Liečba tyreotoxikózy

Tyreotoxikóza je spôsobená nadmernou sekréciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou a nachádza sa v mnohých klinických stavoch. Dôvody rozvoja tyreotoxikózy môžu byť: difúzny toxický struma (DTZ, Gravesova choroba, Bazedovova choroba); autoim

Tyreotoxikóza je spôsobená nadmernou sekréciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou a nachádza sa v mnohých klinických stavoch. Dôvody rozvoja tyreotoxikózy môžu byť: difúzny toxický struma (DTZ, Gravesova choroba, Bazedovova choroba); autoimunitná tyroiditída vo fáze tyreotoxikózy; funkčná autonómia (toxický adenóm, multinodulárny toxický struma); jódom indukovaná tyreotoxikóza; rezistencia na hormóny štítnej žľazy; Adenóm produkujúci TSH; gestačná prechodná tyreotoxikóza; metastázy rakoviny štítnej žľazy; Struma ovarii; iatrogénna tyreotoxikóza; tyreotoxické štádium subakútnej tyroiditídy (de Kerven).

Ak má pacient klinické príznaky tyreotoxikózy, pred začatím liečby je veľmi dôležité určiť presnú príčinu jeho vývoja, pretože primeranosť zvolenej metódy liečby bude závisieť od toho.

Hormonálne markery hyperfunkcie, ako aj iné ochorenia štítnej žľazy, sú hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) a voľný tyroxín (St. T4) V prípadoch, keď je štúdia TSH znížená a St. T4 v rámci normálnych limitov sa stanoví voľný trijódtyronín (St. T3) na účely diagnostiky T3-tyreotoxikóza (obr. 1). V ďalšom štádiu diagnostiky je potrebné zistiť príčinu tyreotoxikózy. V lekárskej praxi musíme najčastejšie sledovať pacientov s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy - DTZ a autoimunitnou tyreoiditídou. DTZ je spôsobený produkciou imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu (TSI), ktoré sa viažu na TSH receptor na membránach štítnej žľazy a aktiváciou cyklického adenozínmonofosfátu neustále stimulujú zvýšenú sekréciu hormónov štítnej žľazy. Štúdium protilátok proti receptoru TSH (AT-rTTG) vám umožňuje nielen potvrdiť diagnózu DTZ, ale tiež ju rozlíšiť pomocou autoimunitnej tyroiditídy (AIT)..

Indikácie na stanovenie AT-rTTG v klinickej praxi

  • Tyreotoxikóza počas tehotenstva.
  • Subklinická tyreotoxikóza v kombinácii s difúznou strumou.
  • Viac uzlový toxický struma s horúcimi uzlami.
  • Diferenciálna diagnostika Gravesovej choroby a rôzne varianty deštruktívnej tyreotoxikózy.
  • Diferenciálna diagnostika novorodeneckej tyreotoxikózy.
  • Prognóza relapsu ochorenia hrobov po priebehu tyrostatickej liečby.

V praxi lekára sa už definícia protilátok proti tyreoglobulínu (AT-TG) a tyroperoxidáze (AT-TPO) stala tradičnou. Identifikácia týchto protilátok uľahčuje vyriešenie diagnostického problému buď v prospech AIT alebo - DTZ. Osobitná pozornosť by sa mala venovať tejto skutočnosti, pretože AT-TG a AT-TPO možno zistiť v dostatočne veľkom počte u pacientov s AIT aj u pacientov s DTZ. Navyše, podľa výskumu môžu byť tieto protilátky detegované u niektorých zdravých ľudí a u pacientov s ochoreniami štítnej žľazy, ktoré nemajú autoimunitný pôvod. A nakoniec, nie vo všetkých prípadoch sa dajú detegovať protilátky AIT a DTZ. Preto nie je možné diagnostikovať iba na základe jedného príznaku a ešte viac rozhodnúť o vhodnosti predpisovania liečby. V diagnostike AIT má okrem stanovenia AT-TPO veľký význam aj ultrazvuk štítnej žľazy (ultrazvuk)..

Nerovnomerné difúzne zníženie echogenicity tkanív je spoľahlivým znakom AIT, napriek tomu však neumožňuje diferenciáciu s DTZ, ktorá sa vyznačuje rovnakými zmenami v ultrazvuku. Diagnóza AIT by teda mala byť založená na komplexe klinických a laboratórnych diagnostických znakov. Ultrazvuk štítnej žľazy vám umožňuje určiť objem tkaniva, prítomnosť tvorby uzlín, čo je veľmi dôležité, pretože u niektorých pacientov môžu tieto ukazovatele ovplyvniť výber stratégie liečby..

Scintigrafia štítnej žľazy u pacientov s tyreotoxikózou sa vykonáva, ak existuje podozrenie na funkčnú autonómiu (toxický adenóm, multinodulárny toxický struma), sternálny struma, nefunkčné oblasti väčšie ako 1-1,5 cm.

Liečba DTZ (Gravesova choroba)

V súčasnosti existujú tri spôsoby liečby DTZ: konzervatívny; rádioaktívny jód (131 I); chirurgický.

Každá z týchto metód má svoje indikácie, kontraindikácie a mala by sa priradiť každému pacientovi individuálne.

1. Konzervatívne zaobchádzanie

Konzervatívna liečba sa predpisuje pacientom s malým difúznym zväčšením štítnej žľazy (objem 35–40 ml) bez príznakov kompresie..

U pacientov s veľkou štítnou žľazou a / alebo nodulárnou hmotnosťou väčšou ako 1,0 - 1,5 cm a so závažnými komplikáciami tyreotoxikózy sa konzervatívna liečba používa ako lekársky prípravok na chirurgickú liečbu. Pri plánovaní rádiojódovej terapie sú pacientom tiež predpisované konzervatívne liečby..

Na pozadí tyrostatickej terapie sa euthyroidný stav objaví do 3 až 5 týždňov od začiatku liečby. V priebehu nasledujúcich 12 - 24 mesiacov udržiavacej liečby euthyroidizmom sa u približne 20–40% pacientov vyvinie remisia choroby..

Bohužiaľ u niektorých pacientov, približne o rok neskôr, klinika tyreotoxikózy opäť „kvitne“. U týchto pacientov sa neodporúča predpisovať opakované dlhé cykly konzervatívnej liečby. S najväčšou pravdepodobnosťou sa TSI naďalej vyrába vo veľkých množstvách a stimuluje štítnu žľazu k nadmernej produkcii hormónov štítnej žľazy. V takýchto prípadoch sa uskutoční priebeh prípravy liečiva a potom sa v závislosti od veľkosti a morfologických zmien v tkanive štítnej žľazy predpíše terapia 131I alebo chirurgická liečba. Prognózu remisie alebo možného relapsu tyreotoxikózy po priebehu tyrostatickej liečby možno určiť hladinou AT-rTTG. Štúdia protilátok sa vykonáva pred úplným prerušením liečby. Riziko relapsu tyreotoxikózy u pacientov sa zvyšuje so zvýšenými hladinami AT-rTTG, častejšie sa relapsy vyskytujú počas prvého roka po liečbe..

Na liečenie DTZ sa už mnoho rokov používajú lieky zo skupiny tioniónov: tiamazol (tyrosol, merkazolyl, tiamazol-filofarm, methisol, metimazol) a propyltiouracil (propicyl). S príchodom dávky 10 mg tyrosolu sa môže počet prijatých tabliet znížiť dvakrát, čo vytvára ďalšie pohodlie pre pacientov. Mechanizmom tyreostatického pôsobenia je potlačenie syntézy hormónov štítnej žľazy vo fázach organizácie a komplexácie. Propyltiouracil čiastočne inhibuje konverziu T4 v T3 kvôli inhibícii 5'-monodeiodinázy. Liečba tyreostatickými liekmi sa začína relatívne vysokými dávkami: 30–40 mg tiamazolu alebo jeho analógov, 2 - 3 dávkami denne počas dňa alebo 300 mg propyltiouracilu, 3 - 4 dávkami denne. Po dosiahnutí euthyroidizmu sa dávka postupne znižuje na udržiavaciu dávku: tiamazol na 5–10 mg denne, propyltiouracil na 50–100 mg 1-2 dávok denne (obr.). Dosiahnutie euthyroidného stavu sa hodnotí vymiznutím klinických symptómov tyreotoxikózy a hladinou sv. T4. Neodporúča sa určovať hladinu TSH, pretože niekoľko mesiacov môže zostať v depresii. Ďalej sa na liečenie DTZ používajú p-adrenoblokátory, ktoré inhibujú konverziu T tkaniva.4 v T3. Propranolol sa predpisuje v dávkach 60 - 120 mg / deň pre 3-4 dávky denne, atenolol - 50 - 100 mg / deň, Concor - 5–10 mg / deň jedenkrát. V klinickej praxi existujú dve možnosti stanovenia tyreostatických liekov: vo forme monoterapie alebo v kombinácii s levotyroxínom (eutirox, L-tyroxín, tyro-4). V druhom prípade pacient po dosiahnutí stavu euthyroidy (hodnotený hladinou T)4) pripojte levotyroxín v dávke 25 - 50 mcg. Štúdie ukazujú, že na pozadí kombinovanej udržiavacej terapie počas 18 až 24 mesiacov sa dosiahne stabilnejšia blokáda sekrécie hormónov štítnej žľazy..

Pri liečbe tyreostatickými liekmi sa u pacientov môžu vyvinúť vedľajšie účinky vo forme alergických reakcií (svrbenie, žihľavka atď.). Jednou z najzávažnejších komplikácií je agranulocytová reakcia. Preto sa pacientom odporúča vykonať všeobecný krvný test počas prvých 7-10 dní po začiatku liečby a potom 1-krát mesačne. Medzi ďalšie mimoriadne zriedkavé závažné vedľajšie účinky patrí trombocytopénia, akútna nekróza pečene..

2. Rádioaktívna jódová terapia

V mnohých krajinách sveta je rádiojódová terapia najčastejšie odporúčanou metódou liečby DTZ a iných foriem toxického strumy, najmä funkčnej autonómie. Je potrebné poznamenať, že liek 131 131 I je predpísaný pacientom v akomkoľvek veku (deti, pacienti mladého, stredného a vysokého veku). Jedinou kontraindikáciou pri rádiojódovej terapii je gravidita a dojčenie. Otázka liečby 131 I pacientov s DTZ v kombinácii s endokrinnou oftalmopatiou zostáva kontroverznou otázkou. Podľa výsledkov randomizovanej štúdie u niektorých pacientov s DTZ terapia 131 I prispela k progresii endokrinnej oftalmopatie. U pacientov liečených rádiojódom sa remisia tyreotoxikózy vyskytuje v 90–95% prípadov. Recidíva ochorenia je možná u 3 - 5% pacientov, čo si vyžaduje druhý priebeh rádiojódovej terapie. Rádioaktívny jód sa užíva perorálne vo forme sodnej soli 131 I v roztoku alebo v kapsulách: 131 I rýchlo vstupuje do štítnej žľazy, čo spôsobuje ničenie tyreocytov prostredníctvom B-žiarenia. Najčastejšie vyvstáva otázka výberu veľkých alebo malých dávok rádiojódu. Ako viete, vysoké dávky nevyhnutne vedú k rozvoju hypotyreózy, použitie malých dávok je spojené s možnosťou udržania kliniky tyreotoxikózy. Dlhodobé štúdie u pacientov ukázali, že jediná dávka rádioaktívneho jódu určená na úplné zničenie štítnej žľazy lieči tyreotoxikózu u 90% pacientov. Použitie malých dávok udrží euthyroidný stav po dobu 10 rokov po rádiojódovej terapii iba u 25 - 30% pacientov. Bohužiaľ kvôli nedostatku 131 I musíme túto metódu zriedkavo používať pri liečbe pacientov s tyreotoxikózou..

3. Chirurgické ošetrenie

Indikáciami na chirurgickú liečbu pacientov s tyreotoxikózou sú veľké strumy, intolerancia na tyreostatiká, recidíva tyreotoxikózy po konzervatívnej liečbe a struma v tvare hrudníka. V prítomnosti indikácií je chirurgická liečba možná v trimestroch tehotenstva I a II, ktoré spočíva v vykonaní medzisúčetnej resekcie štítnej žľazy s minimálnym množstvom (objemom) zostávajúceho tkaniva. Často je však problém s určením tohto minimálneho objemu tkaniva. Ak necháte menej ako 4 g tkaniva štítnej žľazy, potom sa nevyhnutne vyvinie hypotyreóza a potom je potrebné vymenovať substitučnú liečbu levotyroxínom. V prípadoch, keď tkanivá nechajú viac ako 4 - 6 g, pomerne často po operácii pretrvávajú klinické príznaky tyreotoxikózy, možno nie také výrazné. Tento stav sa niekedy nazýva „falošný relaps“. Veľké množstvo tkaniva štítnej žľazy, ktoré zostane po chirurgickom zákroku, vytvára podmienky na pokračovanie nadmernej sekrécie hormónov štítnej žľazy pri stimulačnom účinku TSI. Takéto chirurgické taktiky na jednej strane zvyšujú riziko komplikácií, najmä fibrilácie predsiení, a na druhej strane často končia druhou operáciou. Podľa vyššie uvedeného, ​​ak je pacient indikovaný na chirurgické ošetrenie, je vhodné vykonať maximálnu medzisúčetnú resekciu štítnej žľazy, pričom nezostane viac ako 3 ml tkaniva. Vyžaduje si to samozrejme vysoko kvalifikovaného chirurga, pretože, ako viete, chirurgická liečba je spojená s rozvojom mnohých komplikácií, ako je paréza recidivujúceho nervu, odstránenie príštítnych teliesok. Operácia by sa mala vykonať na pozadí stavu euthyroidy dosiahnutého pomocou tyrostatickej terapie. V prípade neznášanlivosti na tyreostatiká sa používajú β-blokátory alebo jód (nasýtený roztok jodidu draselného alebo Lugolov roztok - 8-10 kvapiek denne počas 10-12 dní pred operáciou).

Liečba autoimunitnej tyroiditídy vo fáze tyreotoxikózy

Pomerne často sa AIT overuje ako DTZ, pretože klinické príznaky sú rovnaké a AT-TG a AT-TPO sa pri jednej a druhej chorobe detegujú s takmer rovnakou frekvenciou. Definícia AT-RTTG v súčasnosti ešte nie je k dispozícii vo všetkých mestách Ruska. Liečba tyreotoxického štádia AIT sa vykonáva častejšie konzervatívne (v neprítomnosti odôvodnených indikácií v prospech chirurgického zákroku), zatiaľ čo na terapiu sa používajú beta-adrenergné blokátory alebo ich kombinácia s tyreostatickými liekmi. Je potrebné poznamenať, že tyreotoxikóza na pozadí AIT má niektoré vlastnosti: rýchly účinok pri užívaní tyrostatických liekov s rozvojom hypotyreózy; v niektorých prípadoch zvlnený priebeh choroby so zmenou stavu tyreotoxikózy a euthyroidizmu.

Liečba funkčnej autonómie (toxický adenóm, nodulárny a multinodulárny toxický struma)

Pacientom s tyreotoxickou formou funkčnej autonómie sa predpisujú tyreostatické lieky (tyrosol, mercazolil, tiamazol-filofarm, methisol, metimazol, propicyl), aby sa pripravili na chirurgickú liečbu. V našej krajine je kvôli nedostatočnej liečbe operovaných 131 I pacientov s funkčnou autonómiou, hoci v mnohých krajinách sveta je hlavnou metódou liečby týchto stavov rádiojódová terapia. Autonómne oblasti tkaniva štítnej žľazy dobre zachytávajú rádiojód, ktorý ničí iba tieto oblasti tkaniva štítnej žľazy. Väčšina pacientov sa následne stáva euthyroidnou. Terapia rádiojódom je výhodná najmä u starších pacientov. Uchyľujú sa k operácii s veľkým objemom autonómneho tkaniva štítnej žľazy (priemer viac ako 3 cm).

Tyreotoxikóza vyvolaná TSH (rezistencia na hormóny štítnej žľazy a adenóm hypofýzy produkujúci TSH)

Generalizovaný syndróm rezistencie je pomerne zriedkavý (v literatúre je opísaných asi 600 prípadov). Vzhľadom na skutočnosť, že u ľudí nie je citlivosť orgánov a tkanív na hormóny štítnej žľazy rovnaká, u toho istého pacienta sa môžu vyvinúť euthyroidné, hypothyroidné a hypertyroidné stavy. Rezistencia periférnych tkanív prispieva k kompenzačnému zvýšeniu sekrécie hormónov štítnej žľazy, čím sa zachováva euthyroidný stav. Ak sa ukáže, že hypofýza je rezistentnejšia v porovnaní s periférnymi tkanivami, potom sa vyvinú klinické príznaky tyreotoxikózy, ktoré sa liečením veľmi ťažko liečia. Štúdie preukázali, že kyselina 3,5,3'-trijódtyroctová má terapeutický účinok. Charakteristickým rysom tohto syndrómu je nedostatok supresie TSH, aj keď sa používajú extra veľké dávky L-T4, zníženie TSH pomocou hormónov štítnej žľazy je preto absolútne neúčinné. Ak sa zistí adenóm hypofýzy produkujúci TSH, je indikovaná chirurgická liečba.

Subakútna tyroiditída (de Kervena) sa vyvíja po určitej dobe (4-6 týždňov) po vírusovej infekcii. Pri subakútnej tyreoiditíde sa rozlišuje tyreotoxické štádium, ktoré je nahradené štádiom hypotyreózy a potom sa vo väčšine prípadov funkcia štítnej žľazy úplne obnoví. Vymenovanie β-blokátorov (propranololu, atenololu, betametazónu) zmierňuje príznaky tyreotoxikózy, použitie liekov zo skupiny tionamidov sa nevyžaduje. Pacientom sa odporúča liečba glukokortikoidmi. Prednizolón sa predpisuje v 30–40 mg denne po dobu 2–3 týždňov, po čom nasleduje postupné zníženie dávky o 5 mg za týždeň. Existuje aj iná možnosť vymenovania glukokortikoidov - 30–40 mg denne po dobu 10–12 dní, po ktorej nasleduje prenos na recepciu každý druhý deň v rovnakej dávke počas 6–8 týždňov. Prognóza ochorenia je zvyčajne priaznivá..

V kardiologickej praxi sa často pacientom s poruchami rytmu predpisuje rytmiodarón, amiodarón, kordarón, sedakron. Je potrebné poznamenať, že tieto lieky sú schopné zmeniť hladinu hormónov štítnej žľazy u pacientov s počiatočnou príhodou. Viac ako 50% pacientov, ktorí užívajú amiodarón, má neustále zvýšené hladiny T4 (v priemere 44% v porovnaní s bazálnou hladinou v dôsledku zhoršenej premeny T4 v T3) Preto je izolované zvýšenie T4 počas liečby amiodarónom nemožno interpretovať ako diagnostické príznaky tyreotoxikózy. U asi 5–20% pacientov však tieto lieky spôsobujú hypertyreózu, ktorá je zvyčajne sprevádzaná ďalším zvýšením T4 na pozadí výrazného zníženia hladín TSH s rozvojom symptómov tyreotoxikózy. Najdôležitejšou kontrolou funkcie štítnej žľazy počas dlhodobej liečby amiodarónom alebo kordarónom je stanovenie TSH. Pacienti s amiodarónovou tyreotoxikózou sú spojení s β-blokátormi.

Tyreotoxikóza počas tehotenstva zvyšuje riziko potratu, predčasného pôrodu a narodenia plodu s nízkou telesnou hmotnosťou. V tomto prípade sa u žien často rozvíja toxikóza av niektorých prípadoch srdcové zlyhanie. Jednou z najbežnejších príčin tyreotoxikózy u tehotných žien je DTZ. Najlepším riešením pre vývoj počas tehotenstva je jeho prerušenie. Ak však žena trvá na zachovaní tehotenstva, potom sa propyltiouracil zvyčajne predpisuje v dávke 25 - 50 mg v dvoch rozdelených dávkach, pretože pri užívaní mercazolilu má plod niekedy na hlave defekt kože. Okrem toho má propyltiouracil kratší polčas a spôsobuje menšie komplikácie v porovnaní s tionamidmi. V prípade tionamidov by sa mali predpísať minimálne účinné dávky (5 - 10 mg tyrosolu denne) s mesačným monitorovaním voľných frakcií hormónov štítnej žľazy. Veľké dávky liekov môžu viesť k rozvoju strumy a hypotyreózy u plodu. Choriónový gonadotropín (CG) má slabý stimulačný účinok na štítnu žľazu, ktorej koncentrácia v krvi sa zvyšuje na začiatku tehotenstva..

U malého počtu tehotných žien prispieva k rozvoju prechodnej tyreotoxikózy CG. Tento stav nevyžaduje liečbu. Pri cystickom unášaní alebo choriokarcinóme sa môže vyskytnúť pomerne ťažká tyreotoxikóza.

V týchto prípadoch sa cystická šmyk odstráni alebo sa prijmú opatrenia zamerané na choriokarcinóm.

Popôrodná tyroiditída sa vyvíja 1-3 mesiace po narodení. Príznaky tyreotoxikózy sú prechodného charakteru, po ktorých nasleduje ďalšia hypotyreóza so spontánnou remisiou po 6-8 mesiacoch. Prechodné štádium tyreotoxikózy nevyžaduje liečbu a v štádiu hypotyreózy sa levothyroxín predpisuje v dávke, ktorá pomáha normalizovať TSH..

L. V. Kondratieva, kandidát lekárskych vied, docent
RMAPO, Moskva

Difúzny toxický struma

Difúzny toxický struma (DTZ, hypertyreóza, Graves-Bazedovova choroba) je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok k receptorom TSH (rTTG), ktoré sa klinicky prejavujú poškodením štítnej žľazy (štítna žľaza) s vývojom syndrómu tyreotoxikózy. Je potrebné poznamenať, že protilátky produkované počas DTZ majú nedeštruktívny účinok na cieľový orgán, rovnako ako pri iných autoimunitných ochoreniach, ale majú stimulačný účinok..

Táto choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1835 Írom Robertom Jamesom Gravesom (1797–1853). Takmer súčasne s ním v roku 1840 nemecký lekár Karl Adolf von Bazedov (1799 - 1854) opísal tzv. Merseburskú trojicu (v mene mesta Merseburg, kde pôsobil) pozorovanú u štyroch pacientov - charakteristických pre tachykardiu, exoftalmy a struma. príznaky DTZ. Sám Bazedov nazval chorobu, ktorú opísal, exophthalmic kachexia.

KLINICKÝ OBRÁZOK:

Sťažnosti: zvýšenie štítnej žľazy, zvýšená podráždenosť, emocionálna labilita, slza, úzkosť, poruchy spánku, rozruch, zhoršená pozornosť, slabosť, časté stolice, menštruačné nepravidelnosti, znížená potencia

Kardiovaskulárny systém: extrasystolová, perzistentná alebo menej častá paroxysmálna sínusová tachykardia, predsieňová fibrilácia (predsieňová fibrilácia) so zvýšeným rizikom tromboembolických komplikácií, arteriálna hypertenzia => myokardová dystrofia a srdcové zlyhanie.

Katabolický syndróm: chudnutie so zvýšenou chuťou do jedla, horúca koža, subfebrilný stav, nadmerné potenie, svalová slabosť

Syndróm ektodermálnej poruchy: krehké nechty, krehkosť a vypadávanie vlasov

Nervový systém: triaška rúk (Marieho symptóm) a / alebo celé telo (telegrafný pól), zvýšené reflexy šľachy

Oči: u niektorých pacientov sa vyvinie endokrinná oftalmopatia; charakterizované poškodením mäkkých tkanív obežnej dráhy, optického nervu a pomocného aparátu očí (slzná žľaza, rohovka, spojivky a očné viečka)

diagnostiky:

LABORATÓRNE UKAZOVATELE (vysoké hladiny voľného T4 a T3 a nízke TSH v krvi). Špecifickým markerom DTZ sú protilátky proti rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 + + ↑ T3 + + ↑ protilátky proti TSH receptorom

Ultrazvuk (vykonáva sa u všetkých pacientov s tyreotoxikózou) určuje objem a echostruktúru štítnej žľazy. Normálne by objem štítnej žľazy u žien nemal prekročiť 18 cm 3, u mužov 25 cm 3. Echogenicita žľazy je stredná, štruktúra je jednotná. Echogenicita žľazy s tyreotoxikózou je rovnomerne znížená, štruktúra je heterogénna, zvyšuje sa prísun krvi.

SCINTIGRAPHY sa používa na stanovenie funkčnej aktivity štítnej žľazy a diferenciálnej diagnostiky difúzneho a nodulárneho toxického strumu. Najbežnejšie používaným skenom štítnej žľazy je izotop technécia 99mTc (má krátky polčas 6 hodín, čo významne znižuje dávku žiarenia), I 123, menej často I 131. V DTZ je pozorovaná rovnomerná distribúcia izotopov. S funkčnou autonómiou izotop hromadí aktívne fungujúce miesto, zatiaľ čo okolité tkanivo štítnej žľazy je v stave potlačenia. Akumuláciou a distribúciou izotopu je možné posúdiť funkčnú aktivitu štítnej žľazy, povahu jej poškodenia (difúzna alebo nodulárna), objem tkaniva po resekcii alebo tyreoidektómii a prítomnosť ektopického tkaniva..

MSCT a MRI pomáhajú určiť veľkosť a umiestnenie štítnej žľazy, umiestnenie vo vzťahu k okolitým štruktúram, na identifikáciu posunu alebo kompresie priedušnice a pažeráka..

liečba:

Konzervatívny (užívanie antitroidných liekov)

Konzervatívna liečba je predpísaná na dosiahnutie euthyroidizmu pred chirurgickým zákrokom alebo rádiojodoterapiou a tiež v niektorých skupinách pacientov ako základný dlhý priebeh liečby, ktorý v niektorých prípadoch vedie k pretrvávajúcej remisii. Najprv hovoríme o pacientoch s miernym zvýšením objemu štítnej žľazy (až do 40 ml). Tiamazol (tyrosol, merkazolil) je liekom voľby pre všetky pacientky, ktoré plánujú konzervatívnu liečbu DTZ, s výnimkou liečby DTZ v prvom trimestri gravidity, tyreotoxickej krízy a rozvoja vedľajších účinkov na tiamazol, keď by sa mal uprednostniť propyltiouracil (PTU, propitsil). V prípade pretrvávajúcich stredne závažných a miernych vedľajších účinkov antitroidnej terapie je potrebné zrušiť tyreostatiká a odkázať pacienta na rádioaktívnu liečbu jódom alebo na chirurgický zákrok, alebo ak nie je ešte indikovaná rádioaktívna jódová liečba alebo zákrok, preniesť ho na iné antitroidné liečivo..

Ak je tiamazol vybraný ako začiatočná terapia DTZ, potom by medikamentózna liečba mala trvať asi 12 až 18 mesiacov, potom sa musí postupne zrušiť, ak má pacient normálnu hladinu TSH. Pred zrušením tyreostatickej terapie je potrebné určiť hladinu protilátok proti rTTG, pretože to pomáha pri predpovedaní výsledku liečby: u pacientov s nízkou hladinou protilátok proti rTTG je väčšia pravdepodobnosť stabilnej remisie. Pri správnom liečení je miera recidívy po zrušení tyreostatických liekov 70% alebo viac. Ak sa u pacienta s DTZ po vysadení tyamazolu objaví opäť tyreotoxikóza, je potrebné zvážiť otázku liečby rádiojódom alebo tyreoidektómiu..

U pacientov so závažnými komplikáciami tyreotoxikózy (fibrilácia predsiení, osteoporóza atď.) Nie je možné plánovať dlhodobú konzervatívnu terapiu.

prompt

Pri DTZ je objem chirurgickej liečby jeden - totálna tyroidektómia.

Pred vykonaním tyreoidektómie je potrebné počas liečby tyreostatikami dosiahnuť euthyroidný stav (normálna hladina voľného T3, voľný T4)..

V pooperačnom období je potrebné stanoviť hladinu vápnika, vyšetrenie ORL lekárom (pre pohyblivosť hlasiviek). Levotyroxínové prípravky (eutirox, L-tyroxín) sa predpisujú v množstve 1,7 μg / kg hmotnosti pacienta. Hladina TSH by mala byť 6-8 týždňov po operácii.

Liečba rádioaktívnym jódom (RTT)

RYT sa v prípade DTZ vykonáva v prípade relapsu tyreotoxikózy po správne konzervatívnej liečbe (nepretržitá liečba tyreostatickými liekmi s potvrdeným euthyroidizmom počas 12 - 18 mesiacov), neschopnosťou užívať tyreostatické lieky (leukopénia, alergické reakcie), nedostatkom podmienok na konzervatívnu liečbu a monitorovaním pacientov..

Cieľom rádiojódovej terapie je eliminácia tyreotoxikózy zničením hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy a dosiahnutie stabilného stavu hypotyreózy..

mínusy:

  • Vysoké náklady na metódu a trvanie frontu;
  • Objem štítnej žľazy by nemal prekročiť 40 cm 3;
  • Kontraindikované počas tehotenstva, laktácie a endokrinnej oftalmopatie;
  • Všetky tkanivá a orgány sú vystavené ožiareniu;

Tyreotoxikóza (hypertyreóza) - príznaky a liečba

Čo je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Príčiny, diagnostika a metódy liečby budú diskutované v článku Dr. Kurashov O.N., endokrinológ so skúsenosťami 26 rokov.

Definícia choroby. Príčiny choroby

Tyreotoxikóza (hypertyreóza) je hypermetabolický proces spôsobený nadmerným množstvom hormónov štítnej žľazy v tele a ich toxickými účinkami na rôzne orgány a tkanivá. Klinicky sa vyznačuje zväčšením štítnej žľazy a poškodením iných systémov a orgánov. [3] [5] [11]

Prvé opisy tejto patológie sa našli v prácach perzského lekára Giurjaniho, ktorý bol vytvorený v roku 1100. [5] [11]

Tento syndróm sa vyskytuje u žien (do 2%) aj u mužov (do 0,2%). Častejšie sa vyskytuje u ľudí vo veku 20 - 45 rokov.

Príčiny tyreotoxikózy sú mnohé. Medzi hlavné patria:

  • zvýšenie produkcie hormónov štítnou žľazou v dôsledku rôznych chorôb (difúzne toxické, nodulárne strumy a iné);
  • nadmerný príjem liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy (porušenie predpísaného liečebného režimu).

Vyvolávajúcim faktorom syndrómu je ďalšie množstvo jódu, ktoré vstupuje do tela pomocou nezávislého použitia doplnkov jódu..

Podmienkou tyreotoxikózy s difúznym toxickým strumom je autoimunitné ochorenie. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku nadmernej produkcie protilátok proti receptoru hormónu štítnej žľazy (TSH) produkovaného hypofýzou..

Výskyt tyreotoxického stavu je možný s výskytom funkčnej autonómie už existujúceho uzla štítnej žľazy - jednoduchého a multinodulárneho strumu. Táto choroba sa vyvíja dostatočne dlho, najmä u ľudí starších ako 45 rokov. Takže v neprítomnosti TSH - hlavného fyziologického stimulátora [7] [8] - uzly syntetizujú množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré presahujú telesnú potrebu. [5] [6] [11]

Príznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Pri rozhovoroch s pacientmi s podozrením na zvýšenú funkciu štítnej žľazy sa zistia tieto skutočnosti:

  • nepredvídateľná vzrušenie, emocionálna nestabilita, bezpodmienečná slza;
  • úzkosť a narušená koncentrácia pozornosti, ktorá sa vyskytuje počas života v spoločnosti;
  • denné poruchy spánku;
  • vytrvalosť pri vykonávaní akejkoľvek práce;
  • slabosť pri chôdzi;
  • zvýšené potenie rozptýlenej povahy, v závislosti od fyzického alebo emocionálneho stresu, pocitu „tepla“;
  • periodické údery srdca;
  • chvenie v tele a zvýšenie chudnutia (zriedkavo pozorované).

Emocionálne poruchy kombinované s motorickými voľbami: je potrebné neustále sa pohybovať a chrupaťovité zášklby. Tremor končatín a tela je navyše typickým príznakom tyreotoxikózy. [2] [3] [5] [11]

Zvýšené množstvo hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje činnosť srdca

Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Difúzny toxický struma

Difúzny toxický struma (DTZ) - Gravesova choroba, Parryho choroba, bazedova choroba - geneticky stanovené autoimunitné ochorenie, ktoré sa prejavuje pretrvávajúcou hyperprodukciou hormónov štítnej žľazy difúznou zväčšenou štítnou žľazou pod vplyvom špecifických autoprotilátok stimulujúcich štítnu žľazu..

KÓD NA ICD-10
E05.0. Difúzna tygrová tyreotoxikóza.

epidemiológia

Incidencia je približne 5-6 prípadov na 100 tisíc ľudí. Ochorenie sa často prejavuje vo veku 16 až 40 rokov, najmä u žien.

Etiológia a patogenéza

Hlavnú úlohu pri vývoji choroby má dedičná predispozícia so zahrnutím autoimunitných mechanizmov. 15% pacientov s DTZ má príbuzných s rovnakým ochorením. Približne 50% príbuzných pacientov nachádza cirkulujúce autoprotilátky štítnej žľazy. Dôkaznými faktormi môžu byť mentálne traumy, infekčné choroby, tehotenstvo, užívanie veľkých dávok jódu a dlhodobé vystavenie slnku. B-lymfocyty a plazmatické bunky chybne rozpoznávajú TSH receptory tyroidného hormónu ako antigény a produkujú autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu. Väzbou na receptory TSH štítnej žľazy, ako je TSH, vyvolávajú adenylátcyklázovú reakciu a stimulujú funkciu štítnej žľazy. V dôsledku toho sa zvyšuje jej hmotnosť a vaskularizácia, zvyšuje sa výroba hormónov štítnej žľazy..

Klinický obraz

Tyreotoxikóza v DTZ je zvyčajne závažná. Nadbytok hormónov štítnej žľazy má toxický účinok na všetky orgány a systémy, aktivuje katabolické procesy, v dôsledku čoho pacienti strácajú na váhe, svalovej slabosti, nízkej horúčke, tachykardii a fibrilácii predsiení. Ďalej sa vyvíja myokardiálna dystrofia, adrenálna a inzulínová nedostatočnosť a kachexia..

Štítna žľaza je zvyčajne rovnomerne zväčšená, mäkká elastická konzistencia, bezbolestná, pri požití sa mení.

Klinický obraz je spôsobený vplyvom nadbytku hormónov štítnej žľazy na orgány a systémy tela. Zložitosť a rozmanitosť faktorov zapojených do patogenézy určujú rozmanitosť klinických prejavov choroby.

Pri analýze sťažností a výsledkov objektívneho vyšetrenia sa identifikujú rôzne príznaky, ktoré možno kombinovať do niekoľkých syndrómov.

Poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému. Pod vplyvom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy majú pacienti zvýšenú vzrušivosť, psycho-emocionálnu labilitu, zníženú koncentráciu pozornosti, trhavosť, únavu, poruchy spánku, chvenie prstov a celého tela (syndróm „telegrafného pólu“), zvýšené potenie, pretrvávajúcu červenú dermografiu a zvýšenie šľachy. reflexy.

Očný syndróm je spôsobený hypertonicitou svalov oka a horných viečok v dôsledku porušenia autonómnej inervácie pod vplyvom nadmerných hormónov štítnej žľazy..

  • Príznak Dalrymple (exophthalmos, thyrogenic exophthalmos) - expanzia pastiernej trhliny s výskytom bieleho pruhu skléry medzi dúhovkou a horným viečkom.
  • Symptóm Gref - oneskorenie horných viečok od dúhovky pri upevňovaní pohľadu na pomaly sa pohybujúci predmet nadol. V tomto prípade zostáva medzi horným viečkom a dúhovkou biely pruh skléry.
  • Kocherov príznak - pri upevňovaní pohľadu na objekt pomaly sa pohybujúci smerom nahor, medzi spodným viečkom a dúhovkou zostáva biely pruh skléry.
  • Príznak Stellwag - zriedkavé blikanie viečok.
  • Symptómom Mobiusa je strata schopnosti fixovať pohľad zblízka. Kvôli slabosti adukujúcich očných svalov sa okuliare upevnené na tesne umiestnenom objekte líšia a zaujímajú svoju pôvodnú polohu..
  • Príznak Repnev-Melekhov - „nahnevaný vzhľad“.
Očné príznaky (tyreogénne exoftalmy) v DTZ by sa mali odlíšiť od endokrinnej oftalmopatie, autoimunitného ochorenia, ktoré nie je prejavom DTZ, ale je s ním často (40 - 50%) kombinované. Pri endokrinnej oftalmopatii ovplyvňuje autoimunitný proces periorbitálne tkanivá. V dôsledku infiltrácie orbitálneho tkaniva lymfocytmi sa vyvíja depozícia kyslých glykozaminoglykánov produkovaných fibroblastami, opuchy a zvýšenie objemu retrobulbárového vlákna, myozitídy a proliferácie spojivového tkaniva v okulomotorických svaloch. Infiltrácia a edém postupne prechádzajú do fibrózy a zmeny v očných svaloch sú nezvratné.

Endokrinná oftalmopatia sa klinicky prejavuje poruchami okulomotorických svalov, trofickými poruchami a exoftalmami. Pacienti sa obávajú bolesti, dvojitého videnia a pocitu „piesku“ v očiach, slzenia. Často sa vyvinie konjunktivitída, keratitída s ulceráciou rohovky v dôsledku jej sušenia s neúplným uzavretím viečok. Niekedy ochorenie nadobúda malígny priebeh, asymetria a vyčnievanie viečok sa vyvíja až do úplnej straty jedného z nich z obežnej dráhy..
Existujú 3 štádiá endokrinnej oftalmopatie:
I - opuch viečok, pocit „piesku“ v očiach, slzenie;
II - diplopia, obmedzenie únosu očných bušiek, paréza pohľadu nahor;
III - neúplné uzavretie palpebrálnej trhliny, ulcerácia rohovky, perzistentná diplopia, atrofia zrakového nervu.

Poškodenie kardiovaskulárneho systému sa prejavuje tachykardiou, fibriláciou predsiení, vývojom dishormonálnej dystrofie myokardu („tyreotoxické srdce“) a vysokým pulzným tlakom. Poruchy srdca sú spojené s priamym toxickým účinkom hormónov na myokard a so zvýšenou funkciou srdca v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka v periférnych tkanivách v podmienkach zvýšeného metabolizmu. V dôsledku zvýšenia cievnej mozgovej príhody a minútových minút a zrýchleného toku krvi stúpa systolický krvný tlak (BP). Systolický šelest sa objavuje na vrchole srdca a cez krčné tepny. Zníženie diastolického krvného tlaku pri tyreotoxikóze je spojené s rozvojom insuficiencie kôry nadobličiek a znížením produkcie glukokortikoidov, hlavných regulátorov tonusu cievnej steny..

Poškodenie zažívacieho systému sa prejavuje nestabilnou stoličkou so sklonom k ​​hnačkám, záchvatmi bolesti brucha, niekedy žltačkou, ktorá je spojená s poruchou funkcie pečene..

Porážka iných žliaz:
Porušenie funkcie kôry nadobličiek, okrem zníženia diastolického krvného tlaku, tiež spôsobuje hyperpigmentáciu kože. Pigmentácia sa často objavuje okolo očí - príznak Jellinek.

Zvýšené odbúravanie glykogénu a prísun veľkého množstva glukózy do krvi núti pankreas k maximálnemu stresu, čo nakoniec vedie k jeho nedostatočnosti - vyvíja sa cukrovka štítnej žľazy. Priebeh existujúcej cukrovky u pacientov s DTZ sa výrazne zhoršuje.
Medzi ďalšie hormonálne poruchy u žien patrí dysfunkcia vaječníkov s menštruačnými nepravidelnosťami a fibrocystická mastopatia (tyreotoxická mastopatia, Velyaminovova choroba) au mužov gynekomastia.

Syndróm katabolických porúch sa prejavuje úbytkom hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, subfebrilným stavom a svalovou slabosťou..

Pretibiálny myxedém - ďalší prejav DTZ - sa vyvíja v 1-4% prípadov. V tomto prípade sa koža predného povrchu dolnej končatiny stáva opuchlivá a zhrubnutá. Často sa vyskytuje svrbenie a erytém..

diagnostika

Diagnóza DTZ spravidla nespôsobuje ťažkosti. Charakteristický klinický obraz, zvýšenie hladiny T3, T4 a špecifické protilátky, ako aj významné zníženie hladiny TSH v krvi, umožňujú diagnózu. Ultrazvuk a scintigrafia môžu odlíšiť DTZ od iných chorôb, ktoré sa prejavujú tyreotoxikózou. Ultrazvuk odhaľuje difúzne zväčšenie štítnej žľazy, tkanivo je hypoechoické, „hydrofilné“, s Dopplerovým mapovaním sa odhalí zvýšená vaskularizácia - obraz „ohňa štítnej žľazy“. Počas skenovania rádionuklidmi je pozorovaný zvýšený príjem rádioaktívneho jódu celou štítnou žľazou..

liečba

Ciele liečby

Eliminácia tyreotoxikózy a súvisiacich porúch. V súčasnosti existujú tri spôsoby liečby DTZ - medikácia, chirurgia a liečba rádioaktívnym jódom.

Liečba drogami

Liečba liečivom je indikovaná pri prvom zistení DTZ. Na blokovanie syntézy hormónov štítnej žľazy sa používajú tyreostatiká: tiamazol, propyltiouracil. Tiamazol sa predpisuje v dávke do 30 - 60 mg / deň, propyltiouracil - do 100 - 400 mg / deň. Po dosiahnutí euthyroidného stavu sa dávka liečiva zníži na udržiavaciu dávku (5-10 mg / deň) a na prevenciu strumového účinku tyreostatika sa ďalej predpisuje sodná soľ levothyroxínu (25-50 μg / deň). Kombinácia tyrotstatika a sodnej soli levotyroxínu funguje podľa zásady „blok a nahradiť“. Symptomatická liečba zahŕňa podávanie sedatív a betablokátorov (propranolol, atenolol). V prípade nedostatočnosti nadobličiek, endokrinnej oftalmopatie sa musia predpísať glukokortikoidy (prednison 5-30 mg / deň). Priebeh liečby pokračuje 1 až 1,5 roka pod kontrolou hladiny TSH. Pretrvávajúca remisia po dobu niekoľkých rokov po zrušení tyreostatiky naznačuje zotavenie. Pri malom objeme štítnej žľazy je pravdepodobnosť pozitívneho účinku konzervatívnej liečby 50-70%.

chirurgia

Chirurgická liečba je indikovaná pri absencii pretrvávajúceho účinku konzervatívnej terapie; veľký objem štítnej žľazy (viac ako 35 - 40 ml), keď je ťažké očakávať účinok konzervatívnej liečby; komplikovaný tyreotoxikóza a kompresný syndróm.

Základom prípravy na chirurgický zákrok sú rovnaké princípy ako pri liečbe pacientov s DTZ. Pri netolerancii na tyreostatiká sa používajú veľké dávky jódu, ktoré majú tyreostatický účinok. Za týmto účelom vykonajte krátky priebeh prípravy roztokom Lugolu. V priebehu 5 dní sa dávka liečiva zvyšuje z 1,5 na 3,5 čajových lyžičiek denne pri povinnom príjme sodnej soli levotyroxínu 100 mcg / deň. Pri ťažkej tyreotoxikóze sú v priebehu predoperačnej prípravy zahrnuté glukokortikoidy a plazmaferéza..

Medzisúčetová subfasciálna resekcia štítnej žľazy sa vykonáva podľa OV Nikolaev, takže na obidvoch stranách priedušnice zostalo celkom 4 až 7 g štítnej žľazy. Predpokladá sa, že zachovanie takého množstva tkaniva poskytuje telu hormóny štítnej žľazy. V posledných rokoch existuje tendencia vykonávať tyreoidektómiu v DTZ, čo eliminuje riziko rozvoja relapsu tyreotoxikózy, ale vedie k závažnej hypotyreóze, ako pri liečbe rádioaktívnym jódom..

Prognóza po operácii je zvyčajne dobrá. Pooperačná hypotyreóza by sa nemala považovať za komplikáciu. Ide skôr o logický výsledok operácie spojenej s nadmerným radikalizmom, ktorý je opodstatnený prevenciou recidívy tyreotoxikózy. V týchto prípadoch je nevyhnutná hormonálna substitučná terapia. K recidíve tyreotoxikózy dochádza v 0,5 - 3% prípadov. V prípade absencie účinku tyrostatickej liečby je predpísaná liečba rádioaktívnym jódom alebo opakovaný chirurgický zákrok.

Pooperačné komplikácie

Najhoršia komplikácia po operácii toxického struma je tyreotoxická kríza. Úmrtnosť v čase krízy je veľmi vysoká a dosahuje 50% alebo viac. V súčasnosti je táto komplikácia veľmi zriedkavá..

Hlavnú úlohu v mechanizme rozvoja krízy má akútna adrenálna insuficiencia a rýchle zvýšenie hladiny voľných frakcií.3 a T4 v krvi. Zároveň sú pacienti nepokojní, telesná teplota dosahuje 40 ° C, kožné útvary sú vlhké, horúce a hyperemické, vyskytuje sa ťažká tachykardia a fibrilácia predsiení. V budúcnosti sa rýchlo vyvíja kardiovaskulárne zlyhanie a zlyhanie viacerých orgánov, čo vedie k smrti.

Liečba sa vykonáva v špecializovanej resuscitačnej jednotke. Zahŕňa podávanie veľkých dávok glukokortikoidov, tyreostatik, Lugolovho roztoku, ß-blokátorov, detoxikácie a sedatívnej terapie, korekcie porúch elektrolytov a kardiovaskulárneho zlyhania..

Aby sa zabránilo tyrotoxickej kríze, chirurgický zákrok sa vykonáva až po kompenzácii tyreotoxikózy..

Liečba rádioaktívnym jódom

Liečba rádioaktívnym jódom (131 I) je založená na schopnosti ß-lúčov spôsobiť smrť folikulárneho epitelu štítnej žľazy, po ktorej nasleduje jeho nahradenie spojivovým tkanivom. Tento proces je sprevádzaný potlačením funkčnej aktivity orgánu a reliéfom tyreotoxikózy. V súčasnosti je rádioaktívna jódová terapia uznávaná ako najracionálnejší spôsob liečby difúzneho toxického strumy v neprítomnosti priamych indikácií pre chirurgický zákrok (prítomnosť kompresného syndrómu). Takáto liečba je indikovaná najmä s vysokým operačným rizikom (závažné sprievodné ochorenia, senilný vek), s kategorickým odmietnutím operácie pacientom a s relapsom choroby po chirurgickej liečbe..

Čo je difúzna toxická struma?

Difúzny toxický struma (DTZ) spôsobuje v štítnej žľaze nadbytok hormónov štítnej žľazy. To vyvoláva otravu celého organizmu a vedie k tyreotoxikóze.

Difúzna toxická struma: príčiny

Autoimunitné ochorenie má v žľaze jednotnú a uzlovú patológiu. Je diagnostikovaný jeden uzol 1 - 2 stupne (hyperfunkčný). Pokrok za 30 až 50 rokov môže byť tiež potrebný, ak sa u žien počas tehotenstva alebo menopauzy zistí patológia.

Difúzne toxický strum štítnej žľazy má polygénnu cestu rozvoja, medzi hlavné predpoklady patrí:

  • trauma (psychologická povaha, kraniocerebrálna);
  • choroby nosohltanu;
  • dedičnosť;
  • patológia (zápalová alebo infekčná);
  • nedostatok jódu v tele alebo nadbytok prvkov pri užívaní liekov obsahujúcich jód bez lekárskeho predpisu;
  • autoimunitné stavy (diabetes, artritída, sklerodermia);
  • nízka imunitná reakcia, ktorá môže spôsobiť prítomnosť zlých návykov, zvýšenú fyzickú aktivitu, podchladenie;
  • operácia štítnej žľazy (okrem odstránenia štítnej žľazy). Po vyrezaní uzla môže dôjsť k rýchlemu rastu tkaniva v orgáne..

S prihliadnutím na hlavné príznaky a dôvody rozvoja difúzneho toxického strumy špecialista určí druh patológie a predpíše príslušnú liečbu..

Symptomatické prejavy

Gravesova choroba v počiatočnom štádiu choroby nemá žiadne príznaky. Keď sa vyvinie patologický proces, hmotnosť orgánu sa zvýši zo štandardných 20 g na 50 g, čo vedie k vzniku hrčiek na krku. Je potrebné poznamenať, že laloky žľazy „rastú“ súčasne a v priebehu času sa stávajú rovnakými rozmermi.

Medzi hlavné príznaky osoby s DTZ patrí:

  • neuróza a zmeny nálady;
  • zvýšené potenie (malo by sa odlíšiť od zvýšeného potenia pri menopauze);
  • silná slabosť;
  • poruchy spánku;
  • zmeny srdcovej frekvencie, objavuje sa bolesť v srdci;
  • zvýšená chuť do jedla, ktorá je sprevádzaná chudnutím a trávením;
  • nízky krvný tlak, arytmia;
  • vazodilatácia kože, ktorá sa vyznačuje 2 stupňami patológie. Vitiligo sa tvorí na koži, rovnako ako stmavnutie v záhyboch krku, dolnej časti chrbta, na lakťoch;
  • strata vlasov;
  • chvenie prstov;
  • u toxického strumu typu 2 má pacient zhoršenú pamäť, pamäť, neschopnosť sústrediť sa;

Opísané príznaky sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri hypertyreóze. Gravesova choroba má však svoje „zjavné“ prejavy: opuch kože na dolnej časti nohy, viditeľne viditeľný výčnelok v krku, exoftalmy.

Stupne patológie

Ako sa vyvinie Bazedova choroba a jej závažnosť priamo závisí od veľkosti orgánu a poškodenia tela vylučovaného hormónmi štítnej žľazy. Zaznamenali sa tieto stupne rozvoja patológie:

  • 0 - no goiter ešte;
  • 1 - struma môže byť hmatná, ale ešte nie je viditeľná. Lahve väčšie ako distálny falanga na palci.
  • 2 - struma má výrazný tvar, dobre sa hodí na prehmatanie.

Difúzny toxický struma: diagnóza

Ak má Gravesova choroba výraznú symptomatológiu, diagnóza je veľmi jednoduchá. V prípade pochybností o výskyte choroby sa predpíšu tieto typy diagnostických testov:

  • Analýza hormónov hypofýzy a štítnej žľazy. Pri dešifrovaní údajov sa stanoví vysoká hladina hormónov štítnej žľazy, TSH sa zníži.
  • Enzymaticky viazaný imunosorbentový test.
  • Ultrazvuková diagnostika. Je možné identifikovať difúzny rast orgánov, ako aj porušenia jeho štruktúry.
  • Scintigrafia. Určuje tvar a objem upchávky. Je tiež možné detegovať oblasť aktívneho difúzneho tkaniva v žľaze..
  • Rádiová diagnostika. Izotopy jódu sa injikujú do pacientovej žily a potom (po 24 hodinách) sa meria ich koncentrácia pomocou špeciálnej kamery.
  • röntgenový Odporúča sa na vykonávanie s veľkou veľkosťou žľazy a na stlačenie pažeráka. Obrázok je nasnímaný v 2 projekciách, čo umožňuje vyhodnotiť modifikácie lymfatických uzlín a identifikovať úzke oblasti v krku..
  • Biopsia jemných ihiel. Na detekciu uzlín, pečatí, zväčšených lymfatických uzlín v žľaze je potrebné potvrdiť alebo vyvrátiť rakovinu štítnej žľazy..

Ďalšou diagnostickou metódou je CT. Diagnóza sa stanoví, keď sa orgán a krvné cievy zväčšia, žľaza má nerovnomerné okraje, cysty a uzliny.

Liečba difúznej toxickej strumy

Lekár vyberie najúčinnejšiu metódu liečby, pričom vezme do úvahy analýzy, údaje z diagnostických vyšetrení a prítomnosť sprievodných patológií..

Hlavným cieľom liečby je normalizovať hladinu hormónov produkovaných štítnou žľazou. Používajú sa:

  1. Lieky obsahujúce jód (diiodotyrozín). Umožňujú zastaviť ďalšie rozširovanie žľazy a kompenzovať nedostatok stopových prvkov v tele. Je dôležité, aby liečbu zvolil iba lekár v prítomnosti difúzneho strumy môže nadbytok jódu viesť k zhutneniu orgánu a rýchlemu zväčšeniu jeho veľkosti.
  2. Hormonálne lieky (Mitezol, Tyrosol, Propitsil, Tiamazol). Ich pôsobenie je zamerané na zníženie produkcie hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy. Vo zvlášť ťažkých prípadoch sa pôvodne predpísaná dávka liekov zvyšuje (postupne), keď sa stav normalizuje - dávka klesá každých 5 dní. Tento prístup je veľmi dôležitý, pretože zabraňuje možným komplikáciám ochorenia a zhoršeniu stavu pacienta. K zrušeniu HSL dochádza iba po úplnom vymiznutí príznakov choroby.

Liečba tejto patológie trvá v priemere 1 - 1,5 roka. V niektorých prípadoch, ako aj vtedy, ak po tomto období nemožno lieky zrušiť, sa vykonáva chirurgická operácia alebo rádioaktívny jód..

Operácia je zakázaná, ak má pacient patologické nálezy obličiek a pečene, ako aj nemožnosť celkovej anestézie. Počas tyreoidektómie sa okamžite odstráni celý orgán.

Ak má žena DTZ s graviditou do 12 týždňov, odporúča sa ukončiť tehotenstvo. V prípade, že je patológia 0, 1 alebo 2 stupne, predpisujú sa antitroidné lieky. Dávka je zvolená minimálna. Pri dojčení je na tento účel možný iba propicil. Ak existuje osobitná závažnosť choroby, vykoná sa operácia.

Difúzny toxický struma (Bazedovova choroba, tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Neustále cítite nával energie, nemôžete sedieť, zostať nečinný, neustále v nervóznom pohybe? Nemôžete usporiadať myšlienky, ktoré sa vám neustále a náhodne točia v hlave? Ste unavení rýchlo? Zle zaspávate? Chudnúť, aj keď jesť, ako obvykle? Alebo naopak nezískajte ďalšie libry bez dôvodu? Máte rýchly srdcový rytmus aj bez cvičenia? Je vaša pokožka suchšia ako predtým? Ak áno, mali by ste navštíviť endokrinológa, pretože také príznaky môžu znamenať, že máte problémy so štítnou žľazou..

známky

Prvým príznakom, ktorý priťahuje pozornosť ostatných, je často zmena v správaní ľudí. Sám však najčastejšie chodí k lekárovi iba vtedy, ak sa vyskytnú príznaky kardiovaskulárneho systému, a nervozitu vysvetľuje veľkým stresom..

Pri tyreotoxikóze (doslova otrava hormónmi štítnej žľazy) dochádza k neustálemu vnútornému napätiu, úzkosti, úzkosti, podráždenosti, slzám, ohniskám hnevu. Človek môže robiť nekonzistentné a nemotivované činy, ale zriedka si všimne zmeny, ktoré sa s ním odohrávajú, ale upozorňuje na zmeny vo vonkajšom svete: všetko okolo neho sa zdá byť nestabilné, potrhané a nezvyčajne premenlivé..

Zvýšená zraniteľnosť a nenávisť sú častými spoločníkmi tyreotoxikózy. Tí, ktorí trpia touto chorobou, sú uplakaní, náchylní k nemotivovaným výkyvom nálady, podráždenosť možno nahradiť plačom. Sťažujú sa na zvýšenú únavu, neznášanlivosť hlasných zvukov, jasné svetlo, dotyk.

Označená nízka nálada. Depresia je zvyčajne sprevádzaná úzkosťou, hypochondriálnymi ťažkosťami. Môže sa vyskytnúť fóbia, ako aj eufória so znížením kritiky..

V tomto prípade sú poruchy spánku typické, keď je ťažké zaspať, a ak je to možné, postihujú ich rušivé sny alebo časté prebudenia..

V priebehu času sa človek trpiaci tyreotoxikózou stáva tenkým, horúcim, nervóznym s vydutými očami a strumou. Goiter je nádorové zväčšenie štítnej žľazy viditeľné na oku, sprevádzané v niektorých prípadoch poruchou jeho funkcie a poruchami celkového stavu tela. Vonkajší prejav strumy - opuch na prednej časti krku - klasický klinický obraz, ktorý ľahko pozná každý skúsený lekár.

Existujú tri stupne choroby. Pri miernom priebehu nie sú príznaky výrazné, tepová frekvencia nepresahuje 100 za minútu, strata hmotnosti nie vyššia ako 3-5 kg. Pre mierne ochorenie sú charakteristické výrazné príznaky: tachykardia 100 - 120 za minútu, strata hmotnosti až 8 - 10 kg. V závažných prípadoch pulzová frekvencia prekračuje 120 - 140 za minútu, dochádza k výraznej strate hmotnosti, sekundárnym zmenám vnútorných orgánov.

popis

Ochorenie prvýkrát opísal Robert James Graves v roku 1835 v Dubline (Írsko) a v roku 1840 nemecký lekár Karl Adolf von Bazedov v Merseburgu (Nemecko). Teraz je pomenovaná choroba Merseburgovej triády (struma, oko-oči, palpitácie).

Bazedova choroba alebo difúzny toxický struma alebo Gravesova choroba je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyznačuje zvýšením funkcie štítnej žľazy (hypertyreóza). Zväčšuje sa a začína produkovať veľké množstvo hormónov štítnej žľazy. Predpokladá sa, že vývoj autoimunitného procesu v difúznej toxickej strume je vývoj imunitného systému špecifických protilátok namierených proti TSH receptoru na štítnej žľaze. Súčasne je železo neustále v stave zvýšenej aktivity, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie jeho hormónov v krvi..

Dôvod vzniku týchto protilátok zostáva nejasný. Podľa jednej hypotézy majú pacienti s predispozíciou na vývoj ochorenia „nesprávne“ receptory TSH, ktoré sú imunitným systémom detekované ako „cudzie“. Podľa iných vedcov je príčinou choroby defekt imunitného systému, ktorý nemôže inhibovať imunitnú odpoveď proti vlastným tkanivám. Študuje sa úloha rôznych mikroorganizmov (baktérií) pri výskyte choroby..

Pri tyreotoxikóze sú všetky metabolické (metabolické) procesy „zrýchlené“: napríklad sa zrýchľuje pulz (nad 100 úderov za minútu), stolica (hnačka) sa stáva častejšou a zvyšuje sa aktivita potných žliaz. Nervový systém je tiež stimulovaný, takže človek sa stáva podráždeným a nervóznym, niektorí majú trasenie rúk (trasenie rúk). Napriek zvýšenej chuti do jedla obvykle stráca na váhe, pretože prichádzajúce jedlo nemôže kompenzovať zrýchlené odbúravanie bielkovín v tele. Zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšenému rozkladu živín, čo vedie k zvýšeným výdajom energie, čo vedie k úbytku hmotnosti, zhoršenej termoregulácii, zvýšenému močeniu, až do dehydratácie.

Naopak, u mladých ľudí môže nastať zvýšenie telesnej hmotnosti - „tuk Bazedov“.

Príčinami tyreotoxikózy môžu byť dedičné faktory, infekcie, mentálna trauma, neustály stres. Jeho vývoj môže tiež spôsobiť tehotenstvo, v miernych prípadoch, zvyčajne zlepšujúce priebeh základného ochorenia..

diagnostika

Diagnóza tyreotoxikózy je stanovená endokrinológom nielen na základe charakteristických klinických symptómov, ktoré slúžia iba ako základ pre komplexnú diagnostiku. Zahŕňa krvné testy na stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy a titer klasických protilátok proti tkanivu štítnej žľazy, ako aj stanovenie funkcie hromadenia jódu v štítnej žľaze. V prípade zväčšenia štítnej žľazy sa vykoná ultrazvukové vyšetrenie..

Tenká ihlová aspiračná biopsia (TAB) štítnej žľazy - odber buniek z ktorejkoľvek jej časti pomocou tenkej ihly na vyšetrenie pod mikroskopom - je menej častý. Indikácia pre túto štúdiu je detekcia tvorby uzlín v štítnej žľaze, ktorá je podľa ultrazvuku dobre hmatná alebo prekračuje priemer 1 cm..

Je potrebné si uvedomiť, že neexistuje žiadny vzťah medzi stupňom zväčšenia štítnej žľazy a závažnosťou choroby.

liečba

Neexistuje žiadna špecifická liečba abnormality, ktorá je príčinou tohto ochorenia. Používajú sa tri hlavné metódy liečby tyreotoxikózy (hypertyreóza). V prvej fáze je predpísané jedno z tyrostatických liekov. Pre mnohých to stačí na odstránenie príznakov choroby. Ale so zrušením tyreostatických liekov, aj po dlhom priebehu liečby, miera recidívy dosahuje 50%. V takýchto prípadoch je predpísaný spôsob chirurgického odstránenia časti štítnej žľazy (tyreoidektómia) alebo metódy, pri ktorej sú bunky štítnej žľazy zničené rádioaktívnym jódom..

Liečba drogami. Užívanie liekov, ktoré inhibujú funkciu štítnej žľazy, je takmer povinné pre deti a dospelých vo veku do 20 - 25 rokov. Tieto lieky sa môžu použiť v akomkoľvek veku na zmiernenie príznakov choroby alebo pred odstránením žľazy..

Ďalšími liekmi, ktoré je možné predpísať na zníženie príznakov tyreotoxikózy, sú betablokátory. Blokujú pôsobenie nadmerných hormónov štítnej žľazy na srdce, krvné cievy a nervový systém, ale priamo neovplyvňujú štítnu žľazu..

Rádioaktívny jód sa zvyčajne užíva vo forme kapsúl. Dávka ožarovania sa vypočíta na základe veľkosti strumy pomocou testu na „absorpciu štítnej žľazy“. Keď je jód v tele, hromadí sa v bunkách štítnej žľazy, čo vedie k ich smrti a nahradeniu spojivového tkaniva. Niekoľko dní pred užitím rádioaktívneho jódu sa tyreostatické lieky zrušia. Symptómy tyreotoxikózy sa zvyčajne eliminujú niekoľko týždňov po začiatku liečby. Niekedy sú potrebné opakované liečebné cykly a lekári často dosahujú úplné potlačenie funkcie štítnej žľazy..

Aj keď je liečba rádioaktívnym jódom omnoho jednoduchšia a pohodlnejšia, jej použitie pri liečbe mladých ľudí a detí vzbudzuje obavy z možných škodlivých účinkov žiarenia, napriek tomu, že sa používa už viac ako 40 rokov a počas tohto obdobia neexistujú dôkazy o škodlivých účinkoch na organizmus. objavené.

Tyreoidektómia Chirurgickú liečbu zvyčajne odporúča 80% pacientov mladších ako 20 rokov, u ktorých došlo k relapsu tyreotoxikózy po podaní liekov, ktoré inhibujú funkciu štítnej žľazy. Tyreoidektómia sa odporúča aj pre pacientov všetkých vekových skupín, pre ktorých je struma taká veľká, že zoviera dýchacie hrdlo (priedušnica) alebo interferuje s priechodom potravy. Predpokladá sa, že tyreoidektómia je indikovaná pri absencii pretrvávajúceho účinku liekovej terapie, rozvoja komplikácií, ako aj pri ťažkej tyreotoxikóze a pri prítomnosti fibrilácie predsiení. Na tyreoidektómiu je pacient prijatý do nemocnice na približne 5 dní, aby sa odstránila celá žľaza s výnimkou malej časti.

Po liečbe rádioaktívnym jódom alebo tyreoidektómiou sa predpokladá, že zostane dostatočná časť štítnej žľazy, aby normálne fungovala. Žľaza sa niekedy stáva opäť hyperaktívnou, pretože lymfocyty stále produkujú abnormálnu stimulujúcu protilátku. Iní pacienti majú jasnú tendenciu znižovať aktivitu zvyšnej štítnej žľazy (hypotyreoidizmus) - približne 80% pacientov vyžaduje substitučnú terapiu hormónov štítnej žľazy počas celého života. Nie je to ťažké, pretože sa identifikuje a lieči hypotyreóza..

životný štýl

Prevencia chorôb založených na chorobe na báze základnej línie sa zníži na všeobecný hygienický režim, odstránenie stresu, najmä u žien počas kritického obdobia prvej menštruácie a menopauzy..

Slnečné kúpele, sírovodíkové kúpele, morské kúpanie sú kontraindikované.

V prípade základného ochorenia je potrebný šetrný režim, najmä počas exacerbácie: fyzický a emocionálny odpočinok v domácnosti, lepšie prostredie v krajine, medzi priateľmi, ktorí sa starajú o emocionálnu rovnováhu pacienta. Užitočný odpočinok v špecializovanom sanatóriu.

Strava so všeobecne významne zvýšeným obsahom kalórií by sa mala skladať hlavne z uhľohydrátov na doplnenie glykogénových rezerv v pečeni a na lepšiu prácu srdcového svalu a kostrových svalov; obsah bielkovín, najmä zvieraťa, by mal byť obmedzený, je tiež potrebné obmedziť príjem všetkých zaujímavých potravín (káva, čaj atď.). Potrebné je dostatočné množstvo vitamínov, najmä tiamín, vápenaté soli atď..

V potravinách by mal byť prítomný organický jód. Bez obmedzenia môžete jesť morské ryby, morské riasy, mrkvu, cibuľu, cesnak, ryžu, paradajky, vaječné žĺtky, jahody, lesné jahody, ananásy, citrusové plody (polovicu citróna s kôprom a premiešajte s cukrom), vezmite 1 čajovú lyžičku 3-krát denne); zrelé jablká (veľa odrôd obsahuje pomerne veľké množstvo jódu).

Je potrebné sledovať činnosť čriev, ak je to potrebné, použiť preháňadlo. Výrobky z bielej múky, cukor, vyprážané a mastné mäsové výrobky, konzervačné látky, korenie, káva, alkohol, negatívne ovplyvňujú ochorenie štítnej žľazy.