Vrodená hypotyreóza bez strumy

Položka ICD-10: E03.1

obsah

Definícia a pozadie [upraviť]

Vrodená hypotyreóza je definovaná ako nedostatok štítnej žľazy od narodenia..

Vrodená hypotyreóza sa vyskytuje približne u 1/2 000 až 1/4 000 novorodencov a častejšie sa vyskytuje u detí v populácii ázijských, indiánskych a hispánskych..

Etiológia a patogenéza [upraviť]

Vrodená hypotyreóza sa dá rozdeliť na trvalé (primárne, sekundárne alebo periférne) alebo prechodné formy. Príčiny primárnej vrodenej hypotyreózy zahŕňajú dysgenézu štítnej žľazy (85% prípadov) a vrodené poruchy biosyntézy štítnej žľazy hormónu štítnej žľazy (dyshormogenéza, 10 - 15% prípadov)..

Príčiny dysgenézy štítnej žľazy vo väčšine prípadov zostávajú neznáme. Sekundárna alebo centrálna vrodená hypotyreóza sa vyskytuje v dôsledku nedostatku hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a zvyčajne sa kombinuje s vrodeným hypopituitarizmom. Periférna vrodená hypotyreóza je výsledkom defektov v preprave, metabolizme alebo pôsobení hormónov štítnej žľazy, napríklad pri Allan-Herndon-Dudleyho syndróme alebo v dôsledku periférnej rezistencie na hormóny štítnej žľazy. Vrodená hypotyreóza sa môže vyskytnúť aj pri syndrómoch Pendred a Bamfort-Lazarus. Prechodná vrodená hypotyreóza je častejšia u predčasne narodených detí narodených v oblastiach endemického nedostatku jódu. V západných krajinách je prechodná hypotyreóza pravdepodobne spojená s expozíciou prebytku jódu alebo s protilátkami, ktoré blokujú štítnu žľazu matky..

Dysgenéza štítnej žľazy je zvyčajne sporadická porucha a dysformogenéza je autozomálne recesívna, riziko recidívy je 25%.

Klinické prejavy [upraviť]

Klinické prejavy vrodenej hypotyreózy sú pri narodení často zanedbateľné alebo chýbajú, pravdepodobne v dôsledku transplacentárneho prechodu určitého množstva materského tyreoidálneho hormónu a skutočnosti, že mnoho novorodencov má vlastnú produkciu hormónov štítnej žľazy. Špecifickejšie príznaky sa často nevyvíjajú v období až niekoľkých mesiacov. Medzi bežné klinické prejavy patrí znížená aktivita a zvýšená ospalosť, ťažkosti s kŕmením a zápchou, predĺžená žltačka, myxedomatózna tvár, zväčšené fontanely (najmä zadná časť), makroglossia, distálne brucho s pupočnou kýlou a hypotenzia. Pomalý lineárny rast a vývojové oneskorenie sa zvyčajne vyskytujú vo veku 4 až 6 mesiacov. Neliečená vrodená hypotyreóza vedie k vážnemu intelektuálnemu nedostatku a nízkemu rastu..

Vrodená hypotyreóza bez strumy: Diagnóza [upraviť]

V krajinách s programami skríningu novorodencov (pre T4 alebo TSH) sa u detí diagnostikuje detekcia zvýšenej hladiny TSH v sére a nízkych hladín T4 alebo voľného T4. Iné diagnostické testy, ako je rádionuklidová scintegrafia a tyroidná sonografia alebo sérový tyreoglobulín, môžu pomôcť identifikovať základnú etiológiu a objasniť prítomnosť prechodnej alebo pretrvávajúcej formy hypotyreózy..

Diferenciálna diagnostika [upraviť]

Vrodená hypotyreóza bez struma: Liečba [upraviť]

Na začatie užívania hormónov štítnej žľazy nie je potrebná etiologická diagnóza. Levothyroxín je liečivo voľby, odporúčaná počiatočná dávka je 10-15 mcg / kg / deň. Okamžitým cieľom liečby je zvýšenie sérového T4 čo najskôr nad 130 nmol / l (10 μg / dl), zvyčajne po 2 až 4 týždňoch, je prema levotyroxín normalizovaný. Časté laboratórne monitorovanie v detstve je potrebné na zabezpečenie optimálneho neurokognitívneho výsledku. Sérový TSH a T4 alebo voľný T4 sa majú merať každé 1-2 mesiace v prvých 6 mesiacoch života, každé 3 mesiace medzi 6 mesiacmi a 3 rokmi a každé 4 týždne po zmene dávky levotyroxínu..

Prevencia [upraviť]

Iné [upraviť]

Prognóza včasnej liečby je veľmi dobrá. Nižšie neurokognitívne výsledky sa môžu pozorovať u dojčiat, ktorých liečba sa začína po 30. dni veku, pri nižších dávkach levotyroxínu, au dojčiat so závažnejšou hypotyreózou..

Hypotyreóza pri 10 mcb

Bilirubín je jednou z hlavných žlčových zložiek, ktorá je produktom metabolizmu hemoglobínu. V krvi cirkuluje v dvoch frakciách: priame a nepriame. Priamy bilirubín (konjugovaný alebo viazaný) nie je toxický. Je to vďaka tomu, že pokožka môže získať žltý odtieň, čo je charakteristický znak mnohých chorôb.

Nepriamy alebo voľný bilirubín sa považuje za najtoxickejší, pretože môže spôsobiť narušenie buniek. Zvýšenie úrovne nepriamej frakcie bilirubínu (hyperbilirubinémia) môže spôsobiť konjugovanú žltačku, o ktorej sa bude diskutovať v dnešnom článku..

Konjugačná žltačka - čo to je?

Konjugačná žltačka je jednou z odrôd žltačky, ktorá sa vyskytuje v dôsledku nesprávnej produkcie nepriameho bilirubínu. Podobný jav sa často pozoruje u detí počas novorodeneckého obdobia, ale neprechádza ani dospelými.

Čo spôsobuje konjugačnú žltačku?

Výskyt žltačky je spojený so zlyhaním spojenia nepriameho bilirubínu s kyselinou glukurónovou, v dôsledku ktorej nedochádza k jeho prechodu na priamu frakciu. Dôvod môže byť:

Pri ochoreniach pečene musíte brať..

• Špeciálne liečivá na báze prírodných látok
• Cena liečiva
• Recenzie liečby

Nie liek. Vyžadujú sa odborné konzultácie.

Účinný spôsob čistenia pečene

1. Iba 1krát denne, každá 3 kvapky
2. Výsledky liečby
3. Inštrukcie na používanie

Nie liek. Vyžadujú sa odborné konzultácie.

Dôležité! Našli ste jedinečný liek na boj proti ochoreniam pečene! Jeho absolvovanie v kurze môže poraziť takmer každé ochorenie pečene už za týždeň! Prečítajte si viac >>>

• Predčasnosť dieťaťa;
• Nedostatok kyslíka (hypoxia) počas tehotenstva;
• Poranenia pri narodení;
• Nedostatok enzýmov a vrodených patológií pečene (Gilbertov syndróm, Kriegler-Nayyarova choroba, Lyceum-Driskolov syndróm);
• Vrodená hypotyreóza (kód pre ICB 10 E03) a ďalšie choroby endokrinného systému;
• Užívanie niektorých liekov.

Odrody konjugovanej žltačky

Konjugačná žltačka môže mať niekoľko typov:

Fyziologická žltačka u novorodencov

Konjugačná žltačka novorodencov sa pozoruje u každého druhého dieťaťa, dokonca celkom zdravá. Prvé príznaky sa začínajú objavovať asi 2 dni po narodení a vymiznú v treťom týždni života.

Tento druh žltačky je reakciou na niektoré zmeny v tele. Začína sa vyvíjať kvôli dobre nefungujúcim enzýmovým systémom pečene, vďaka ktorým sa metabolizmus bilirubínu spomaľuje. Žlučová zložka sa hromadí v krvi, čo vysvetľuje zožltnutie kože. Iné rušivé príznaky zvyčajne dieťa neobťažujú..

Fyziologická žltačka u predčasne narodených detí

Žltačka u predčasne narodených detí je závažnejšia ako v prípade dlhodobého života. Zafarbenie kože sa zvyčajne vyskytuje v 5 - 6 deň a trvá mesiac.

Vysoký obsah bilirubínu v krvi malého dieťaťa (laboratórne parametre dosahujú 171 μmol / l a vyššie) môžu spôsobiť jadrovú žltačku, čo je nebezpečný stav, ktorý môže viesť k poškodeniu mozgu. Okrem výraznej farby dieťa pociťuje všeobecnú nevoľnosť, mdloby sa môžu objaviť kŕče. Tento stav si vyžaduje núdzovú pomoc..

Pozor! Jadrová žltačka môže spôsobiť vážne komplikácie, vrátane straty sluchu a zraku, ochrnutie, duševné a fyzické oneskorenie..

Dedičná žltačka

Existujú tri typy dedičnej žltačky:

1. Gilbertov syndróm (kód pre ICD-10 E80.4) je charakterizovaný genetickou poruchou pri tvorbe pečeňových enzýmov. Pri správnom zaobchádzaní je zaručená priaznivá prognóza.
2. Kriegler-Nayyrov syndróm sa prejavuje nedostatkom enzýmu zodpovedného za konverziu bilirubínu. Môže to viesť k rozvoju jadrovej žltačky, preto je to nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje kvalifikované ošetrenie.
3. V prípade choroby Lycea-Driscola dochádza k žltačke kvôli nedostatku pečeňových enzýmov, tento stav je dočasný. S včasným odhalením závažných dôsledkov je možné sa vyhnúť.

Žltačka u dojčených detí

Žltačka materského mlieka alebo, ako sa nazýva aj Ariesov syndróm (tehotná žltačka), sa vyznačuje zvýšením bilirubínu v krvi dieťaťa v dôsledku reakcie na niektoré zložky materského mlieka. Tento stav nevyžaduje ukončenie dojčenia a je dočasný.

žltačka

Niektoré lieky môžu spôsobiť zvýšenie bilirubínu. Medzi takéto lieky patria sulfonamidy, levomecitín, vitamín K. Pri zrušení liekov spôsobujúcich žltačku zmiznú všetky jeho prejavy..

Patologická žltačka

Podobná forma žltačky je spôsobená rôznymi poruchami vo fungovaní telových systémov vrátane endokrinného systému. Patologická žltačka sa delí na: mechanickú, hemolytickú a parenchymálnu. Ak fyziologická žltačka môže prejsť sama o sebe, potom patologická forma bez liečby môže spôsobiť rozvoj komplikácií.

Diagnostika a liečba

Žltačka si vyžaduje včasnú diagnostiku a diferenciáciu. Ak je fyziologická žltačka charakterizovaná iba zmenou farby pokožky, potom u patologickej osoby môže narušiť letargia, kŕče, nevoľnosť s vracaním a horúčka..

Ak existuje podozrenie na patologickú formu, lekár by mal predpísať niekoľko laboratórnych testov (všeobecná analýza moču a krvi, biochemický krvný test) a inštrumentálne štúdie (ultrazvuk). Zvýšenie hladín bilirubínu sa zistí vyšetrením krvi a stolice.

Liečba žltačky sa môže líšiť v závislosti od formy a príčiny jej výskytu. Cieľom terapie je zlepšiť fungovanie pečene. Režim liečby a trvanie procedúr určuje lekár. Na boj proti žltačke použite:

• fototerapia;
• Infúzna terapia
• Prijímanie barbiturátov a hormonálnych liekov;
• Krvná transfúzia.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať kŕmeniu detí žltačkou. Dojčenie by sa nemalo zastaviť, naopak, dieťa musí jesť najmenej 7-krát denne.

Po prepustení z nemocnice sa musí sledovať stav dieťaťa.

Vo väčšine prípadov sa konjugačná žltačka objaví po 3 týždňoch života, ak je farba pokožky výraznejšia alebo ak je dieťa pomalé a ospalé, musíte čo najskôr vyhľadať lekársku pomoc..

Vrodený kód hypotyreózy pre mikrobiálny počet 10

Názov: Vrodená hypotyreóza.

Vrodená hypotyreóza. Komplex klinických a laboratórnych prejavov, ktoré sa vyskytujú u dieťaťa od narodenia, s nedostatočnosťou hormónov štítnej žľazy alebo imunitou tropických orgánov voči nim.

Medzi príznaky patrí oneskorenie psychofyzikálneho vývoja, myxedém, trofické poruchy kože a jej dodatkov, inhibícia srdca a zníženie bazálneho metabolizmu..

Diagnóza je založená na charakteristickej klinike, údajoch z röntgenovej diagnostiky, ultrazvuku štítnej žľazy, EKG, laboratórnych testoch vrátane merania hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a tyroxínu v krvnej plazme. Liečba zahŕňa celoživotnú substitučnú liečbu analógmi umelých tyroidných hormónov.

Vrodená hypotyreóza je polyetiologické ochorenie charakterizované klinickými prejavmi zlyhania štítnej žľazy. Ide o najbežnejšiu endokrinnú patológiu v pediatrii..

Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje na pozadí zmien priamo v štítnej žľaze, menej často je výsledkom patológie hypotalamicko-hypofyzárneho systému alebo chybnej štruktúry receptorového aparátu tropických orgánov. V 90% prípadov je ojedinelý.

Incidencia - 1: 3,7 - 4 000. Novorodenci v Európe a USA, v Japonsku - 1: 6 - 7 000. Pohlavie ženy je choré 2 - 2,5 krát častejšie ako muž. Prvé skríningové testy na vrodenú hypotyreózu vykonali v roku 1973 Kanaďania J. Dussault, C.

Laberge V súčasnosti sa vykonáva novorodenecký skríning s cieľom čo najrýchlejšej diagnostiky diagnózy av prípade potreby včasnej liečby..

V 80-90% prípadov sa vyskytuje primárna forma vrodenej hypotyreózy. Príčiny - abnormality vo vývoji štítnej žľazy, najčastejšie - dystopia v hrudnej kosti alebo sublingválny priestor, menej často - hypoplázia, atyroidizmus.

Rizikovými faktormi môžu byť autoimunitné a infekčné choroby matky, toxické účinky liekov, chemikálií, ožarovanie, nedostatok jódu počas tehotenstva. Asi 2% prípadov malformácií žľazy sú dedičné formy. Ich hlavným dôvodom sú mutácie v génoch TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8.

Genetické kondicionované formy spravidla sprevádzajú ďalšie vývojové abnormality: vrodené srdcové defekty, rozštiepená patra. Od 5 do 10% detí s vrodenou hypotyreózou má narušenú syntézu, vylučovanie alebo interakciu samotných hormónov štítnej žľazy. K prenosu zvyčajne dochádza autozomálne recesívne.

Najbežnejšou možnosťou sú poruchy v organizácii jódových a tyroidných hormónov (frekvencia - 1: 40 000), Pendredov syndróm (1: 50 000). Iné formy sú mimoriadne zriedkavé. Asi 5% všetkých prípadov vrodenej hypotyreózy je centrálna (sekundárna alebo terciárna) forma. Najbežnejšou možnosťou je kombinovaný nedostatok hormónov adenohypofýzy, vrátane TSH.

Izolovaný nedostatok je zriedkavý. Príčiny poškodenia hypotalamo-hypofyzárneho systému sú abnormality vo vývoji mozgu, cysty, zhubné a benígne nádory, pôrodná trauma u novorodencov, zadusenie počas pôrodu, zriedka - aplazia hypofýzy..

Príčinou klinických príznakov hypotyreózy môže byť abnormalita v štruktúre receptorov v cieľových orgánoch spôsobená génovými mutáciami..

Nemožnosť interakcie dostatočného množstva hormónov s receptormi tropických tkanív vyvoláva vznik tzv. „Syndrómu rezistencie“. Spravidla ide o dedičnú patológiu prenášanú autozomálne dominantným typom.

S ňou je hladina TSH v krvnej plazme normálna, T3 a T4 sú v rozsahu normálnych alebo mierne zvýšených hladín..

Vrodená hypotyreóza má niekoľko klasifikácií na základe lokalizácie poruchy, závažnosti symptómov a hladiny tyroxínu, kompenzácie počas liečby a trvania ochorenia. Podľa pôvodu choroby sa rozlišujú nasledujúce formy hypotyreózy: • Primárna alebo tyreogénna.

Patologické zmeny sa vyskytujú priamo v tkanivách štítnej žľazy. • sekundárne. Vyvíjajú sa poruchy adenohypofýzy, pri ktorých je nedostatok syntézy hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). • Terciárne.

Nedostatočná funkcia štítnej žľazy v dôsledku nedostatku jedného z hormónov hypotalamu - tyroliberínu. Spolu so sekundárnou formou patrí do centrálnej hypotyreózy. • Periférne zariadenie.

Nedostatočnosť účinku hormónov je spôsobená poruchou alebo nedostatkom receptorov v tropických tkanivách alebo porušením konverzie tyroxínu (T4) na trijódtyronín (T3). Podľa závažnosti klinických príznakov a hladiny T4 v plazme môže byť hypotyreóza latentná, manifestná a komplikovaná.

Latentná alebo subklinická hypotyreóza je charakterizovaná normálnou hladinou T4 na pozadí zvýšeného TSH. Klinické prejavy sa nevyskytujú alebo sú nešpecifické a jemné. Pri manifestnej forme na pozadí vysokej koncentrácie TSH je hladina T4 mierne znížená. Vyvíja sa klasický klinický obraz hypotyreózy.

Komplikovaná hypotyreóza sa vyskytuje pri vysokej hladine TSH, čo je výrazný deficit T4. Okrem závažného stupňa hypotyreózy sa vyskytujú aj poruchy iných orgánov a systémov: zlyhanie srdca, polyserozitída, kretinizmus, kóma, zriedkavo adenóm hypofýzy. Vrodená hypotyreóza sa rozlišuje v závislosti od účinnosti liečby:

• kompenzované. Na pozadí liečby vymiznú javy hypotyreózy, koncentrácia TSH, T3, T4 v krvnej plazme je v rámci normálnych limitov;

• dekompenzované. Aj pri adekvátnej liečbe existujú klinické a laboratórne prejavy hypotyreózy. Trvanie vrodenej hypotyreózy je rozdelené na:

• prechodné. Ochorenie sa vyvíja na pozadí vystavenia materských protilátok TSH dieťaťa. Trvanie - od 7 dní do 1 mesiaca.

• trvalé. Vyžaduje celoživotnú substitučnú terapiu.

V závislosti od formy a závažnosti poruchy sa prvé príznaky primárnej vrodenej hypotyreózy môžu prejaviť v rôznom veku. Ostré hypoplázie alebo aplazie žľazy sa prejavujú počas prvých 7 dní života dieťaťa. Dystopia alebo mierna hypoplazia môžu spôsobiť klinické prejavy vo veku od 2 do 6 rokov.

Primárne príznaky naznačujúce vrodenú hypotyreózu: pôrodná hmotnosť nad 4 kg; nezrelosť v prípade úplného alebo dlhodobého (viac ako 40 týždňov) tehotenstva; oneskorené odchod mekoniálnych mas; predĺžená žltačka novorodenca; dyspeptické príznaky; Pomalý prírastok na váhe letargia; makroglosia; nadúvanie a zápcha; svalová slabosť; hyporeflexia; cyanóza a epizódy apnoe počas kŕmenia. Koža dieťaťa je chladná, objavujú sa opuchy končatín a pohlavných orgánov. Často sa vyskytujú zväčšené fontanely, nejednotka stehov kostí lebky, dysplázia bedrových kĺbov. Dojčenie môže znížiť závažnosť klinických prejavov hypotyreózy.

Primárna vrodená hypotyreóza sa vyvíja postupne. Vo veku 3 až 6 mesiacov sa pozoruje výrazná klinika. Existuje myxedém. Pokožka je zahustená, ikterická, suchá. Potenie sa výrazne zníži. Vyvíja sa atrofia nechtových dosiek a vlasov.

Hlas dieťaťa je nízky, chrapľavý a neslušný. V psychomotore a fyzickom vývoji dochádza k oneskoreniu, zuby vybuchnú a sú nahradené oneskorením. S ďalším vývojom sa pozoruje mentálna retardácia.

Prejavuje sa to nedostatkom slovnej zásoby a poklesom inteligencie, čo je náchylné k progresii až do oligofrénie..

Diagnóza vrodenej hypotyreózy zahŕňa zber anamnestických údajov, objektívne vyšetrenie dieťaťa pediatrom alebo neonatológom, inštrumentálne štúdie, všeobecné a špecifické laboratórne testy..

Je možné identifikovať anamnézu predisponujúcich faktorov - zaťaženú dedičnosť, choroby matiek počas tehotenstva, podvýživy, využívanie pôrodníckych výhod počas pôrodu atď..

Fyzikálne vyšetrenie dieťaťa odhalí pokles srdcovej frekvencie, krvný tlak, miernu hypotermiu, hyporeflexiu, vývojové oneskorenie.

Na roentgenograme končatín je stanovené oneskorenie a narušenie sledu tvorby jadier osifikácie, ich asymetria a špecifický znak - epifyzálna dysgenéza. Na EKG - sínusovej bradykardii, zníženie amplitúdy zubov, rozšírenie komplexu QRS. Ultrazvuk štítnej žľazy môže zistiť dystopiu, hypoplaziu alebo neprítomnosť tohto orgánu.

Pri bodnutí - normochromická anémia. V biochemickom krvnom teste sa zistí zvýšenie lipoproteínov a cholesterolu. Ak existuje podozrenie na centrálny pôvod hypotyreózy, vykonajú sa CT a MRI hypofýzy..

Špecifické laboratórne testy - meranie hladiny T4 a TSH v krvnej plazme. Tieto testy sa používajú ako neonatálny skríning. V závislosti od formy hypotyreózy môže byť koncentrácia týchto hormónov v krvi zvýšená alebo znížená.

Molekulárny genetický výskum sa zriedka používa na identifikáciu génových mutácií..

Liečba vrodenej hypotyreózy sa začína okamžite od času diagnózy a pokračuje po celý život. Liekom voľby je L-tyroxín. Tento nástroj je syntetickým analógom hormónov štítnej žľazy a používa sa ako substitučná terapia. Dávkovanie sa volí individuálne..

V prípade potreby sa liek môže zmiešať s materským mliekom. Účinnosť liečby je hodnotená hladinou TSH a T4 v krvi, vymiznutím príznakov hypotyreózy. V prípade potreby sa dodatočne predpisujú multivitamínové komplexy, symptomatické prípravky.

Prognóza vrodenej hypotyreózy závisí od adekvátnosti a včasnosti liečby. S včasnou diagnostikou a včasným začatím liečby, normalizáciou hladín TSH a T4 - priaznivá prognóza pre psychofyzický vývoj.

Pri neprítomnosti liečby počas prvých 3 až 6 mesiacov života je prognóza pochybná dokonca aj pri správnych ďalších terapeutických postupoch. Pri primeranom výbere dávky liekov miera psychofyzikálneho vývoja dosiahne fyziologickú normu, ale zaostávanie v inteligencii zostáva.

Prevencia spočíva v prenatálnej ochrane plodu, lekárskom a genetickom poradenstve pri plánovaní tehotenstva, racionálnej strave a primeranom používaní jódu pri nosení dieťaťa. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Zjavná hypotyreóza mcb - hypotyreóza

Ochorenie štítnej žľazy (E00-E07)

Zahrnuté: endemické stavy spojené s nedostatkom jódu v prírodnom prostredí, a to priamo aj v dôsledku nedostatku jódu v tele matky. Niektoré z týchto stavov nemožno považovať za skutočný hypotyreoidizmus, ale sú výsledkom nedostatočnej sekrécie hormónov štítnej žľazy v vyvíjajúcom sa zárodku; môže existovať vzťah s prírodnými zobogénnymi faktormi.

• V prípade potreby identifikujte sprievodnú mentálnu retardáciu pomocou dodatočného kódu (F70-F79)..
• Nezahŕňa sa: subklinická hypotyreóza v dôsledku nedostatku jódu (E02)
• Vylúčené:

• syndróm vrodeného nedostatku jódu (E00.-)
• subklinická hypotyreóza v dôsledku nedostatku jódu (E02)

• hypotyreóza spojená s nedostatkom jódu (E00-E02)
• hypotyreóza po lekárskych výkonoch (E89.0)

• vrodený goiter:
  • BDU (E03.0)
  • rozptýlený (E03.0)
  • parenchým (E03.0)
• struma spojená s nedostatkom jódu (E00-E02)

• chronická tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou (E06.2)
• neonatálna tyreotoxikóza (P72.1)

Použité zdroje: mkb-10.com

TÉMA VÝROBKY: Hypotyreóza kód pri mikrobiálnej vrodenej hypotyreóze

Hypotyreóza - kód pre mikrobiálny počet 10

1. Hypotyreóza s mikrobiálnym počtom 10 - je to názov, ktorý zdravotnícki odborníci používajú na to, aby nepoužívali objemné názvy každého typu choroby, pričom každému jednotlivému typu sa pridelí osobitný kód..

Toto ochorenie spôsobuje poruchu činnosti štítnej žľazy z dôvodu nedostatočného množstva hormónov produkovaných štítnou žľazou, čoho dôsledkom je spomalenie procesov v tele..

Choroba alebo choroba

Existuje názor, že hypotyreóza nie je vôbec chorobou, ale stavom tela, v ktorom je nedostatok tyreoidálnych hormónov produkovaných štítnou žľazou zistený na dlhú dobu. Je spojená s patologickými procesmi, ktoré ovplyvňujú hormonálny metabolizmus..

Toto ochorenie je časté, zvlášť u žien je pravdepodobnosť, že muži trpia takým ochorením, napríklad z 20 identifikovaných pacientov, iba u jedného mužského pacienta..

Niekedy sa príznaky nástupu choroby v počiatočnej fáze neobjavujú jasne a sú veľmi podobné príznakom únavy a niekedy aj iným chorobám. Na stanovenie presných príznakov hypotyreózy v ranom štádiu môže iba analýza hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu.

Formy choroby

1. Jedným z dôvodov, ktorý môže spôsobiť ochorenie, je nedostatočný príjem jódu alebo vplyv negatívnych faktorov. Táto forma sa nazýva získaná hypotyreóza. Dojčatá trpia týmto ochorením.
2. Vrodenou formou je postihnutých iba 1% identifikovaných pacientov..
3. Chronická forma alebo chronická autoimunitná tyroiditída. Objavuje sa v dôsledku poruchy imunitného systému. V tejto situácii v organizme začínajú deštruktívne procesy štítnej žľazy. K jasným prejavom tohto stavu dochádza niekoľko rokov po začiatku patologického procesu..
4. Forma prechodného ochorenia sa vyskytuje napríklad v spojení s popôrodnou tyreoiditídou. Ochorenie sa môže vyskytnúť pri vírusovom poškodení štítnej žľazy alebo v dôsledku novotvarov štítnej žľazy.
5. Gestačná forma pozorovaná u tehotných žien zmizne po narodení.
6. Subklinický - vyskytuje sa v dôsledku nedostatku jódu.
7. Kompenzované - nevyžaduje vždy špecializovanú terapiu.

Od stupňa infekcie tela a procesu vývoja choroby rozlišujú:

1. Primárne - vývoj nastáva, keď je poškodená štítna žľaza, zatiaľ čo sa zvyšuje hladina TSH (90% prípadov hypotyreózy).
2. Sekundárne - poškodenie hypofýzy, nedostatočné uvoľňovanie tyroliberínu a TSH.
3. Terciárne - prerušenie hypotalamu, rozvoj deficiencie tyroliberínu.

Klasifikácia chorôb

Prečo potrebujete klasifikáciu podľa ICD 10? Vedieť jasný záznam a porovnávať kliniku chorôb na účely udržiavania štatistík na rôznych územiach.

Klasifikácia ICD má určité výhody:

1. Pomoc pri presnej diagnostike.
2. Výber efektívneho a správneho ošetrenia.

Podľa kvalifikácie hypotyreózy podľa ICD 10 je každému typu tohto ochorenia priradený špecifický kód. Príklad: subklinický spôsobený nedostatočnou spotrebou jódu, dostal kód ICD 10 - E 02.

Ďalší príklad: netoxický postup s jedným uzlom prijal kód E 04.1, ktorý sa vyznačuje jedným jasným novotvarom. Postupné rozširovanie uzlov spôsobuje nepohodlie, stláča orgány umiestnené v krčnej oblasti.

liečba

Kompenzovaný typ hypotyreózy niekedy nevyžaduje špecializovanú liečbu. Ak sa pozoruje dekompenzácia, pacientovi sa predpisujú hormonálne lieky, ale liek a dávka sa vyberajú prísne individuálne, pričom sa berú do úvahy všetky vlastnosti.

Moderná medicína má niekoľko spôsobov liečby hypotyreózy:

• konzervatívny;
• funkčné;
• jodoterapia a rádioterapia.

• Pri neskorej diagnóze a dlhej neprítomnosti liečby tohto ochorenia sa vyvíja tyreotoxická kríza, ku ktorej dochádza v dôsledku uvoľňovania veľkého množstva hormónov do krvi..
• Komplikáciám možno predísť včasným kontaktovaním lekára, ktorý vyberie optimálnu metódu liečby a pomôže vrátiť sa k obvyklému rytmu života..
• Použité zdroje: schitovidka.com

SÚVISIACE ČLÁNKY: Hypotyreóza prejavuje subklinickú vrodenú hypotyreózu

Iné formy hypotyreózy (E03)

• hypotyreóza spojená s nedostatkom jódu (E00-E02)
• hypotyreóza po lekárskych výkonoch (E89.0)

1. Vrodený (netoxický) struma:
2. Nezahŕňa sa: prechodný vrodený struma s normálnou funkciou (P72.0)
3. Aplazia štítnej žľazy (s myxedémom)
4. vrodená:

• atrofia štítnej žľazy
• hypotyreóza NOS

• V prípade potreby identifikujte príčinu pomocou dodatočného kódu vonkajších príčin (trieda XX)..
• Nezahŕňa sa: vrodená atrofia štítnej žľazy (E03.1)
• V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument, ktorý zohľadňuje chorobnosť, príčiny odvolaní verejnosti na lekárske zariadenia všetkých oddelení a príčiny smrti..

ICD-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti v celej Ruskej federácii v roku 1999 na základe nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruska z 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje vydanie novej revízie (ICD-11) v roku 2022.

Použité zdroje: mkb-10.com

SÚVISIACE ČLÁNKY: Hypotyreóza kód pre 10 mikróbov 10 Hypotyreóza, pri ktorej je hormón zvýšený

Kódovanie hypotyreózy ICD 10

Hypotyreóza je stav tela, v ktorom je nedostatok hormónov štítnej žľazy, ktorý spôsobuje množstvo patologických symptómov..

Existuje niekoľko etiotropných faktorov choroby, a preto v ICD 10 má hypotyreóza obvykle kód E03.9, ako je nešpecifikované.

Primárne faktory

Zvyčajne v tomto prípade existujú vrodené alebo získané abnormality štítnej žľazy. Patologické procesy v samotnej žľaze vznikajú z týchto dôvodov:

• zápal orgánového tkaniva;
• autoimunitná povaha rozvoja patológie;
• poškodenie orgánov rádioaktívnym jódom;
• závažný nedostatok jódu v tele kvôli jeho neprítomnosti v prostredí;
• pooperačná hypotyreóza v ICD 10 s masívnym odstránením tkaniva (má kód E89.0, ktorý určuje plán terapeutických opatrení podľa zjednotených liečebných protokolov pre pacientov s touto patológiou).

Vývoj hypertyreózy má často niekoľko príčin alebo nepochopiteľnú etiológiu, preto sa odborníci vo väčšine prípadov zaoberajú idiopatickou formou hypertyreózy, ktorá patrí do veľkej časti revízie štítnej žľazy E00-E07 v revízii Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10..

Sekundárne faktory rozvoja hypotyreózy

Sekundárna forma hypotyreózy je spôsobená poškodením systému, ktorý riadi normálne fungovanie štítnej žľazy. Zvyčajne sa jedná o hypotalamus a hypofýzu mozgu, konkrétne o ich vzájomne prepojený účinok na štítnu žľazu..

Tento systém môže zlyhať z nasledujúcich dôvodov:

• proces mozgového nádoru;
• infekčná povaha lézie;
• parazitické epizódy;
• poranenia hlavy.

V obidvoch prípadoch s poruchou funkcie štítnej žľazy existuje nedostatočná tvorba hormónov, čo vedie k narušeniu všetkých metabolických procesov..

Primárna forma tejto metabolickej patológie je rozdelená do niekoľkých typov, a to:

• subklinický, ktorý nemá prakticky žiadne patologické symptómy, ale podľa výsledkov špecifických analýz sa zaznamenáva zvýšený počet hormónov stimulujúcich štítnu žľazu hypofýzy (TSH) na pozadí normálnej hladiny hormónov štítnej žľazy (T4);
• manifestná forma sa vyznačuje zvýšenou hladinou TSH na pozadí zníženého T4, ktorý má veľmi živý klinický obraz.

Forma manifestu má kompenzovaný alebo dekompenzovaný kurz. Kód hypertyreózy v MKCH 10 závisí od etiológie, klinického priebehu a patomorfologických príznakov, ktoré sa zvyčajne poskytujú v kódoch oddielu E03.0-E03.9..

príznaky

V lekárskej praxi existuje názor, že čím mladší je človek, u ktorého sa vyvinula zjavná forma hypotyreoidizmu, tým je náchylnejší na vznik porúch v centrálnych častiach nervového systému a na poruchy pohybového aparátu. S touto patológiou neexistuje špecifická symptomatológia, ale existuje veľa príznakov a sú veľmi jasné. Možno očakávať vývoj patologických zmien v metabolických procesoch tela so prejavmi nasledujúcich príznakov:

• zvýšená telesná hmotnosť na pozadí skromnej výživy;
• podchladenie, pocit neustáleho prechladnutia v dôsledku zníženého metabolizmu;
• žltkastá farba pokožky;
• ospalosť, oneskorená mentálna reakcia, slabá pamäť určujú kód hypotyreózy;
• sklon k zápche, silné nadúvanie;
• zníženie hemoglobínu.

Včasná diagnóza patológie zahŕňa vymenovanie celoživotnej substitučnej liečby. Prognóza je nepriaznivá, najmä v pokročilých prípadoch..

Uložte odkaz alebo zdieľajte užitočné informácie v sociálnej sieti. siete

Použité zdroje: mkbkody.ru

PREČÍTAJTE SI TIEŽ: Liečba hypotyreózy alternatívnymi metódami Prognóza hypotyreózy autoimunitnej tyroiditídy

Poruchy endokrinného systému a metabolizmu vyplývajúce z lekárskych postupov, ktoré nie sú klasifikované inde (E89)

1. Hypotyreóza kvôli žiareniu
2. Hyperglykémia po odstránení pankreasu
3. Vystavte sa hypopituitarizmu
4. V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument, ktorý zohľadňuje chorobnosť, príčiny odvolaní verejnosti na lekárske zariadenia všetkých oddelení a príčiny smrti..

ICD-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti v celej Ruskej federácii v roku 1999 na základe nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruska z 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje vydanie novej revízie (ICD-11) v roku 2022.

Použité zdroje: mkb-10.com

Hypotyreóza pri 10 mcb

Kód hypotyreózy podľa ICD 10 (medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie) - existuje niekoľko druhov a foriem zníženej funkcie štítnej žľazy. Podľa ICD 10 má každý typ tohto ochorenia svoj vlastný kód a každá odroda má zase rôzne príčiny a možné komplikácie..

Príznaky hypotyreózy

Príznaky choroby sú takmer rovnaké pre všetky formy ochorenia:

• osoba s dysfunkciou štítnej žľazy sa takmer neustále cíti chladne. Je to spôsobené skutočnosťou, že pri nedostatočnej tvorbe hormónov v tele sa energia vynakladá pomalšie;
• znížená imunita proti rôznym infekciám - nedostatok hormónov pomáha oslabiť imunitný systém;

• častejšie sa vyskytujú záchvaty bolesti hlavy;
• úroveň aktivity klesá, človek sa často cíti unavený;
• pri absencii liečby nedostatok hormónov ovplyvňuje vzhľad - pokožka je suchšia, vlasy sú slabšie a tenšie, nechty sú tiež tenšie a odlupujú sa.

Pri pooperačnej hypotyreóze, ktorá sa vyskytuje po odstránení štítnej žľazy, sa pozorujú tieto príznaky:

• pokles teploty;
• progresívne zvyšovanie telesnej hmotnosti;
• opuch, najmä končatiny;
• letargia, neustála ospalosť, ktorá vedie k nedostatku duševnej aktivity;
• porušenie tráviacich orgánov;
• anémia;
• odchýlky od normy pri práci srdca a pľúc.

Ak máte podozrenie na problémy so štítnou žľazou, mali by ste okamžite kontaktovať endokrinológa. Lekár vyšetrí pacienta, analyzuje sťažnosti, predpíše potrebné testy na prítomnosť hormónov v krvi. Po úplnom vyšetrení lekár predpíše nevyhnutnú liečbu a bude hovoriť o preventívnych opatreniach..

Druhy hypotyreózy

Hypotyreóza môže byť spôsobená toľkými dôvodmi - nedostatok akýchkoľvek látok v tele, predispozícia k chorobe, ktorá sa prenášala z rodičov, akékoľvek zmeny v samotnej štítnej žľaze. Existujú dva bežné typy chorôb:

• E 02 - subklinický
• E 03 - iné menej bežné typy.

Každá príčina určuje samostatný typ hypotyreózy. Podrobnejšie zvážiť kód hypotyreózy podľa ICD 10 a opis známych foriem choroby, pozri tabuľku nižšie..

Použitím špeciálnych laboratórnych testov je možné zistiť rôzne typy hypotyreózy. Smer pre výskum je predpísaný endokrinológom. Študuje tiež výsledky, určuje typ ochorenia, jeho hlavnú príčinu a potom predpisuje liečebný cyklus.

Hlavné typy liečby

Liečba závisí od typu ochorenia. V primárnej forme lekár predpisuje hormonálne substitučné lieky. S periférnou rozmanitosťou je to však zložitejšie - jednoduchá terapia nemusí byť v niektorých prípadoch vôbec účinná..

S kompenzovanou formou hypotyreoidizmu sa v niektorých prípadoch môžete obísť bez úzko zameranej liečby. A s dekompenzáciou endokrinológ predpisuje špeciálne hormonálne lieky. Trvanie liečby a jej dávkovanie určuje odborník av žiadnom prípade ju nemožno zmeniť.

Dôležité: Mnoho ľudí verí, že zvýšenie objemu drogy prispieva k rýchlemu uzdraveniu. Je však potrebné si uvedomiť, že zvýšením účinku akýchkoľvek látok na organizmus môžete individuálne prekročiť normu prijateľnú pre každú osobu. A nadbytok môže spôsobiť ďalšie choroby.

Na liečbu tohto druhu ochorenia môže lekár predpísať homeopatické lieky. V niektorých prípadoch poskytujú efektívny výsledok. Existuje však jedna nevýhoda - liečba trvá dlho a vyžaduje časté lieky počas dňa.

Subklinická a gestačná hypotyreóza nevyžaduje terapiu. V zásade sú pacienti so subklinickou formou registrovaní a podrobujú sa rutinnému vyšetreniu endokrinológom na sledovanie akýchkoľvek hormonálnych zmien v tele..

Doplnenie môže byť predpísané na normalizáciu hladín jódu v tele. Gestačná forma sa prejavuje počas tehotenstva a najčastejšie prechádza nezávisle po pôrode.

Zdroj: gormonys.ru Stovky dodávateľov prinášajú lieky proti hepatitíde C z Indie do Ruska, ale iba spoločnosť M-Pharma vám pomôže kúpiť sofosbuvir a daclatasvir a profesionálni hepatológovia odpovedia na všetky vaše otázky počas liečby..

Hypotyreóza, Choroby a liečba ľudovými a liečivými výrobkami. Popis, aplikácia a liečivé vlastnosti bylín, alternatívna medicína

• popis
• príčiny
• Príznaky (príznaky)
• diagnostika
• liečba

Hypotyreóza: Stručný popis

Hypotyreóza - ochorenie spôsobené nedostatočnou sekréciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou.

Rozlišovanie medzi primárnou a sekundárnou hypotyreózou • Primárne sa vyvíja s poškodením štítnej žľazy a je sprevádzané zvýšením hladiny TSH (90% prípadov hypotyreózy) • Sekundárne sa vyskytuje s poškodením hypotalamicko-hypofyzárneho systému s nedostatočným uvoľňovaním tyreoliberínu a TSH a následným znížením funkcie štítnej žľazy. s rozvojom nedostatku tyreoliberínu.

Kód medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

Štatistické údaje

5–10 prípadov na 1000 obyvateľov. Prevažujúci vek je nad 40 rokov. Dominantné pohlavie je žena (7, 5: 1).

Hypotyreóza: príčiny

etiológie

Primárna hypotyreóza • Chronická autoimunitná tyroiditída - najbežnejšia príčina hypotyreózy • Idiopatická atrofia štítnej žľazy.

Protilátky proti štítnej žľaze sa často zisťujú, čo umožňuje považovať toto ochorenie za atrofickú formu chronickej tyroiditídy. • Liečba difúzneho toxického struma. Frekvencia môže dosiahnuť 50% u pacientov liečených rádioaktívnym jódom.

Hypotyreóza sa vyskytuje aj po subtotálnej tyreoidómii alebo po užití antitroidných liekov. • Nedostatok jódu. • Sekundárna hypotyreóza môže byť spôsobená ktorýmkoľvek zo stavov vedúcich k hypopituitarizmu..

Genetické aspekty

• Cretinizmus (vrodený myxedém) - závažná dedičná hypotyreóza, ktorá sa prejavuje v detstve (# 218700, TSHB génová mutácia TSHB, 1p13, r; alebo * 275120, génová mutácia tyroliberínu TRH, 3p, r).

Charakteristické sú laty v mentálnom vývoji a spomalenie fyzického vývoja a rastu. • Krátke končatiny, veľká hlava so širokým plochým nosom, široko nasadené oči a veľký jazyk. • Dysgenéza epifýz s anomáliami osifikačných centier v hlavách stehennej kosti a humeru a ďalších častiach kostry.

Včasné rozpoznanie a liečba môže zabrániť ireverzibilným duševným a fyzickým poruchám • Primárna hypotyreóza môže byť súčasťou autoimunitného polyglandulárneho syndrómu typu II..

• Zriedkavé dedičné formy: • Hypotyreóza v kombinácii s ektodermálnou dyspláziou a corpus callosum (225040, r alebo À) • Hypotyreóza v kombinácii s ektodermálnou dyspláziou a ciliárnou dyskinézou (225050, r) • Hypotyreóza v kombinácii s ektopiou štítnej žľazy (2250) ) • Atyroidná hypotyreóza v kombinácii s rozštepom patra, cholerovou atréziou a inými vývojovými defektmi (241850, r) • vrodená rezistencia na receptory TSH (* 275200, vada génov TSHR TSHR, 14q31, r).

Rizikové faktory

Starší pacienti • Autoimunitné ochorenia.

patomorfologii

Štítna žľaza sa dá zmenšiť alebo zväčšiť..

Hypotyreóza: Známky, príznaky

Klinický obraz

• Slabosť, ospalosť, únava, spomalenie reči a myslenia, neustály pocit chladu v dôsledku zníženia účinku hormónov štítnej žľazy na tkanivá a spomalenie metabolizmu..

• Opuchy tváre a opuchy končatín, ktoré pri stlačení nezanechávajú jamy, sú spôsobené hromadením sliznice bohatej na mukopolysacharidy v tkanivách. Tento jav je opísaný výrazom „myxedém“, ktorý sa niekedy používa ako synonymum pre ťažkú ​​hypotyreózu..

• Zmeny v hlasovom a sluchovom postihnutí v dôsledku opuchu hrtanu, jazyka a stredného ucha v závažných prípadoch.

• Prírastok na váhe odráža zníženie metabolizmu, výrazné zvýšenie sa však nevyskytuje, pretože je znížená chuť do jedla.

• Zmeny na strane iných systémov • Na strane CVS - znížená srdcová produkcia, bradykardia, perikardiálny výpotok, kardiomegália, tendencia k zníženiu krvného tlaku • Na strane pľúc - hypoventilácia a pleurálny výpotok • Na strane gastrointestinálneho traktu - nauzea, flatulencia, zápcha • znížená GFR v dôsledku zníženej periférnej hemodynamiky a zvýšených hladín ADH • Na strane pokožky vypadávanie vlasov, suchosť a krehkosť, často žltnutie kože v dôsledku nadmerného cirkulácie b - karoténu, pomaly sa transformuje na vitamín A v pečeni. • Zo strany periférneho nervového systému. systémy - oneskorené Achilles a ďalšie reflexy hlbokých šliach • zo strany očí - periorbitálny edém, ptóza, abnormality lomu • z krvi - spravidla normochromická (u detí hypochromická) normocytárna anémia a pseudohyponatrémia. Existuje tendencia k hyperkoagulácii kvôli zvýšenej plazmatickej tolerancii na heparín a zvýšeniu hladiny voľného fibrinogénu. • Menštruačné nepravidelnosti (metrorágia alebo amenorea)..

Hypotyreóza: Diagnóza

• Laboratórna diagnostika • Znížená celková koncentrácia T4 a T3 v sére • Znížená absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou • Zvýšená koncentrácia TSH v sére: skorý a najcitlivejší príznak primárnej hypotyreózy; naopak, sekundárna hypotyreóza sa vyznačuje znížením koncentrácie TSH. • Pri ťažkej hypotyreóze - anémia, pseudohyponatriémia, hypercholesterolémia, zvýšená CPK, LDH, AST.
• Lieky, ktoré ovplyvňujú výsledky • Lieky proti hormónom štítnej žľazy • Kortizón • Dopamín • Fenytoín • Veľké dávky estrogénu alebo androgénu • Amiodarón • Salicyláty.
• Ochorenia ovplyvňujúce výsledky • Závažné ochorenie • Zlyhanie pečene • Nefrotický syndróm.

Odlišná diagnóza

Nefrotický syndróm • Chronická nefritída • Depresívny syndróm • Chronické zlyhanie srdca • Primárna amyloidóza.

Hypotyreóza: metódy liečby

liečba

diéta

postavený na ceste k zvyšovaniu obsahu bielkovín a obmedzovaniu tukov a uhľohydrátov (hlavne ľahko stráviteľných - med, džem, cukor, výrobky z múky); s obezitou - diéty č. 8, 8a, 8b.

Droga voľby - sodná soľ levotyroxínu.

Ošetrenie sa vykonáva za účelom normalizácie hladiny TSH. • Užívajte dávku 50 - 100 mcg raz ráno na lačný žalúdok 30 minút pred jedlom..

Dávka sa zvyšuje každých 4-6 týždňov o 25 mcg / deň • Udržiavacia dávka pre väčšinu pacientov je 75 - 150 mcg / deň (korigovaná na TSH a hormóny štítnej žľazy)..

Alternatívne lieky

tyrecomb, levotyroxín sodný + lyotironón.

pozorovanie

Každých 6 týždňov do stabilizácie, potom každých 6 mesiacov • Posúdenie funkcií CCC u starších pacientov.

komplikácie

Hypotyroidná kóma • U pacientov s ischemickou chorobou srdca môže liečba hypotyreózy spôsobiť chronické zlyhanie srdca • Zvýšená citlivosť na infekcie • megakolon • Hypotyreózny chronický psychosyndróm • Addisonova kríza a demineralizácia kostí pri intenzívnej liečbe hypotyreózy • Neplodnosť.

Priebeh a predpoveď

Ak sa liečba začína skoro, prognóza je priaznivá • Ak sa nelieči, môže sa vyvinúť hypothyroidná kóma..

tehotenstvo

Počas tehotenstva je potrebná kontrola frakcie neobsahujúcej T4 • Substitučná terapia môže vyžadovať korekciu. Hladina TSH by sa mala kontrolovať mesačne počas prvého trimestra. • V popôrodnom období - hodnotenie hladiny TSH každých 6 týždňov; môže sa vyvinúť popôrodná autoimunitná tyroiditída.

Sprievodná patológia

Pseudohyponatrémia • Normochromická normocytová anémia • Idiopatická nedostatočnosť hormónov kôry nadobličiek • DM • Hypoparatyreóza • Závažná pseudoparalytická myasténia gravis • Vitiligo • Hypercholesterolémia • Prolaps mitrálnej chlopne • Depresia.

Vekové charakteristiky u starších pacientov • Klinický obraz je často rozmazaný.

Diagnóza je založená na laboratórnych kritériách. • Niekedy sa pozoruje precitlivenosť na hormóny štítnej žľazy. Táto skupina pacientov má zvýšené riziko komplikácií spôsobených CVS a inými systémami, najmä ak sa korekcia hypotyreózy vykonáva intenzívne..

Liečba sa preto začína malými dávkami levotyroxínu sodného (25 μg), ktoré sa potom zvýšia na úplnú udržiavaciu dávku v priebehu 6 až 12 týždňov..

synonymá

Hypotyreóza • Gallova choroba.

ICD-10 • E02 Subklinická hypotyreóza v dôsledku nedostatku jódu • E03 Iné formy hypotyreózy

Poznámky

Hypothyroidism

Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Difúzny toxický struma

Difúzny toxický struma (DTZ) - Gravesova choroba, Parryho choroba, bazedova choroba - geneticky stanovené autoimunitné ochorenie, ktoré sa prejavuje pretrvávajúcou hyperprodukciou hormónov štítnej žľazy difúznou zväčšenou štítnou žľazou pod vplyvom špecifických autoprotilátok stimulujúcich štítnu žľazu..

E05.0. Tyreotoxikóza s difúznou strumou. Incidencia je približne 5-6 prípadov na 100 tisíc ľudí. Ochorenie sa často prejavuje vo veku 16 až 40 rokov, najmä u žien. Hlavnú úlohu pri vývoji choroby má dedičná predispozícia so zahrnutím autoimunitných mechanizmov. 15% pacientov s DTZ má príbuzných s rovnakým ochorením. Približne 50% príbuzných pacientov nachádza cirkulujúce autoprotilátky štítnej žľazy. Dôkaznými faktormi môžu byť mentálne traumy, infekčné choroby, tehotenstvo, užívanie veľkých dávok jódu a dlhodobé vystavenie slnku. B-lymfocyty a plazmatické bunky chybne rozpoznávajú TSH receptory tyroidného hormónu ako antigény a produkujú autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu. Väzbou na receptory TSH štítnej žľazy, ako je TSH, vyvolávajú adenylátcyklázovú reakciu a stimulujú funkciu štítnej žľazy. V dôsledku toho sa zvyšuje jej hmotnosť a vaskularizácia a zvyšuje sa výroba hormónov štítnej žľazy. Tyreotoxikóza v DTZ je zvyčajne závažná. Nadbytok hormónov štítnej žľazy má toxický účinok na všetky orgány a systémy, aktivuje katabolické procesy, v dôsledku čoho pacienti strácajú na váhe, svalovej slabosti, nízkej horúčke, tachykardii a fibrilácii predsiení. Ďalej sa vyvíja myokardiálna dystrofia, adrenálna a inzulínová nedostatočnosť a kachexia. Štítna žľaza je spravidla rovnomerne zväčšená, mäkká elastická konzistencia, bezbolestná, pri požití sa mení. Klinický obraz je spôsobený vplyvom nadbytku hormónov štítnej žľazy na orgány a systémy tela. Zložitosť a rozmanitosť faktorov zapojených do patogenézy určujú rozmanitosť klinických prejavov choroby. Pri analýze sťažností a výsledkov objektívneho vyšetrenia sa identifikujú rôzne príznaky, ktoré možno kombinovať do niekoľkých syndrómov.

Poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému.

Pod vplyvom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy majú pacienti zvýšenú vzrušivosť, psycho-emocionálnu labilitu, zníženú koncentráciu pozornosti, trhavosť, únavu, poruchy spánku, chvenie prstov a celého tela (syndróm „telegrafného pólu“), zvýšené potenie, pretrvávajúcu červenú dermografiu a zvýšenie šľachy. reflexy.

Očný syndróm je spôsobený hypertonicitou svalov oka a horných viečok v dôsledku porušenia autonómnej inervácie pod vplyvom nadmerných hormónov štítnej žľazy..

• Príznak Dalrymple (exophthalmos, thyrogenic exophthalmos) - expanzia pastiernej trhliny s výskytom bieleho pruhu skléry medzi dúhovkou a horným viečkom.
• Symptóm Gref - oneskorenie horných viečok od dúhovky pri upevňovaní pohľadu na pomaly sa pohybujúci predmet nadol. V tomto prípade zostáva medzi horným viečkom a dúhovkou biely pruh skléry.
• Kocherov príznak - pri upevňovaní pohľadu na objekt pomaly sa pohybujúci smerom nahor, medzi spodným viečkom a dúhovkou zostáva biely pruh skléry.
• Príznak Stellwag - zriedkavé blikanie viečok.
• Symptómom Mobiusa je strata schopnosti fixovať pohľad zblízka. Kvôli slabosti adukujúcich očných svalov sa okuliare upevnené na tesne umiestnenom objekte líšia a zaujímajú svoju pôvodnú polohu..
• Príznak Repnev-Melekhov - „nahnevaný vzhľad“.

Očné príznaky (tyreogénne exoftalmy) v DTZ by sa mali odlíšiť od endokrinnej oftalmopatie, autoimunitného ochorenia, ktoré nie je prejavom DTZ, ale je s ním často (40 - 50%) kombinované. Pri endokrinnej oftalmopatii ovplyvňuje autoimunitný proces periorbitálne tkanivá. V dôsledku infiltrácie orbitálneho tkaniva lymfocytmi sa vyvíja depozícia kyslých glykozaminoglykánov produkovaných fibroblastami, opuchy a zvýšenie objemu retrobulbárového vlákna, myozitídy a proliferácie spojivového tkaniva v okulomotorických svaloch. Infiltrácia a edém postupne prechádzajú do fibrózy a zmeny v očných svaloch sú nezvratné.

Endokrinná oftalmopatia sa klinicky prejavuje poruchami okulomotorických svalov, trofickými poruchami a exoftalmami. Pacienti sa obávajú bolesti, dvojitého videnia a pocitu „piesku“ v očiach, slzenia.

Konjunktivitída sa často vyvíja, keratitída s ulceráciou rohovky v dôsledku jej sušenia s neúplným uzavretím viečok..

Niekedy ochorenie nadobúda malígny priebeh, asymetria a vyčnievanie viečok sa vyvíja až do úplnej straty jedného z nich z obežnej dráhy..

Endokrinná oftalmopatia má 3 stupne: I - opuch viečok, pocit „piesku“ v očiach, slzenie; II - diplopia, obmedzenie únosu očných bušiek, paréza pohľadu nahor;

• III - neúplné uzavretie palpebrálnej trhliny, ulcerácia rohovky, perzistentná diplopia, atrofia zrakového nervu.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému
• Poškodenie zažívacieho systému sa prejavuje nestabilnou stoličkou so sklonom k ​​hnačkám, záchvatmi bolesti brucha, niekedy žltačkou, ktorá je spojená s poruchou funkcie pečene..

prejavuje sa tachykardiou, fibriláciou predsiení, vývojom dishormonálnej dystrofie myokardu („tyreotoxické srdce“), vysokým pulzným tlakom. Poruchy srdca sú spojené s priamym toxickým účinkom hormónov na myokard a so zvýšenou funkciou srdca v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka v periférnych tkanivách v podmienkach zvýšeného metabolizmu. V dôsledku zvýšenia cievnej mozgovej príhody a minútových minút a zrýchleného toku krvi stúpa systolický krvný tlak (BP). Systolický šelest sa objavuje na vrchole srdca a cez krčné tepny. Zníženie diastolického krvného tlaku pri tyreotoxikóze je spojené s rozvojom insuficiencie kôry nadobličiek a znížením produkcie glukokortikoidov - hlavných regulátorov tonusu cievnej steny..

Poškodenie iných žliaz: Porušenie funkcie kôry nadobličiek, okrem zníženia diastolického krvného tlaku, tiež spôsobuje hyperpigmentáciu kože. Pigmentácia sa často objavuje okolo očí - príznak Jellinek.

Zvýšené odbúravanie glykogénu a prísun veľkého množstva glukózy do krvi núti pankreas k maximálnemu stresu, čo nakoniec vedie k jeho nedostatočnosti - vyvíja sa cukrovka štítnej žľazy. Priebeh existujúceho diabetes mellitus u pacientov s DTZ sa výrazne zhoršuje. Medzi ďalšie hormonálne poruchy u žien patrí dysfunkcia vaječníkov s menštruačnými nepravidelnosťami a fibrocystická mastopatia (tyreotoxická mastopatia, Velyaminovova choroba) au mužov gynekomastia.

Syndróm katabolických porúch sa prejavuje úbytkom hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, subfebrilným stavom a svalovou slabosťou..

Pretibiálny myxedém - ďalší prejav DTZ - sa vyvíja v 1-4% prípadov. V tomto prípade sa koža predného povrchu dolnej končatiny stáva opuchlivá a zhrubnutá. Často sa vyskytuje svrbenie a erytém. Diagnóza DTZ spravidla nespôsobuje ťažkosti. Charakteristický klinický obraz, zvýšenie hladiny T3, T4 a špecifických protilátok, ako aj významné zníženie hladiny TSH v krvi umožňujú diagnózu. Ultrazvuk a scintigrafia môžu odlíšiť DTZ od iných chorôb, ktoré sa prejavujú tyreotoxikózou. Ultrazvuk odhaľuje difúzne zväčšenie štítnej žľazy, tkanivo je hypoechoické, „hydrofilné“, s Dopplerovým mapovaním sa odhalí zvýšená vaskularizácia - obraz „ohňa štítnej žľazy“. Počas skenovania rádionuklidmi je pozorovaný zvýšený príjem rádioaktívneho jódu celou štítnou žľazou. Eliminácia tyreotoxikózy a súvisiacich porúch. V súčasnosti sa používajú tri metódy liečby DTZ - lieky, chirurgia a liečba rádioaktívnym jódom. Liečba liečivom je indikovaná pri prvom zistení DTZ. Na blokovanie syntézy hormónov štítnej žľazy sa používajú tyreostatiká: tiamazol, propyltiouracil. Tiamazol sa predpisuje v dávke do 30 - 60 mg / deň, propyltiouracil - do 100 - 400 mg / deň. Po dosiahnutí euthyroidného stavu sa dávka liečiva zníži na udržiavaciu dávku (5-10 mg / deň) a na prevenciu strumového účinku tyreostatika sa ďalej predpisuje sodná soľ levothyroxínu (25-50 μg / deň). Kombinácia tyrotstatika a sodnej soli levotyroxínu funguje podľa zásady „blok a nahradiť“. Symptomatická liečba zahŕňa podávanie sedatív a betablokátorov (propranolol, atenolol). V prípade nedostatočnosti nadobličiek, endokrinnej oftalmopatie sa musia predpísať glukokortikoidy (prednison 5-30 mg / deň). Priebeh liečby pokračuje 1 až 1,5 roka pod kontrolou hladiny TSH. Pretrvávajúca remisia po dobu niekoľkých rokov po zrušení tyreostatiky naznačuje zotavenie. Pri malom objeme štítnej žľazy je pravdepodobnosť pozitívneho účinku konzervatívnej liečby 50-70%. Chirurgická liečba je indikovaná pri absencii pretrvávajúceho účinku konzervatívnej terapie; veľký objem štítnej žľazy (viac ako 35 - 40 ml), keď je ťažké očakávať účinok konzervatívnej liečby; komplikovaný tyreotoxikóza a kompresný syndróm. Základom prípravy na chirurgický zákrok sú rovnaké princípy ako pri liečbe pacientov s DTZ. Pri netolerancii na tyreostatiká sa používajú veľké dávky jódu, ktoré majú tyreostatický účinok. Za týmto účelom vykonajte krátky priebeh prípravy roztokom Lugolu. V priebehu 5 dní sa dávka liečiva zvyšuje z 1,5 na 3,5 čajových lyžičiek denne pri povinnom príjme sodnej soli levotyroxínu 100 mcg / deň. Pri ťažkej tyreotoxikóze sú v priebehu predoperačnej prípravy zahrnuté glukokortikoidy a plazmaferéza. Medzisúčetová subfasciálna resekcia štítnej žľazy sa vykonáva podľa OV Nikolaev, takže na obidvoch stranách priedušnice zostalo celkom 4 až 7 g štítnej žľazy. Predpokladá sa, že zachovanie takého množstva tkaniva poskytuje telu hormóny štítnej žľazy. V posledných rokoch sa vyskytla tendencia vykonávať tyreoidektómiu v prípade DTZ, čo vylučuje riziko vzniku relapsu tyreotoxikózy, ale vedie k závažnej hypotyreóze, ako pri liečbe rádioaktívnym jódom. Prognóza po operácii je zvyčajne dobrá. Pooperačná hypotyreóza by sa nemala považovať za komplikáciu. Ide skôr o logický výsledok operácie spojenej s nadmerným radikalizmom, ktorý je opodstatnený prevenciou recidívy tyreotoxikózy. V týchto prípadoch je nevyhnutná hormonálna substitučná terapia. K recidíve tyreotoxikózy dochádza v 0,5 - 3% prípadov. V prípade absencie účinku tyrostatickej liečby je predpísaná liečba rádioaktívnym jódom alebo opakovaný chirurgický zákrok. Najhoršia komplikácia po operácii toxického struma je tyreotoxická kríza. Úmrtnosť v čase krízy je veľmi vysoká a dosahuje 50% alebo viac. V súčasnosti je táto komplikácia veľmi zriedkavá..

Hlavnú úlohu v mechanizme rozvoja krízy má akútna adrenálna insuficiencia a rýchle zvýšenie hladiny voľných frakcií T3 a T4 v krvi..

Zároveň sú pacienti nepokojní, telesná teplota dosahuje 40 ° C, kožné útvary sú vlhké, horúce a hyperemické, vyskytuje sa ťažká tachykardia a fibrilácia predsiení.

V budúcnosti sa rýchlo vyvíja kardiovaskulárne zlyhanie a zlyhanie viacerých orgánov, čo vedie k smrti.

Liečba sa vykonáva v špecializovanej resuscitačnej jednotke. Zahŕňa podávanie veľkých dávok glukokortikoidov, tyreostatik, Lugolovho roztoku, ß-blokátorov, detoxikácie a sedatívnej liečby, korekcie porúch vody a elektrolytov a kardiovaskulárneho zlyhania. Aby sa zabránilo tyrotoxickej kríze, chirurgický zákrok sa vykonáva až po kompenzácii tyreotoxikózy. Liečba rádioaktívnym jódom (131I) je založená na schopnosti ß-lúčov spôsobiť smrť folikulárneho epitelu štítnej žľazy, po ktorej nasleduje jeho nahradenie spojivovým tkanivom. Tento proces je sprevádzaný potlačením funkčnej aktivity orgánu a reliéfom tyreotoxikózy. V súčasnosti je rádioaktívna jódová terapia uznávaná ako najracionálnejší spôsob liečby difúzneho toxického strumy v neprítomnosti priamych indikácií pre chirurgický zákrok (prítomnosť kompresného syndrómu). Takáto liečba je indikovaná najmä s vysokým operačným rizikom (závažné sprievodné ochorenia, senilný vek), s kategorickým odmietnutím operácie pacientom a s relapsom choroby po chirurgickej liečbe..