a multinodulovým toxickým strumom..

Difúzny toxický struma (DTZ) (Bazedov - Gravesova choroba, Pariho choroba) je systémové autoimunitné ochorenie s dedičnou predispozíciou, ktoré je založené na produkcii stimulačných autoprotilátok k TSH receptorom umiestneným na tyreocytoch. Genetická predispozícia je dokázaná detekciou cirkulujúcich autoprotilátok u 50% príbuzných DTZ, častou detekciou haplotypu HLA DR3 u pacientov a častou kombináciou s inými autoimunitnými ochoreniami. Kombinácia DTZ s autoimunitnou chronickou adrenálnou nedostatočnosťou, diabetes mellitus 1. typu, ako aj ďalšie autoimunitné endokrinopatie sa označuje ako syndróm autoimunitného polyglandulárneho typu 2. Je pozoruhodné, že ženy sú choré 5 až 10-krát častejšie ako muži, k prejavu choroby dochádza v mladom a strednom veku. Dedičná predispozícia pod vplyvom spúšťacích faktorov (vírusová infekcia, stres atď.) Vedie k výskytu imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu v tele - faktory LATS (dlhodobo pôsobiaci tyreoidový stimulátor, dlhodobo pôsobiaci stimulátor štítnej žľazy). Protilátky stimulujúce štítnu žľazu vstupujúce do interakcie s receptormi tyrotropného hormónu na tyrocytoch spôsobujú zvýšenie syntézy hormónov T4 a T3, čo vedie k výskytu tyreotoxikózy [2]..

Multinodulárny toxický struma - vyvíja sa s dlhodobým chronickým nedostatkom jódu v potrave. V skutočnosti je to jedna z väzieb v reťazci po sebe nasledujúcich patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa tvoria za podmienok mierneho až stredného stupňa nedostatku jódu. Difúzny netoxický struma (DNZ) sa stáva nodulárnym (multinodulovým) netoxickým strumom, potom sa vyvíja funkčná autonómia štítnej žľazy, ktorá je patofyziologickým základom multinodulového toxického strumu. V podmienkach nedostatku jódu je štítna žľaza vystavená stimulačnému účinku TSH a lokálnym rastovým faktorom, ktoré spôsobujú hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k vzniku strumu (štádium DNZ). Základom rozvoja uzlov v štítnej žľaze je mikroheterogenita štítnej žľazy - rôzna funkčná a proliferačná aktivita štítnej žľazy..

Ak nedostatok jódu pretrváva mnoho rokov, potom stimulácia, ktorá sa stáva chronickou, spôsobuje hyperpláziu a hypertrofiu štítnej žľazy v tyrocytoch, ktoré majú najvýraznejšiu proliferatívnu aktivitu. Čo nakoniec vedie k výskytu fokálnych akumulácií tyrocytov s rovnakou vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. V podmienkach pokračujúcej chronickej hyperstimulácie vedie aktívne delenie buniek štítnej žľazy a oneskorené reparatívne procesy na tomto pozadí k rozvoju aktivačných mutácií v genetickom aparáte štítnej žľazy, čo vedie k ich autonómnej funkcii. V priebehu času aktivita autonómnych tyrocytov vedie k poklesu hladiny TSH a k zvýšeniu obsahu T3 a T4 (fáza klinicky evidentnej tyreotoxikózy). Keďže proces formovania funkčnej autonómie štítnej žľazy sa časom predlžuje, prejavuje sa jódovaná tyreotoxikóza v starších vekových skupinách - po 50 rokoch [3, 4].

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavným dôvodom je difúzna toxická struma. Pretože tyreotoxikóza znižuje plodnosť, u gravidných žien sa zriedkavo pozoruje ťažká forma tohto ochorenia. Tehotenstvo často nastáva počas liečby tyreotoxikózy alebo po liečbe tyreotoxikózou (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Aby sa predišlo nechcenému tehotenstvu, odporúča sa antikoncepcia pre mladé ženy s tyreotoxikózou, ktoré dostávajú tionamidy.

Toxický štítny žľazový adenóm (Plummerova choroba) je benígny nádor štítnej žľazy, ktorý sa vyvíja z folikulárneho aparátu a produkuje autonómne hyperprodukujúce hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v už existujúcom netoxickom uzle, v súvislosti s tým sa nodulárna euthyroidná struma považuje za rizikový faktor pre vývoj toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorý nie je regulovaný hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkých množstvách hlavne trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. To znižuje aktivitu zvyšného tkaniva štítnej žľazy obklopujúcej adenóm.

Hypofyzárne adenómy vylučujúce TSH sú zriedkavé; predstavujú menej ako 1% všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH..

Selektívna rezistencia hypofýzy na hormóny štítnej žľazy - stav, pri ktorom neexistuje negatívna spätná väzba medzi hladinou hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy a hladinou TSH hypofýzy, sa vyznačuje normálnou hladinou TSH, čo je významné zvýšenie hladín T4 a T3 a tyreotoxikózy (pretože citlivosť iných cieľových tkanív na hormóny štítnej žľazy nie je) zlomené). Nádor hypofýzy u týchto pacientov nie je vizualizovaný..

Drift bublín a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvo chorionického gonadotropínu (CG). Choriónový gonadotropín, ktorý má podobnú štruktúru ako TSH, spôsobuje prechodné potlačenie aktivity adenohypofýzy stimulujúcej štítnu žľazu a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulátorom TSH receptorov na tyreocytoch. Ak koncentrácia CG presiahne 300 000 jednotiek / l (čo je niekoľkokrát vyššia ako maximálna koncentrácia CG v normálnom tehotenstve), môže dôjsť k tyreotoxikóze. Odstránenie cystického unášania alebo chemoterapia choriokarcinómu eliminuje tyreotoxikózu. Hladina CG sa môže významne zvýšiť pri toxikóze tehotných žien a spôsobiť tyrotoxikózu [1]..

Zničenie štítnej žľazy

Deštrukcia buniek štítnej žľazy, v ktorej hormóny štítnej žľazy vstupujú do krvného obehu a v dôsledku toho aj rozvoj tyreotoxikózy, je sprevádzaná zápalovými ochoreniami štítnej žľazy - tyreoiditídy. Ide najmä o prechodnú autoimunitnú tyreoiditídu (AIT), medzi ktoré patrí bezbolestná („tichá“) AIT, popôrodná AIT a cytokínmi indukovaná AIT. Pri všetkých týchto možnostiach dochádza k fázovým zmenám v štítnej žľaze spojeným s autoimunitnou agresiou: v najtypickejšom priebehu je fáza deštruktívnej tyreotoxikózy nahradená fázou prechodnej hypotyreózy, po ktorej sa vo väčšine prípadov obnoví funkcia štítnej žľazy..

Popôrodná tyreoiditída sa vyskytuje na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (rebound fenomén). Bezbolestná („tichá“) forma tyreoiditídy sa vyskytuje rovnakým spôsobom ako po pôrode, ale neznámy je iba provokujúci faktor, ktorý prebieha nezávisle od tehotenstva. Tyreoiditída indukovaná cytokínmi sa vyvíja po podaní úrokových liekov na rôzne ochorenia [2]..

Rozvoj tyreotoxikózy je možný nielen pri autoimunitnom zápale v štítnej žľaze, ale aj s jeho infekčným poškodením, keď sa vyvinie subakútna granulomatózna tyroiditída. Predpokladá sa, že príčinou subakútnej granulomatóznej tyroiditídy je vírusová infekcia. Patogény sa považujú za vírus Coxsackie, adenovírusy, vírus mumpsu, vírusy ECHO, chrípkové vírusy a vírus Epstein-Barrovej. Existuje genetická predispozícia k subakútnej granulomatóznej tyroiditíde, pretože incidencia je vyššia u jedincov s antigénom HLA-Bw35. Prodromálne obdobie (trvajúce niekoľko týždňov) sa vyznačuje myalgiou, horúčkou nízkej úrovne, všeobecným zlým zdravotným stavom, laryngitídou a niekedy aj dysfágiou. Syndróm tyreotoxikózy sa vyskytuje u 50% pacientov a objavuje sa v štádiu výrazných klinických prejavov, medzi ktoré patrí bolesť na jednej strane predného povrchu krku, ktorá zvyčajne vyžaruje do ucha alebo spodná čeľusť na tej istej strane..

Iné príčiny tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikóza je častou príčinou tyreotoxikózy. Lekár často predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacienti tajne užívajú nadmerné množstvo hormónov, niekedy s cieľom schudnúť.

T₄- a T₃-vylučovanie ovariálneho teratómu (ovariálna struma) a veľké hormonálne aktívne metastázy folikulárnej rakoviny štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším cieľovým orgánom pre narušenú funkciu štítnej žľazy je srdce. V roku 1899 R. Kraus razil pojem „tyreotoxické srdce“, ktorý sa vzťahuje na komplex symptómov porúch kardiovaskulárneho systému spôsobený toxickým účinkom prebytku hormónov štítnej žľazy, ktorý sa vyznačuje vývojom hyperfunkcie, hypertrofie, dystrofie, kardiosklerózy a srdcového zlyhania..

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou TG viazať sa priamo na kardiomyocyty, čo má pozitívny inotropný účinok. Okrem toho zvýšením citlivosti a expresie adrenoreceptorov hormóny štítnej žľazy spôsobujú významné zmeny hemodynamiky a rozvoj akútnej srdcovej patológie, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Vyskytuje sa zvýšenie srdcového rytmu, zvýšenie objemu mŕtvice (UO) a minútového objemu (MO), zrýchlenie prietoku krvi, zníženie celkového a periférneho vaskulárneho odporu (OPSS) a zmena krvného tlaku. Systolický tlak sa mierne zvyšuje, diastolický tlak zostáva normálny alebo nízky, čo vedie k zvýšenému pulznému tlaku. Okrem všetkých vyššie uvedených je tyrotoxikóza sprevádzaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a erytrocytovej hmoty. Dôvodom zvýšenia BCC je zmena hladiny erytropoetínu v sére v súlade so zmenou hladiny tyroxínu v sére, čo vedie k zvýšeniu hmotnosti červených krviniek. V dôsledku zvýšenia minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a zníženia periférneho odporu na strane druhej sa zvyšuje pulzný tlak a srdcová záťaž pri diastole..

Hlavnými klinickými prejavmi srdcovej patológie pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), zlyhanie srdca a metabolická forma angíny pectoris. Ak má pacient koronárne srdcové ochorenie (CHD), hypertenziu, srdcové defekty, tyreotoxikóza iba urýchli výskyt arytmií. Existuje priama závislosť MP od závažnosti a trvania ochorenia.

Hlavnou črtou sínusovej tachykardie je to, že nezmizne počas spánku a nevýznamná fyzická aktivita dramaticky zvyšuje srdcový rytmus. V zriedkavých prípadoch sa vyskytuje sínusová bradykardia. Môže to byť spôsobené vrodenými zmenami alebo vyčerpaním funkcie sínusového uzla s rozvojom jeho syndrómu slabosti..

Fibriácia predsiení sa vyskytuje v 10 až 22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa s vekom zvyšuje. Na začiatku ochorenia je atriálna fibrilácia paroxysmálna a s progresiou tyreotoxikózy môže ísť do konštantnej formy. U mladých pacientov bez sprievodnej kardiovaskulárnej patológie sa po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo po úspešnej tyrostatickej liečbe obnoví sínusový rytmus. Dôležitú úlohu v patogenéze fibrilácie predsiení hrá elektrolytová nerovnováha, presnejšie pokles hladiny intracelulárneho draslíka v myokarde, ako aj deplécia nomotropnej funkcie sínusového uzla, čo vedie k jeho deplécii a prechodu k patologickému rytmu..

Pri tyreotoxikóze sú charakteristické poruchy srdcového rytmu a výskyt komorových arytmií je charakteristický iba pri závažnej forme. Môže to byť spôsobené vyššou citlivosťou predsiene na arytmogénny účinok TSH v porovnaní s komorami, pretože hustota beta-adrenergných receptorov v predsieňovom tkanive prevláda. Komorové arytmie sa spravidla vyskytujú pri kombinácii tyreotoxikózy s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Keď sa objaví pretrvávajúci euthyroidizmus, pretrvávajú [5]..

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vyčerpane. Svalová slabosť sa prejavuje pri chôdzi, zdvíhaní do kopca, vstávaní z kolien alebo zdvíhaní závaží. V zriedkavých prípadoch sa vyskytuje prechodná tyrotoxická paralýza, ktorá trvá od niekoľkých minút do niekoľkých dní.

Zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy vedie k negatívnej minerálnej rovnováhe so stratou vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou resorpciou kostí a zníženou absorpciou tohto minerálu v čreve. Resorpcia kostného tkaniva prevláda nad jej tvorbou, preto je koncentrácia vápnika v moči zvýšená.

U pacientov s hypertyreózou sa nachádzajú nízke hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalciémia a zníženie hladiny parathormónu v sére. Klinicky všetky tieto poruchy vedú k rozvoju difúznej osteoporózy. Možné sú bolesti kostí, patologické zlomeniny, kolaps stavcov a tvorba kyfózy. Artropatia s tyreotoxikózou sa zriedkavo vyvíja ako typ hypertrofickej osteoartropatie s zhrubnutím prstov prstov a periostálnymi reakciami..

Nervový systém. Poškodenie nervového systému tyrotoxikózou sa vyskytuje takmer vždy, preto sa nazývalo „neurotyreóza“ alebo „tyreoneuróza“. Na patologickom procese sa podieľa centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly..

Vystavenie sa nadbytku hormónov štítnej žľazy vedie predovšetkým k rozvoju príznakov neurastenického charakteru. Typické sú sťažnosti na zvýšenú podráždenosť, úzkosť, podráždenosť, obsedantné obavy, nespavosť, zmeny správania - prudkosť, trhavosť, nadmernú pohybovú aktivitu, stratu schopnosti sústrediť sa (pacient sa náhle zmení z jednej myšlienky na druhú), emocionálnu nestabilitu s rýchlou zmenou nálady z nepokoja. do depresie. Skutočné psychózy sú zriedkavé. U starších pacientov sa zvyčajne vyskytuje syndróm inhibície a depresie nazývaný „apatická tyreotoxikóza“.

Fóbne prejavy sú veľmi charakteristické pre tyreotoxikózu. Často sa vyskytuje kardiofóbia, klaustrofóbia, sociofóbia.

V reakcii na fyzický a emocionálny stres sa objavujú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým zvýšením srdcového rytmu, zvýšeným krvným tlakom, bledou pokožkou, suchosťou v ústach, zimnicou, chvením, strachom zo smrti.

Neurotické príznaky pri tyreotoxikóze sú nešpecifické a ako sa choroba vyvíja a zhoršuje, mizne a ustupuje vážnemu poškodeniu orgánov..

Tremor je skorý príznak tyreotoxikózy. Táto hyperkinéza pretrváva ako v pokoji, tak aj pri pohybe a emocionálna provokácia zvyšuje jej závažnosť. Tremor schmatne ruky (Marieov príznak je tremor prstov s predĺženými rukami), viečok, jazyk a niekedy celé telo („príznak telegrafného poľa“).

Ako sa choroba zhoršuje, únava, svalová slabosť, difúzna strata hmotnosti, progresia svalovej atrofie. U niektorých pacientov dosahuje svalová slabosť extrémnu závažnosť a dokonca vedie k smrti. V prípadoch ťažkej tyreotoxikózy je veľmi zriedkavé, že sa môžu náhle vyskytnúť záchvaty generalizovanej svalovej slabosti (periodická tyreotoxická hypokalemická paralýza), postihujúce svaly trupu a končatiny vrátane dýchacích. V niektorých prípadoch predchádza paralýze útokom slabosti na nohy, parestézii, patologickej únave svalov. Paralýza sa vyvíja rýchlo. Takéto útoky môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Elektromyografia u pacientov s periodickou paralýzou odhaľuje polyfáziu, zníženie akčných potenciálov, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikuláciu..

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s predĺženým priebehom tyreotoxikózy, ktorá sa vyznačuje progresívnou slabosťou a únavou v proximálnych svalových skupinách končatín, najčastejšie na nohách. Zaznamenávajú sa ťažkosti v horolezeckých schodoch, vstávaní zo stoličky, česaní vlasov. Postupne sa vyvíja symetrická svalová hypotrofia proximálnych končatín..

Tyreotoxické exoftalmy. Tyreotoxické exoftalmy sa vždy vyskytujú na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Očná medzera u týchto pacientov je široko otvorená, hoci nie sú žiadne exoftalmy alebo nepresahuje 2 mm. Zvýšenie štiepenia brucha nastáva v dôsledku zasunutia horného viečka. Môžu sa zistiť ďalšie príznaky: pri priamom pohľade je niekedy medzi horným viečkom a dúhovkou viditeľný pruh skléry (príznak Dalrymple). Pri pohľade dolu klesá horné viečko za pohybom oka (Grefov príznak). Tieto príznaky sú spôsobené zvýšením tónu hladkých svalov, ktoré zvyšujú horné viečko. Charakteristické je zriedkavé blikanie (príznak Stellwag), jemný chvenie viečok, keď sa zatvárajú, ale viečka sa úplne zatvárajú. Rozsah pohybu extraokulárnych svalov nie je narušený, fundus zostáva normálny, funkcie oka netrpia. Zmena polohy oka nie je náročná. Použitie inštrumentálnych výskumných metód vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie dokazuje neprítomnosť zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Opísané príznaky vymiznú s lekárskou korekciou dysfunkcie štítnej žľazy [6]..

Očné príznaky tyreotoxikózy sa musia odlišovať od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinná oftalmopatia (Graves) - toto ochorenie je spojené s poškodením periorbitálnych tkanív autoimunitného pôvodu, ktoré sa v 95% prípadov kombinuje s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy. Je založená na lymfocytovej infiltrácii všetkých formácií orbity a retroorbitálneho edému. Hlavným príznakom Gravovej oftalmopatie sú exoftalmy. Edém a fibróza okulomotorických svalov vedú k obmedzeniu pohyblivosti oka a diplopie. Pacienti sa sťažujú na bolesť očí, fotofóbiu, slzenie. V dôsledku nezatvorenia viečok rohovka vyschne a môže vredovať. Kompresia očného nervu a keratitída môžu viesť k oslepnutiu.

Zažívacie ústrojenstvo. Príjem potravy sa zvyšuje, u niektorých pacientov nastáva neuveriteľná chuť do jedla. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne chudí. V dôsledku zvýšenej peristaltiky je stolica častá, ale hnačka je zriedkavá.

Reprodukčný systém. Tyreotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenorea. U mužov je spermatogenéza potlačená a niekedy sa jej účinnosť znižuje. Gynekomastia je niekedy známa kvôli urýchlenej periférnej premene androgénov na estrogény (napriek vysokej hladine testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu viažuceho pohlavné hormóny, a tým zvyšujú celkový obsah testosterónu a estradiolu; súčasne hladiny luteinizačného hormónu v sére (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) môžu byť súčasne zvýšené aj normálne.

Metabolizmus. Pacienti sú zvyčajne tenkí. Anorexia je charakteristická pre starších ľudí. Naopak, u niektorých mladých pacientov je zvýšená chuť do jedla, takže priberajú na váhe. Pretože hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, prenos tepla sa zvyšuje aj potením, čo vedie k miernej polydipsii. Mnohé teplo dobre neznášajú. U pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu s tyreotoxikózou sa zvyšuje potreba inzulínu.

Štítna žľaza sa zvyčajne zväčšuje. Veľkosť a konzistencia strumy závisí od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo spôsobuje výskyt miestneho vaskulárneho hluku.

Tyreotoxická kríza je prudké zhoršenie všetkých príznakov tyreotoxikózy, čo je vážna komplikácia základného ochorenia sprevádzaná hypertyreózou (v klinickej praxi je to zvyčajne toxický struma). K vývoju krízy prispievajú tieto faktory:

Patogenéza krízy spočíva v nadmernom príjme hormónov štítnej žľazy v krvi a závažnom toxickom poškodení kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný ostrým vzrušením (až po psychózu s delírium a halucináciami), ktorá je potom nahradená adynamiou, ospalosťou, svalovou slabosťou a apatiou. Pri vyšetrení: tvár je výrazne hyperemická; oči doširoka otvorené (výrazné exophthalmos), zriedkavo blikajú; silné potenie, následne nahradené suchou pokožkou kvôli ťažkej dehydratácii; koža je horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (do 41–42 ° C).

Vysoký systolický krvný tlak (BP), diastolický krvný tlak sa výrazne znižujú, pri ďalekosiahlej kríze sa systolický krvný tlak prudko znižuje, vznik akútneho kardiovaskulárneho zlyhania; tachykardia až 200 úderov za minútu prechádza do fibrilácie predsiení; dyspeptické poruchy zosilňujú: smäd, nevoľnosť, vracanie, uvoľnená stolica. Možné rozšírenie pečene a vývoj žltačky. Ďalší progres krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej adrenálnej insuficiencie. Klinické príznaky krízy sa často zvyšujú v priebehu niekoľkých hodín. TSH v krvi sa nemusí detegovať, ale úroveň T4 a T3 je veľmi vysoká. Pozoruje sa hyperglykémia, hodnoty močoviny, zvýšenie dusíka, stav kyslej bázy a zloženie elektrolytov v krvi - hladina draslíka sa zvyšuje, sodík - sa znižuje. Charakteristická je leukocytóza s neutrofilným posunom doľava.

diagnostika

Ak existuje podozrenie na tyreotoxikózu, vyšetrenie zahŕňa dve fázy: posúdenie funkcie štítnej žľazy a vysvetlenie príčiny zvýšenia hormónov štítnej žľazy.

Posúdenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sú zvýšené u takmer všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Celkový T3 a voľný T3 sú tiež zvýšené. U menej ako 5% pacientov je zvýšená iba celková T3, zatiaľ čo celková T4 zostáva normálna; takéto stavy sa nazývajú tyreotoxikóza T3.

3. Bazálna hladina TSH je výrazne znížená alebo TSH nie je stanovená. Vzorka s tyroliberínom je voliteľná. Základné hladiny TSH sa znižujú u 2% starších ľudí s euthyroidizmom. Normálne alebo zvýšené bazálne hladiny TSH proti zvýšeným hladinám celkového T4 alebo celkového T3 naznačujú tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Tyreoglobulín. Zvýšenie hladiny tyreoglobulínu v sére sa zistí pri rôznych formách tyreotoxikózy: difúzna toxická struma, subakútna a autoimunitná tyroiditída, multinodulárny toxický a netoxický struma, endemická struma, rakovina štítnej žľazy a jej metastázy. Pre medulárnu rakovinu štítnej žľazy je charakteristický normálny alebo dokonca znížený sérový tyreoglobulín. Pri tyreoiditíde nemusí koncentrácia tyreoglobulínu v krvnom sére zodpovedať stupňu klinických symptómov tyreotoxikózy..

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dva varianty tyreotoxikózy, ktoré sú často fázami jedného procesu:

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Na vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy je dôležité vyskúšať absorpciu malej dávky rádioaktívneho jódu do 24 hodín.. 24 hodín po požití dávky I123 alebo I131 sa meria absorpcia izotopu štítnou žľazou a potom sa vyjadrí v percentách. Je potrebné mať na pamäti, že absorpcia rádioaktívneho jódu do značnej miery závisí od obsahu jódu v potravinách a životnom prostredí..

Stav zásob jódu pacienta sa odlišne odráža na výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Hypertyroxinémia s vysokým vychytávaním rádioaktívneho jódu je charakteristická pre toxickú struma. Existuje veľa dôvodov pre hypertyroxinémiu na pozadí malého množstva absorpcie rádioaktívneho jódu v tele: nadbytok jódu v tele, štítna žľaza, príjem hormónov štítnej žľazy, ektopická produkcia hormónu štítnej žľazy. Preto, keď sa zistí vysoký obsah hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí nízkeho príjmu I123 alebo I131, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku chorôb (tabuľka 2) [7]..

6. Radionuklidové skenovanie. Funkčný stav štítnej žľazy sa môže určiť testom so zachytením rádioaktívneho liečiva (rádioaktívny jód alebo techneciumtechnologát). Pri použití izotopu jódu sú na scintigrame viditeľné oblasti žľazy, ktoré zachytávajú jód. Nefunkčné oblasti nie sú vizualizované a nazývajú sa „studené“.

7. Potlačovacie testy s T3 alebo T4. Pri tyreotoxikóze sa absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou pod vplyvom exogénnych hormónov štítnej žľazy (3 mg levotyroxínu raz vo vnútri alebo 75 μg / deň lyothyronínu vo vnútri počas 8 dní) neznižuje. V poslednej dobe sa tento test používa zriedka, pretože boli vyvinuté vysoko citlivé metódy na stanovenie TSH a metódy na scintigrafiu štítnej žľazy. Test je kontraindikovaný pri srdcových ochoreniach a starších ľuďoch..

8. Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) alebo ultrazvuk alebo ultrazvuk. Táto metóda je poučná a významne pomáha pri diagnostike autoimunitnej tyreoiditídy, v menšej miere - difúzny toxický struma..

Stanovenie príčiny tyreotoxikózy

Diferenciálna diagnostika chorôb spojených s tyreotoxikózou

Zo všetkých dôvodov vedúcich k rozvoju tyreotoxikózy sú najvýznamnejšie (kvôli svojej prevalencii) difúzny toxický struma a multinodulárny toxický struma. Dôvodom neúspešnej liečby toxickej strumy je veľmi často práve chyba v diferenciálnej diagnostike Gravesovej choroby a multinodulárnej toxickej strumy v dôsledku odlišných spôsobov liečby týchto dvoch chorôb. Preto v prípade, že prítomnosť tyreotoxikózy u pacienta bola potvrdená hormonálnym vyšetrením, vo väčšine prípadov je potrebné rozlišovať Gravesovu chorobu a funkčnú autonómiu štítnej žľazy (nodulárna a multinodulárna toxická struma)..

V oboch prípadoch toxickej strumy je klinika primárne určená syndrómom tyreotoxikózy. Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné zohľadniť osobitosť súvisiacu s vekom: u mladých ľudí, ktorí spravidla hovoria o Gravesovej chorobe, vo väčšine prípadov existuje podrobný klasický klinický obraz o tyreotoxikóze, zatiaľ čo u starších pacientov, u ktorých sú multinodálne infekcie častejšie v našom regióne, toxický struma, často prebieha oligo- a dokonca monosymptomatický priebeh tyreotoxikózy. Napríklad jej jediným prejavom môžu byť supraventrikulárne arytmie, ktoré sú spojené s IHD po dlhú dobu, alebo nevysvetlené subfebrilné stavy. Vo väčšine prípadov je podľa anamnézy, vyšetrenia a klinického obrazu možné stanoviť správnu diagnózu. Charakteristickými príznakmi Gravesovej choroby sú mladý vek pacienta, relatívne krátka anamnéza choroby (do jedného roka), difúzne zväčšenie štítnej žľazy a ťažká endokrinná oftalmopatia. Naproti tomu pacienti s multinodulárnou toxickou strumou môžu naznačovať, že pred mnohými rokmi alebo dokonca desaťročiami vykazovali nodulárnu alebo difúznu strumu bez narušenia funkcie štítnej žľazy..

Scintigrafia štítnej žľazy: Gravesova choroba sa vyznačuje difúznym zvýšením zachytávania rádiofarmaka s funkčnými autonómnymi „horúcimi“ uzlami alebo striedaním zón so zvýšenou a zníženou akumuláciou. Často sa ukazuje, že v multinodulárnom strumu sú najväčšie uzly detegované ultrazvukom podľa scintigrafie „studené“ alebo „teplé“ a tyreotoxikóza sa vyvíja v dôsledku hyperfunkcie tkaniva obklopujúceho uzly..

Diferenciálna diagnostika toxickej strumy a tyreoiditídy nespôsobuje zvláštne ťažkosti. Pri subakútnej granulomatóznej tyroiditíde sú hlavné príznaky: nevoľnosť, horúčka, bolesť v štítnej žľaze. Bolesť vyžaruje do uší pri prehĺtaní alebo otočení hlavy. Štítna žľaza počas palpácie je mimoriadne bolestivá, veľmi hustá, uzlovitá. Zápalný proces sa zvyčajne začína v jednom z lalokov štítnej žľazy a postupne zachytáva druhý lalok. Zvyšuje sa rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR), spravidla sa nedetegujú antitroidné autoprotilátky, absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou sa výrazne znižuje.

Prechodná autoimunitná tyreoiditída (subakútna lymfocytárna tyreoiditída) - objasnenie v anamnéze pôrodu, potratoch a používaní interferónových prípravkov. Tyreotoxické (počiatočné) štádium subakútnej poporodní tyreoiditídy trvá 4 až 12 týždňov, čo vedie k štádiu hypotyreózy trvajúcemu niekoľko mesiacov. Štítna žľaza scintigrafia: tyreotoxické štádium všetkých troch typov prechodnej tyroiditídy sa vyznačuje znížením akumulácie rádiofarmaka. Ultrazvuk odhaľuje zníženie echogenicity parenchýmu.

Akútna psychóza. Psychóza je vo všeobecnosti bolestivá duševná porucha, ktorá sa úplne alebo prevažne prejavuje neadekvátnym odrazom reálneho sveta s poruchami správania, zmenami v rôznych aspektoch duševnej činnosti, zvyčajne s výskytom javov neobvyklých pre normálnu psychiku (halucinácie, bludy, psychomotorika, afektívne poruchy atď.). Toxický účinok hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť akútnu symptomatickú psychózu (t.j. ako jeden z prejavov všeobecného neinfekčného ochorenia, infekcie a intoxikácie). Takmer tretina pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou zvýšila T4 a T4 zadarmo. U polovice pacientov so zvýšenými hladinami T4 sa hladiny T3 tiež zvyšujú. Po 1-2 týždňoch sa tieto ukazovatele normalizujú bez liečby antitroidnými liečivami. Predpokladá sa, že zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je spôsobené uvoľňovaním TSH. Hladina TSH počas počiatočného vyšetrenia hospitalizovaných pacientov s psychózou je však zvyčajne znížená alebo je na dolnej hranici normálu. Pravdepodobne sa hladina TSH môže zvýšiť v skorých štádiách psychózy (pred hospitalizáciou). U niektorých pacientov so závislosťou od amfetamínov hospitalizovaných s akútnou psychózou sa skutočne zistí nedostatočné zníženie hladín TSH na pozadí zvýšených hladín T4..

Liečba syndrómu tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy závisí od dôvodov, ktoré ju spôsobili.

Toxický struma

Metódy liečby Gravesovej choroby a rôzne klinické možnosti funkčnej autonómie štítnej žľazy sú rôzne. Hlavným rozdielom je to, že v prípade funkčnej autonómie štítnej žľazy na pozadí tyrostatickej terapie nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatík sa to prirodzene vyvíja znova. Liečba funkčnej autonómie teda spočíva v chirurgickom odstránení štítnej žľazy alebo jej deštrukcii pomocou rádioaktívneho jódu-131. Dôvodom je skutočnosť, že tyrotoxická terapia úplnej remisie tyreotoxikózy sa nedá dosiahnuť po prerušení liečby, všetky príznaky sa vrátia. V prípade Gravesovej choroby u určitých skupín pacientov je počas konzervatívnej liečby možná pretrvávajúca remisia.

Dlhodobú (18–24 mesačnú) tyreostatickú terapiu ako základnú metódu liečby Gravesovej choroby je možné naplánovať iba u pacientov s miernym zväčšením štítnej žľazy, ak v nej nie sú klinicky významné nodulárne formácie. V prípade relapsu po jednom cykle tyrostatickej terapie je vymenovanie druhého cyklu za zbytočné.

Tyreostatická terapia

Tiamazol (Tyrosol®). Antitroidné liečivo, ktoré narúša syntézu hormónov štítnej žľazy blokovaním peroxidázy, ktorá sa podieľa na jodizácii tyrozínu, znižuje vnútornú sekréciu T4. V našej krajine av Európe sú najobľúbenejšími drogami tiamazol. Tiamazol znižuje hlavný metabolizmus, urýchľuje vylučovanie jodidov z štítnej žľazy, zvyšuje recipročnú aktiváciu syntézy a sekrécie TSH hypofýzou, ktorá je sprevádzaná hyperpláziou štítnej žľazy. Neovplyvňuje tyreotoxikózu, ktorá sa vyvinula v dôsledku uvoľňovania hormónov po deštrukcii buniek štítnej žľazy (s tyreoiditídou)..

Trvanie účinku jednej dávky Tyrosolu® je takmer 24 hodín, takže celá denná dávka je predpísaná v jednej dávke alebo rozdelená na dve až tri jednotlivé dávky. Tyrosol® sa dodáva v dvoch dávkach - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jednej tablete. Dávka lieku Tyrosol® 10 mg vám umožňuje znížiť počet tabliet, ktoré pacient vzal, na polovicu, a teda zvýšiť úroveň poddajnosti pacienta..

Propyltiouracil. Blokuje tyroidnú peroxidázu a inhibuje konverziu ionizovaného jódu na jeho aktívnu formu (elementárny jód). Porušuje jodáciu tyrozínových zvyškov molekuly tyreoglobulínu tvorbou mono- a dijódtyrozínu a ďalej tri- a tetrajódtyronínu (tyroxínu). Extratyreoidálny účinok je inhibícia periférnej transformácie tetrajódtyronínu na trijódtyronín. Eliminuje alebo oslabuje tyreotoxikózu. Má goitre účinok (zvýšenie veľkosti štítnej žľazy) v dôsledku zvýšenej sekrécie hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu v reakcii na zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi. Priemerná denná dávka propyltiouracilu je 300 - 600 mg / deň. Liek sa užíva frakčne, každých 8 hodín. Odborné školy sa hromadí v štítnej žľaze. Ukázalo sa, že čiastočné spravovanie odborných škôl je omnoho efektívnejšie ako jedna dávka z celej dennej dávky. PTU má kratšie trvanie ako tiamazol.

Pri dlhodobej liečbe Gravesovej choroby sa najbežnejšie používa schéma „blok a nahradiť“ (liek proti antitroidnej žľaze blokuje činnosť štítnej žľazy, levotyroxín zabraňuje rozvoju hypotyreózy). Nemá výhody oproti monoterapii tiamazolom, pokiaľ ide o frekvenciu relapsu, ale vďaka použitiu veľkých dávok tyrostatika umožňuje spoľahlivejšiu podporu euthyroidizmu; v prípade monoterapie sa musí dávka liečiva často meniť tak či onak.

Pri miernej tyreotoxikóze sa zvyčajne predpíše najskôr asi 30 mg tiamazolu (Tyrosol®). Na tomto pozadí (asi po 4 týždňoch) je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť euthyroidizmus, čo dokazuje normalizácia hladiny voľnej krvi T4 (hladina TSH zostane nízka po dlhú dobu). Od tohto okamihu sa dávka tiamazolu postupne znižuje na udržiavaciu dávku (10 - 15 mg) a k liečbe sa pridáva levotyroxín (Eutirox®) v dávke 50 - 75 mcg za deň. Pacient dostáva indikovanú terapiu pod pravidelnou kontrolou hladiny TSH a voľného T4 počas 18-24 mesiacov, po ktorej je zrušená. V prípade relapsu po priebehu tyrostatickej liečby je pacientovi ukázaná radikálna liečba: chirurgický zákrok alebo rádioaktívna jódová terapia..

Beta blokátory

Propranolol rýchlo zlepšuje stav pacientov blokovaním beta-adrenergných receptorov. Propranolol mierne znižuje hladinu T3 a inhibuje periférnu premenu T4 na T3. Zdá sa, že tento účinok propranololu nie je sprostredkovaný blokádou beta adrenoreceptorov. Zvyčajná dávka propranololu je 20–40 mg perorálne každé 4–8 hodiny Dávka sa volí tak, aby sa znížila pokojová srdcová frekvencia na 70–90 min – 1. Keď príznaky tyreotoxikózy zmiznú, dávka propranololu sa zníži a po dosiahnutí euthyroidizmu sa liek zruší..

Beta-blokátory odstraňujú tachykardiu, potenie, tras a úzkosť. Preto užívanie betablokátorov komplikuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Iné betablokátory nie sú účinnejšie ako propranolol. Selektívne blokátory beta1 (metoprolol) neznižujú T3.

Beta-blokátory sú zvlášť indikované na tachykardiu, a to aj na pozadí srdcového zlyhania, za predpokladu, že tachykardia je spôsobená tyreotoxikózou a srdcové zlyhanie je spôsobené tachykardiou. Relatívna kontraindikácia pri použití propranololu - chronickej obštrukčnej choroby pľúc.

jodidy

Nasýtený roztok jodidu draselného v dávke 250 mg 2-krát denne má terapeutický účinok u väčšiny pacientov, ale asi po 10 dňoch sa liečba zvyčajne stáva neúčinnou (jav „vykĺznutia“). Jodid draselný sa používa hlavne na prípravu pacientov na operácie na štítnej žľaze, pretože jód spôsobuje zhustenie žľazy a znižuje jej prísun krvi. Jodid draselný sa veľmi zriedka používa ako liečivo voľby na dlhodobú liečbu tyreotoxikózy..

V súčasnosti je stále viac a viac špecialistov na celom svete naklonených presvedčeniu, že cieľom radikálnej liečby Gravesovej choroby je pretrvávajúca hypotyreóza, ktorá sa dosahuje takmer úplným chirurgickým odstránením štítnej žľazy (extrémne subtotálna resekcia) alebo zavedením dostatočných dávok I131, po ktorých je pacientovi predpísaná substitučná terapia levotyroxín. Veľmi nežiaducim dôsledkom ekonomickejších resekcií štítnej žľazy sú početné prípady pooperačných recidív tyreotoxikózy..

V tejto súvislosti je dôležité pochopiť, že patogenéza tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe nie je spojená hlavne s veľkým objemom hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy (nemusí sa zväčšovať vôbec), ale s cirkuláciou protilátok stimulujúcich štítnu žľazu, ktoré sú produkované lymfocytmi. Keď teda počas operácie Gravesovej choroby nie je odstránená celá štítna žľaza, telo zostáva „cieľom“ pre protilátky proti receptoru TSH, ktoré aj po úplnom odstránení štítnej žľazy môžu v tele pacienta počas života cirkulovať. To isté platí pre liečbu Gravesovej choroby rádioaktívnym I131.

Spolu s tým moderné lieky levotyroxínu umožňujú udržiavať kvalitu života pacientov s hypotyreózou, ktorá sa líši od zdravých ľudí len málo. Prípravok levotyroxínu Eutirox® sa teda podáva v šiestich najdôležitejších dávkach: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 μg levotyroxínu. Široký rozsah dávok vám umožňuje zjednodušiť výber požadovanej dávky levotyroxínu a vyhnúť sa potrebe rozdrviť tabletu na dosiahnutie potrebnej dávky. Takto sa dosiahne vysoká presnosť dávkovania a ako výsledok optimálna úroveň kompenzácie hypotyreózy. Neprítomnosť potreby rozdrviť tablety vám tiež umožňuje zvýšiť spokojnosť pacienta a kvalitu jeho života. Potvrdzujú to nielen klinická prax, ale aj údaje z mnohých štúdií, ktoré sa zameriavali na tento problém..

Vzhľadom na denný príjem náhradnej dávky levotyroxínu pacientovi neexistujú prakticky žiadne obmedzenia; ženy môžu plánovať tehotenstvo a porodiť bez strachu, že sa u nich objaví relaps tyreotoxikózy počas tehotenstva alebo (často) po pôrode. Je zrejmé, že v minulosti, keď v skutočnosti existovali prístupy k liečbe Gravesovej choroby zahŕňajúce ekonomickejšie resekcie štítnej žľazy, sa hypotyreóza prirodzene považovala za nepriaznivý výsledok operácie, pretože terapia extraktmi štítnej žľazy zvierat (tyreoidín) nemohla poskytnúť primeranú kompenzáciu pre hypotyreózu..

Medzi zrejmé výhody rádioaktívnej jódovej terapie patrí:

Jediné kontraindikácie: tehotenstvo a dojčenie [4].

Liečba tyrotoxickej krízy. Začína sa zavedením tyreostatických liekov. Počiatočná dávka tiamazolu je 30–40 mg na os. Ak nie je možné liek prehltnúť - podávanie pomocou sondy. Účinná je intravenózna kvapka 1% roztoku Lugolu na báze jodidu sodného (100 - 150 kvapiek v 1 000 ml 5% roztoku glukózy) alebo 10 - 15 kvapiek každých 8 hodín vo vnútri..

Na boj proti adrenálnej insuficiencii sa používajú glukokortikoidové lieky. Hydrokortizón sa podáva intravenózne v dávke 50 - 100 mg 3-4 krát denne v kombinácii s veľkými dávkami kyseliny askorbovej. Odporúča sa použitie betablokátorov vo veľkej dávke (10 - 30 mg 4-krát denne ústami) alebo intravenózne 0,1% roztoku propranololu, počínajúc 1,0 ml pod kontrolou pulzu a krvného tlaku. Postupne ich zrušte. Vo vnútri je predpísaný reserpín 0,1 - 0,25 mg 3-4 krát denne. Pri závažných poruchách mikrocirkulácie - Reopoliglyukin, Hemodez, Plazma. Na boj proti dehydratácii sú predpísané fyziologické roztoky 1–2 l 5% roztoku glukózy. Do kvapkadla sa pridávajú vitamíny (C, B1, B2, B6).

Liečba prechodnej autoimunitnej tyreoiditídy v tyreotoxickom štádiu: vymenovanie tyreostatík nie je uvedené, pretože neexistuje hyperfunkcia štítnej žľazy. Pri závažných kardiovaskulárnych príznakoch sa predpisujú betablokátory.

Počas tehotenstva sa I131 nikdy nepoužíva, pretože prechádza placentou, hromadí sa vo štítnej žľaze plodu (od 10. týždňa tehotenstva) a spôsobuje kretinizmus u dieťaťa.

Počas tehotenstva sa propyltiouracil považuje za liečivo voľby, ale tiamazol (Tyrosol®) sa môže používať v minimálnej účinnej dávke. Dodatočný príjem levotyroxínu (schéma „blokovať a nahradiť“) nie je uvedený, pretože to vedie k zvýšeniu potreby tyreostatik..

Ak je potrebná medzisúčetová resekcia štítnej žľazy, je lepšie urobiť ju v prvom alebo druhom trimestri, pretože akékoľvek chirurgické zákroky v treťom trimestri môžu spôsobiť predčasný pôrod..

Správnou liečbou tyreotoxikózy dôjde v 80-90% prípadov k otehotneniu zdravého dieťaťa. Frekvencia predčasného pôrodu a spontánneho potratu je rovnaká ako pri absencii tyreotoxikózy. ЃЎ

literatúra

V.V. Smirnov, doktor lekárskych vied, profesor
N. V. Makazan