Arteriálna hypertenzia pri chorobách kôry nadobličiek

Veľkú úlohu v prevalencii sekundárnych foriem hypertenzie zohrávajú rôzne ochorenia kôry nadobličiek. Patria medzi ne primárny hyperaldosteronizmus, Itsenko-Cushingov syndróm a hypertenzívne formy vrodenej kortikálnej dysfunkcie nadobličiek.

Veľkú úlohu v prevalencii sekundárnych foriem arteriálnej hypertenzie hrajú rôzne ochorenia kôry nadobličiek. Sú to primárny hyperaldosteronizmus, Cushingov syndróm a hypertenzívne formy vrodenej dysfunkcie kôry nadobličiek. Včasná detekcia týchto chorôb umožňuje u týchto pacientov zvoliť najlepší spôsob liečby a normalizovať arteriálny tlak.

V modernej spoločnosti existuje výrazná prevalencia arteriálnej hypertenzie (AH), ktorá podľa zahraničných štúdií predstavuje 30–45% medzi dospelou populáciou a podľa ruských štúdií približne 40%. Sekundárna (symptomatická) hypertenzia - choroby, pri ktorých je príčinou zvýšeného krvného tlaku (TK) poškodenie rôznych orgánov alebo systémov a hypertenzia je iba jedným zo symptómov choroby. Sekundárna hypertenzia sa zistila u 5–25% pacientov s hypertenziou [1]. Včasná diagnóza symptomatickej hypertenzie vám umožňuje zvoliť patogénne prístupy k liečbe a v niektorých prípadoch úplne normalizovať krvný tlak. V patogenéze endokrinných foriem hypertenzie má veľký význam hyperfunkcia kôry nadobličiek na pozadí rôznych klinických a morfologických foriem chorôb rôznych etiológií. Vo väčšine prípadov sa vyvinie závažná hypertenzia, ktorá je často rezistentná na antihypertenzívnu liečbu.

Primárny hyperaldosteronizmus (PHA) je jednou z najbežnejších príčin endokrinnej hypertenzie, ktorá vedie k 5–10% prípadov nekomplikovanej hypertenzie a 7–20% k pretrvávajúcej hypertenzii [2]. Prevalencia PHA je rovnaká u mužov aj žien, priemerný vek vzniku choroby je 40 - 50 rokov. PHA sa vyznačuje autonómnou sekréciou aldosterónu v nadobličkách, ktorá je relatívne nezávislá od účinkov renín-angiotenzínového systému. Sekrécia Aldosterónu sa vykonáva v glomerulárnej zóne kôry nadobličiek a je kontrolovaná renín-angiotenzínovým systémom, iónmi draslíka, adrenokortikotropným hormónom (ACTH), predsieňovým natriuretickým hormónom a dopamínom. Normálne zvýšenie hladiny draslíka v krvi spôsobuje zvýšenie sekrécie aldosterónu, čo zase zvyšuje vylučovanie draslíka. Pri nízkych hladinách draslíka je inhibovaná sekrécia aldosterónu a vylučovanie draslíka je znížené. Je známe, že Aldosteron zvyšuje krvný tlak zvýšením retencie sodíka v obličkách. Nedávne štúdie preukázali účinok aldosterónu na centrálny nervový systém v dôsledku zvýšenia sympatetickej vazokonstrikčnej aktivity na periférny obeh. Aldosterón má priamy vplyv na bunky cievnej steny, čo vedie k vazokonstrikcii a hypertenzii. Pacienti s PHA majú vyššie kardiovaskulárne riziko ako s esenciálnou hypertenziou.

Medzi príčiny PHA patria adrenálny adenóm, jednoduchá alebo bilaterálna hyperplázia nadobličiek, v zriedkavých prípadoch hyperaldosteronizmus rodiny I korigovaný glukokortikoidmi (rodinné ochorenie spôsobené nedostatkom génu 18-hydroxylázy), typ II (výskyt adenómu alebo hyperplázia typu III) Mutácia K-kanála) [3]. Najbežnejšou formou PHA je idiopatická bilaterálna hyperplázia (IHA), ktorá sa vyskytuje u 60–70% pacientov. Adenóm produkujúci Aldosterón (APA) predstavuje 30–35% pacientov, menej ako 1% - adrenálny karcinóm alebo familiárne formy [2, 4]. Podľa rôznych vedcov sa frekvencia IHA významne zvýšila v porovnaní s inými príčinami hyperaldosteronizmu. Podľa skríningovej štúdie o výskyte IHA a APA u 1125 pacientov sa prevalencia ochorenia HA spôsobeného APA aj IHA významne zvýšila (zo 7,2% na 19,5%) so zvýšením závažnosti hypertenzie [4, 8].

Hlavným príznakom primárneho hyperaldosteronizmu je pretrvávajúca arteriálna hypertenzia. Klinika PHA je spôsobená hypokaliémiou (draslík v plazme je nižší ako 3,6–3,8 mmol / l), ktorého charakteristické klinické prejavy sú závažná svalová slabosť, parestézia, kŕče a noktúria. Hypokaliémia vedie k zníženej tolerancii glukózy v dôsledku zníženia hladín inzulínu v krvi. Neprítomnosť hypokaliémie však nevylučuje prítomnosť PHA [5]. U niektorých pacientov môže byť priebeh ochorenia asymptomatický. Podobné klinické prejavy sa pozorujú aj v familiárnej forme hyperaldosteronizmu I. typu. Vo veľkej prospektívnej observačnej štúdii sa zistilo, že približne 50% pacientov s adenómom produkujúcim aldosterón a 80% s idiopatickou hyperpláziou malo normálnu hladinu draslíka v plazme. Primárny hyperaldosteronizmus u starších pacientov sa musí najčastejšie rozlišovať podľa hypertenzie, tetanie, cukrovky insipidus, nefritídy so stratou draslíka, renálnej hypertenzie v dôsledku renálnej ischémie a sekundárneho hyperaldosteronizmu. Hyperaldosteronizmus typu I sa dedí ako autozomálne dominantné heterogénne ochorenie a predstavuje 0,5–1% všetkých prípadov pacientov s hypertenziou, 5% všetkých foriem PHA, sa vyskytuje u mužov aj žien. Typicky pacienti trpia závažnou hypertenziou s vysokým postihnutím a úmrtnosťou v mladom veku v dôsledku hemoragických mŕtvíc. Skríning by sa mal vykonávať u pacientov mladších ako 20 rokov s hypertenziou alebo s rodinnou anamnézou hypertenzie a hemoragických mozgových príhod mladších ako 40 rokov [6]. V tejto forme dochádza k nadprodukcii 18-hydroxykortizolu (18OHF) a 18-oxokortizolu (18oxoF). Vo väčšine prípadov sa deteguje bilaterálna kortikálna hyperplázia nadobličiek. Hyperaldosteronizmus typu II, ktorý sa vyskytuje u 1,2–6% pacientov s PHA, má rôzne klinické prejavy nerozoznateľné od IHA a APA, preto je diagnóza založená na výskyte PHA u dvoch alebo viacerých rodinných príslušníkov prvého stupňa príbuzenstva [7]. Hyperaldosteronizmus typu III bol prvýkrát opísaný v roku 2008 otcom a dvoma dcérami s ťažkou hypokalemickou juvenilnou hypertenziou [8]. GA závislý od glukokortikoidov bol sprevádzaný vysokými hladinami 18OHF a 18oxoF. U väčšiny pacientov bola identifikovaná bilaterálna hyperplázia nadobličiek..

Podľa klinických odporúčaní endokrinnej komunity sa skríning na PHA vykonáva u týchto pacientov [9]:

  • so stredne ťažkou alebo ťažkou hypertenziou (krvný tlak nad 160/100 mm RT. art.);
  • s hypertenziou rezistentnou na liečbu, napriek použitiu troch antihypertenzív;
  • s hypertenziou a hypokaliémiou, vrátane indukcie diuretikami;
  • s hypertenziou a incidentalomou nadobličiek (funkčne inaktívny nádor);
  • so zaťaženou rodinnou anamnézou hypertenzie alebo akútnych cerebrovaskulárnych porúch do 40 rokov;
  • mať príbuzných (prvý stupeň príbuzenstva) s PHA.

Skríningové testy PHA zahŕňajú stanovenie plazmatickej aktivity renínu (ARP) a hladín aldosterónu. Tieto štúdie sa môžu vykonávať počas užívania väčšiny antihypertenzív, s výnimkou antagonistov mineralokortikoidných receptorov alebo priamych inhibítorov renínu. U pacientov s nízkym obsahom renínu a sérom aldosterónu (viac ako 15 ng / dl) sú uvedené záťažové testy. Adenómy (aldosterómy) a hyperplázia nadobličiek sa vyznačujú nízkou ARP, ktorá po stimulačnom účinku chôdze (1 - 2 hodiny) alebo furosemidom obvykle neprekračuje 1 ng / ml / h, a zvýšenou sekréciou aldosterónu. Rozsah pomeru angiotenzín-renín (ARS) závisí od jednotiek merania, dolnej hranice definície ARP [10]. Prevažná väčšina vedcov používa hodnotu ARS v rozmedzí 20 - 40 (koncentrácia aldosterónu v ng / dl až ARP v ng / ml / h). Pacienti s vysokou ARS vykonávajú dodatočné stresové testy na diferenciálnu diagnostiku aldosterómu a kortikálnej hyperplázie nadobličiek, pretože taktiky liečby týchto foriem hypertenzie sú rôzne: pacienti s aldosterómom sú úspešne liečení chirurgicky a pacienti s adrenálnou kortikálnou hyperpláziou sú liečení. V súčasnosti je najčastejšie používaný test so soľným roztokom, menej často s fludrokortizónom. Na vizualizáciu lézií nadobličiek a objasnenie strany lokalizácie nádoru sa používajú tomografické metódy s použitím kontrastného činidla. Hormonálna aktivita štrukturálnych zmien detegovaných v nadobličkách sa dá posúdiť na základe výsledkov venografie nadobličiek a samostatnej katetrizácie nadobličiek so stanovením koncentrácie aldosterónu a kortizolu v krvi prúdiacej z pravej a ľavej nadobličky. Chirurgické odstránenie aldosteru u 50–70% pacientov vedie k normalizácii alebo k významnému zníženiu krvného tlaku [11]. Pred chirurgickým odstránením sú aldoster a pacienti s bilaterálnou hyperpláziou kôry nadobličiek predpísaní spironolaktón, s nedostatočným hypotenzívnym účinkom, môžu byť pridaní antagonisti vápnika. Eplerenón je selektívny antagonista mineralokortikoidových receptorov, ktorý nemá antiandrogénne a progestogénne vlastnosti, čo znižuje výskyt vedľajších účinkov. V zahraničí sa liek používa na liečbu pacientov s PHA, v Rusku zatiaľ neexistujú žiadne náznaky na liečbu GA. Antagonistická aktivita eplerenónu je 60% aktivity spironolaktónu. Pacienti s familiárnou formou hyperaldosteronizmu I. typu sú liečení glukokortikoidmi (dexametazón), čo vedie k normalizácii krvného tlaku a RAAS. Liečba je zameraná na nápravu základného ochorenia a na odstránenie stavov, ktoré stimulujú zvýšenú sekréciu aldosterónu. Je potrebné pochopiť, že úspech liečby a prognóza u pacientov s hyperaldosteronizmom priamo závisí od včasnosti diagnózy, pochopenia výhod a nevýhod diagnostických testov, vytvorenia správnych indikácií na porovnávací selektívny odber krvi z nadobličiek a prístupov k ďalšej liečbe..

Itsenko-Cushingov syndróm (CIC) je klinický syndróm, ktorý sa vyvíja so zvýšenou sekréciou glukokortikoidov. SIC vedie k rozvoju hypertenzie u 70–85% pacientov vo veku nad 18 rokov au 50–78% pacientov vo veku do 18 rokov s endogénnym hyperkorticizmom [12–15]. Rozlišujú sa endogénne formy hyperkorticizmu závislé od ACTH a ACTH. V 85% prípadov sa zistili formy endogénneho hyperkorticizmu závislé od ACTH.

Endogénna CIC závislá od ACTH alebo Itsenko-Cushingova choroba (CIC) - choroba spôsobená nádorom hypofýzy alebo hyperplázia buniek adenohypofýzy vylučujúcich ACTH; narušenie produkcie kortikoliberínu v hypotalame. Pri BIC je produkcia ACTH významne zvýšená a tiež je narušená sekrécia všetkých tropických hormónov hypofýzy. Zvýšená sekrécia ACTH vedie k stimulácii steroidogenézy v kôre nadobličiek a rozvoju adrenálnej kortikálnej hyperplázie [16]..

Príčinou SIC môže byť adenóm, karcinóm kôry nadobličiek, ektopický nádor s hyperprodukciou ACTH. Klinický obraz sa mení z asymptomatického priebehu na klinické prejavy hyperkorticizmu. Nádory kôry nadobličiek produkujú nielen glukokortikoidy, ale aj androgény (prekurzory), ako aj mineralokortikoidy a estrogény [17], ktoré určujú klinický obraz choroby..

SIC spôsobená ektopickou syntézou ACTH (ektopický syndróm ACTH) sa vyskytuje v 15% prípadov endogénneho hyperkorticizmu. Ektopický ACTH syndróm je detekovaný v 50% prípadov malígneho malobunkového pľúcneho nádoru. Tento syndróm môže byť prejavom neuroendokrinných nádorov, ktoré sú lokalizované v pankrease (10%), prieduške (10%) alebo týmuse (15%). Charakteristickými znakmi ektopického ACTH syndrómu sú významné zvýšenie hladín kortizolu, absencia obezity v bruchu, charakteristická pre iné formy SIC [17]..

U detí a mladých dospelých sa vyskytuje bilaterálna hyperplázia nadobličiek nezávislá od ACTH. Mikronodulárna hyperplázia nadobličiek sa vyznačuje významnou funkčnou aktivitou s autonómnou hypersekréciou kortizolu. Bilaterálna hyperplázia nadobličiek nezávislá od ACTH je zriedkavá. Najčastejšou príčinou je prítomnosť gastrointestinálnych polypeptidových receptorov v nadobličkách. Sekrécia tohto polypeptidu bunkami gastrointestinálneho traktu sa zvyšuje po jedle, čo stimuluje sekréciu glukokortikoidov v nadobličkách, t. J. Vyvíja sa hyperkortizolizmus spojený s jedlom. Obsah ACTH v krvi týchto pacientov je nízky [17]..

Mikro- a makronodulárna hyperplázia nadobličiek nezávislá od ACTH môže byť súčasťou Carneyovho komplexu a McKune-Albrightovho syndrómu [18]..

Hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja hypertenzie v endogénnom hyperkorticizme je zvýšenie hladiny glukokortikoidov v krvi, ktoré vedie k zvýšenej produkcii angiotenzinogénu v pečeni [19], zníženiu produkcie prostaglandínov v dôsledku inhibície fosfolipázy A a zvýšenej rezistencii na inzulín [20, 21] a zvýšeniu sympatickej aktivity. Nadmerná hladina glukokortikoidov ovplyvňuje mineralokortikoidné receptory obličiek v dôsledku hyperaktivácie 11β-hydroxysteroid dehydrogenázy, enzýmu, ktorý katalyzuje konverziu kortizolu na kortizón [22], čo vedie k zvýšeniu koncentrácie sodíka a zadržiavaniu vody. Existujú dôkazy o znížení aktivity vazodresorových mechanizmov, najmä endoteliálneho oxidu dusnatého [22]..

Hypertenzia je trvalá s tendenciou k postupnému zvyšovaniu krvného tlaku bez ohľadu na etiológiu choroby. Znakom hypertenzie v endogénnej SIC je absencia významnej závislosti krvného tlaku od pohlavia a veku pacienta, ako aj od hladiny cirkulujúceho kortizolu [12, 13]..

Pri dlhodobej hyperprodukcii glukokortikoidov v myokarde sa vyvíjajú funkčné a štrukturálne zmeny: ťažká hypertrofia myokardu ľavej komory, elektrolytová steroidná kardiopatia, dilatačná kardiomyopatia, znížená kontraktilita myokardu.

Klinický obraz SIC sa prejavuje hlavnými klinickými príznakmi spôsobenými hormonálnymi a metabolickými zmenami. Dlhodobá hyperprodukcia kortikosteroidov vedie k rozvoju dysplastickej obezity, kožných trofických zmien, kardiomyopatií, porúch metabolizmu uhľohydrátov, sekundárnej imunodeficiencie, sekundárneho hypogonadizmu, systémovej osteoporózy, nefrolitiázy so sekundárnou pyelonefritídou, encefalopatii a rôznych emocionálnych a psychologických porúch..

Je vhodné začať vyšetrenie pacientov s hypertenziou s podozrením na hypersekréciu glukokortikoidov identifikáciou a potvrdením prítomnosti hyperkortizolémie, stanovením kortizolu v slinách a stanovením úrovne vylučovania voľného kortizolu v dennom moči. V prítomnosti charakteristických klinických prejavov choroby sa určuje denný rytmus sekrécie ACTH na detekciu hyperkorticizmu..

Ďalším štádiom diagnostiky je rozlíšenie etiológie choroby pomocou funkčných testov (vykonanie nočného testu dexametazónu s 1 mg, testov dexametazónu s 2 a 8 mg) [23].

Na stanovenie lokalizácie hlavného patologického procesu v rôznych štádiách diagnostiky sa používajú výskumné metódy zobrazovania: ultrazvuk nadobličiek, počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI) mozgu a nadobličky. Najviac informatívne metódy na lokálnu diagnostiku nádorov v endogénnych formách hyperkorticizmu sú, samozrejme, CT a MRI. Tieto metódy umožňujú detekovať difúzne alebo difúzne-uzlové zväčšenie oboch nadobličiek, ich deformáciu, prítomnosť uzlových útvarov s priemerom 0,5 až 2,0 cm..

Etiologická liečba uvažovaných foriem hyperkorticizmu spočíva v použití chirurgických, ožarovacích a lekárskych metód, ktorých účinnosť závisí od presnosti a včasnosti diagnostiky. Hlavnou liečbou NIR je odstránenie hypofyzárneho adenómu (transfenoidná adenomektómia) a je tiež možná jednostranná alebo obojstranná adrenalektómia v kombinácii s ožarovaním. Pri identifikácii nádoru - zdroja ektopickej sekrécie ACTH sa používajú chirurgické metódy liečby, ak je to potrebné, chemoterapeutické metódy liečby. Ak nie je možné zistiť zdroj ektopie s cieľom odstrániť príznaky hyperkorticizmu, vykonáva sa bilaterálna adrenalektómia s následnou dlhodobou hormonálnou liečbou [24]. Drogová terapia sa používa ako doplnok k týmto základným metódam liečby. Ako symptomatická antihypertenzívna terapia sa môžu používať lieky všetkých hlavných tried [25, 26]. Keďže patogenéza hypertenzie s hyperkorticizmom je založená na hypernatriémii a hypervolémii, uprednostňujú sa diuretiká v kombinácii so spironolaktónom [25]..

Príčinou hypertenzie môžu byť hypertenzívne formy vrodenej dysfunkcie kôry nadobličiek (VCD). Nedostatočnosť 11p-hydroxylázy enzýmu steroidogenézy je asi 5% všetkých prípadov VCD. Tento enzým katalyzuje konverziu deoxykortikosterónu na kortikosterón (prekurzor aldosterónu) a 11-deoxykortizolu na kortizol. Nedostatočnosť 11p-hydroxylázy vedie k zvýšenej tvorbe 11-deoxykortikosterónu, ktorý má mineralokortikoidný účinok, čo prispieva k zadržiavaniu sodíka v tele ak rozvoju hypertenzie. V dôsledku nedostatku kortizolu sa pozoruje zvýšenie ACTH, čo vedie k stimulácii steroidogenézy, akumulácii medziproduktov steroidogenézy (17-OH-progesterónu a androstendiónu, zvýšenej sekrécii androgénov), čo spôsobuje prenatálnu virilizáciu a pseudohermafroditizmus u dievčat. Chlapci sa vyznačujú skorým začiatkom puberty. Hypertenzia spravidla nekoreluje s prítomnosťou a závažnosťou virilizácie. Pri tejto forme VCD nedochádza k hyperplázii juxtaglomerulárneho aparátu obličky a hladina renínu v krvnej plazme nie je zvýšená [27, 28].

V laboratórnej štúdii sa pomocou vysokoúčinnej kvapalinovej chromatografie (HPLC) deteguje zvýšenie hladiny 11-deoxykortizolu a deoxykortikosterónu v krvnom sére..

Terapia glukokortikoidovými hormónmi vedie k normalizácii ACTH, deoxykortikosterónu a androgénov, čo sa klinicky prejavuje normalizáciou krvného tlaku.

Biglieriho syndróm je zriedkavá forma VCD, pri ktorej je nedostatok enzýmov 17a-hydroxylázy a 17,20-lyázy steroidogenézy. Nedostatok 17a-hydroxylázy a 17,20-lyázy vedie k čiastočnej alebo úplnej blokáde syntézy kortizolu, zatiaľ čo sekrécia kortikosterónu a deoxykortikosterónu nie je narušená. Nedostatok sekrécie kortizolu je príčinou zvýšenej sekrécie ACTH, po ktorej nasleduje hyperplázia nadobličiek. Stimulácia steroidogenézy vedie k nadmernej tvorbe deoxykortikosterónu, čo prispieva k retencii sodíka v tele a arteriálnej hypertenzii. V dôsledku hypervolémie sa zaznamenalo zníženie aktivity systému renín-angiotenzín. 17-hydroxylácia je nevyhnutným krokom pri tvorbe androgénov, preto existuje nedostatok androgénov v tejto forme [28, 29]..

U chlapcov vedie nedostatok androgénov k narušeniu tvorby vonkajších genitálií s pseudohermafroditizmom, u dievčat je diagnostika tejto poruchy obtiažna, pretože vonkajšie genitálie sa vyvíjajú normálne a iba počas puberty sa zisťuje nedostatočnosť vaječníkov..

Hormonálna štúdia určuje zvýšenie obsahu ACTH, kortikosterónu a deoxykortikosterónu so znížením hladín kortizolu, aldosterónu a androgénov [30]..

Substitúcia glukokortikoidmi vedie k zníženiu sekrécie ACTH, k zníženiu tvorby kortikosterónu a deoxykortikosterónu ak normalizácii krvného tlaku [30]..

Symptomatická hypertenzia pri chorobách kôry nadobličiek vyžaduje predovšetkým patogenetickú liečbu bez ohľadu na štandardné metódy liečby hypertenzie. Diagnostickou úlohou je identifikovať pacientov v počiatočných štádiách choroby a vykonať špeciálne vyšetrenie v súlade s prijatými odporúčaniami. Neskorá diagnóza, nesprávna liečba chorôb nadobličiek vedie k nezvratným zmenám cieľových tkanív a orgánov..

literatúra

  1. Chazova I.E., Oshchepkova E.V., Rogoza A.N., Danilov N.M., Chikhladze N.M., Zhernakova Yu.V., Karpov Yu.A., Arkhipov M.V., Barbarash O. L., Galyavich A.S., Grinshtein Yu. I., Eregin S. Ya., Karpov R. S., Kislyak O.A., Kobalava J. D., Konradi A.O., Kukharchuk V.V.., Litvin A. Yu., Martynov A.I., Medvedeva I. V. a kol., Diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Klinické odporúčania Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. M., 2013,64 s.
  2. Monticone S. a kol. Skríning primárneho Aldosteronizmu? // Horm Metab Res. 2012; 44: 163 - 169.
  3. Chao C. T., Wu V. C., Kuo C. C. a kol. Diagnóza a zvládnutie primárneho aldosteronizmu: aktualizovaný prehľad // J Análne lieky. 2013; 45: 375 - 383.
  4. Mulatero P., Stowasser M., Loh K. C. a kol. Zvýšená diagnóza primárneho aldosteronizmu vrátane chirurgicky korigovateľných foriem v centrách z? kontinenty // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1045 - 1050.
  5. Gordon R. D., Stowasser M., Tunny T. J., Klemm S. A., Rutherford J. C. Vysoký výskyt primárneho aldosteronizmu u 199 pacientov poukázal na hypertenziu // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1994; 21: 315 - 318.
  6. Funder J. W., Carey R. M., Fardella C., Gomez-Sanchez C. E., Mantero F., Stowasser M., Young W. F. Jr., Montori V. M. Endocrine Society. Detekcia prípadov, diagnostika a liečba pacientov s primárnym aldosteronizmom: usmernenie k klinickej praxi endokrinnej spoločnosti // J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 3266 - 3281.
  7. Korotín A. S., Posnenková O. M., Ševčenko O. V., Genkal E. N., Kiselev A. R., Popova Yu V. V. Primárny hyperaldosteronizmus v maske rezistentnej esenciálnej hypertenzie: zriedkavé ochorenie alebo zriedkavá diagnóza? // Rakovina prsníka. 2015. č. 15. P. 908.
  8. Rossi G. P., Bernini G., Caliumi C. a kol. Prospektívna štúdia výskytu primárneho aldosteronizmu u 1 125 pacientov s hypertenziou // J Am Coll Cardiol. 2006, 5. decembra; 48 (11): 2293 - 300.
  9. William F., Young, Jr. Minireview: Primárny Aldosteronizmus - meniace sa koncepcie v diagnostike a liečbe // Endokrinológia. 2003, jún 144 (6): 2208-2213.
  10. Rossi G. P., Bernini G., Caliumi C. a kol. Prospektívna štúdia výskytu primárneho aldosteronizmu u 1 125 pacientov s hypertenziou // J Am Coll Cardiol. 2006, 5. decembra; 48 (11): 2293 - 2300.
  11. William F., Young, Jr. Minireview: Primárny Aldosteronizmus - meniace sa koncepcie v diagnostike a liečbe // Endokrinológia. 2003, jún 144 (6): 2208 - 2213.
  12. Mancini T., Kola B., Mantero F., Boscaro M., Arnaldi G. Vysoké kardiovaskulárne riziko u pacientov s Cushingovým syndrómom podľa smerníc WHO / ISH z roku 1999 // Clin Endocrinol (Oxf). 2004; 61: 768 - 777.
  13. Valassi E., Santos A., Yaneva M., To'th M., Strasburger C. J., Chanson P. a kol. Európsky register o Cushingovom syndróme: dvojročné skúsenosti. Základné demografické a klinické charakteristiky // Eur J Endocrinol. 2011; 165: 383 - 392.
  14. Lodish M. B., Sinaii N., Patronas N., Batista D. L., Keil M., Samuel J. a kol. Krvný tlak u pediatrických pacientov s Cushingovým syndrómom // J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 2002 - 2008.
  15. Feelders R. A., Pulgar S. J., Kempel A., Pereira A. M. Bremeno Cushingovej choroby: klinická a zdravotná súvislosť s kvalitou života // Eur J Endocrinol. 2012; 167: 311 - 326.
  16. Marova E.I. Itsenko - Cushingova choroba / V knihe: Itsenko - Cushingova choroba. Ed. Acad. Dedova I.I. 2011. S. 51–79.
  17. Nieman L. K., Biller B. M., Findling J. W., Newell-Price J., Savage M. O., Stewart P. M., Montori V. M. Diagnóza Cushingovho syndrómu: Pokyny pre klinickú prax endokrinnej spoločnosti // J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (5): 1526 - 1540. DOI: 10.1210 / jc.2008-0101.
  18. Nikulin M.P., Stilidi I.S. Epidemiológia gastrointestinálnych stromálnych nádorov. Zaregistrujte sa v Rusku: prvé skúsenosti // Modern. onkol. 2009.Vol. 11, No. 2. P. 50–53.
  19. Shibata H., Suzuki H., Maruyama T., Saruta T. Génová expresia receptora angiotenzínu II v krvných bunkách Cushingovho syndrómu // Hypertenzia. 1995; 26 (6 Pt 1): 1003 - 1010.
  20. Bogaert Y., Linas S. Úloha obezity v patogenéze hypertenzie // Nat Clin Pract Nephrol. 2009; 5 (2): 101–11. DOI: 10,1038 / ncpneph1022.
  21. Giordano R., Guaraldi F., Berardelli R., Karamouzis I., D'Angelo V., Marinazzo E. a kol. Metabolizmus glukózy u pacientov so subklinickým Cushingovým syndrómom // Endokrinný systém. 2012; 41: 415 - 423.
  22. Ruschitzka F., Quaschning T., Noll G., de Gottardi A., Rossier M. F., Enseleit F. a kol. Antagonizmus receptora endotelínu 1 zabraňuje vaskulárnej dysfunkcii a hypertenzii vyvolanej inhibíciou 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenázy: úloha oxidu dusnatého. Cirkulácia. 2001; 103: 3129 - 3113.
  23. Pecori Giraldi F., Pivonello R., Ambrogio AG, De Martino MC, De Martin M., Scacchi M., Colao A., Toja PM, Lombardi G., Cavagnini F. Test stimulácie hormónov uvoľňujúcich kortikotropín uvoľňujúci dexametazón a desmopresínový test na rozlíšenie Cushingovho syndrómu od pseudo-Cushingových stavov // Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 251 - 257.
  24. Hammer G. D., Tyrrell J. B., Lamborn K. R., Applebury C. B., Hannegan E. T., Bell S. a kol. Transsfenoidálna mikrochirurgia pri Cushingovej chorobe: počiatočný výsledok a dlhodobé výsledky // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 6348 - 6357.
  25. Thompson A. M., Hu T., Eshelbrenner C. L., Reynolds K., He J., Bazzano L. A. Antihypertenzívna liečba a sekundárna prevencia kardiovaskulárnych príhod u osôb bez hypertenzie: metaanalýza // J Am Med Assoc. 2011; 305: 913 - 922.
  26. Pitt B., Zannad F., Remme W. J., Cody R., Castaigne A., Perez A. a kol. Vplyv spironolaktónu na chorobnosť a úmrtnosť u pacientov so závažným srdcovým zlyhaním. Vyšetrovatelia randomizovanej štúdie na vyhodnotenie Aldactonu // N Engl J Med. 1999; 341: 709-717.
  27. Withel S.F., Azziz R. Neklasická vrodená adrenálna hyperplázia // Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 625105. Zverejnené online dňa 30. júna.
  28. Merke D. P., Poppas D. P. Liečba adolescentov s vrodenou adrenálnou hyperpláziou // Lancet Diabetes Endocrinol. 2013, 1 (4): 341–352.
  29. Hir V. a kol. Deficit steroidnej 17 a-hydroxylázy: funkčná charakterizácia štyroch mutácií (A174E, V178D, R440C, L465 P) v CYP17 A1 // Gene J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94 (8): 3058 - 3064.
  30. Wong S.-L., Shu S.-G., Tsai C.-R. Sedemnásť deficitov alfa-hydroxylázy // J Formos Med Assoc. 2006; 105 (2): 177 - 181.

N. V. Vorokhobina, doktor lekárskych vied, profesor
I.P. Serebryaková, kandidátka lekárskych vied
Galakhova 1, kandidát lekárskych vied
K. A. Balandina, kandidát lekárskych vied

FSBEI IN SZGMU. I.I. Mechnikov Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Choroby nadobličiek. Príznaky u žien, diagnostika, liečba

Patologické procesy v nadobličkách spôsobujú početné ochorenia, ktoré sú sprevádzané neočakávanými príznakmi. Produkcia hormónov je narušená, čo má negatívny vplyv na fungovanie endokrinného a kardiovaskulárneho systému u žien. Je dôležité včas kontaktovať endokrinológa, podstúpiť diagnostiku a začať liečbu.

Čo je to ochorenie nadobličiek?

Nadledvinky sú párový endokrinný orgán. Sú umiestnené nad obličkami. Hlavnou funkciou je produkcia hormónov na podporu životných procesov v ľudskom tele (metabolizmus, prispôsobenie sa nepriaznivým podmienkam)..

Nadledvinky majú zložitú štruktúru:

Nadobličky
Kortikálna látkaMozgová látka
  • mineralokortikoidy (aldosterón);
  • glukokortikoidy (kortizol);
  • pohlavné hormóny (androgény).
  • adrenalín;
  • noradrenalín.

Choroby nadobličiek narušujú fungovanie orgánov, potláčajú alebo zlepšujú ich fungovanie. Hyperaktivita je často spôsobená tvorbou hormonálnych nádorov (feochromocytóm, kortikostóm, aldosteróm)..

Druhy chorôb nadobličiek

Nadledvinky (príznaky choroby u žien závisia od príčiny patologických procesov) v ľudskom tele podporujú činnosť vitálnych systémov. Porušenie ich fungovania vyvoláva vážne zmeny.

U žien sa častejšie vyskytujú tieto choroby:

nadpispopis
Hyperaldosteronizmus (Conn syndróm).Toto ochorenie sa vyznačuje nadmernou produkciou aldosterónu v kôre nadobličiek. Vyvolávajúcimi faktormi sú srdcové zlyhanie, zhoršená funkcia pečene, cirhóza, chronická nefritída.
Akútna adrenálna insuficiencia.Patologické procesy vyvolávajú popôrodnú nekrózu, autoimunitné lézie hypofýzy, zhubné nádory a predĺžené infekčné ochorenia..
Adrenogénny syndróm.Komplex vrodených patológií vyplývajúcich z genetickej mutácie.
Pheochromocytoma.Zhubný alebo benígny nádor spôsobený vo väčšine prípadov dedičným faktorom.
Addisonova choroba (hypokorticizmus).Zriedkavé ochorenie charakterizované zastavením tvorby kortizolu v nadobličkách. Patológia je dôsledkom tuberkulózy, ťažkej intoxikácie tela, ktorú vyvolali chemikálie. Autoimunitné procesy tiež vedú k rozvoju Addisonovej choroby.
Itsenko-Cushingov syndróm.Patologické procesy sa vyvíjajú v dôsledku negatívneho účinku nadobličkových hormónov na ľudský organizmus.
Nadobličky. Príznaky choroby Itsenko-Cushingov syndróm.

V každom prípade produkcia hormónov zlyhá. Pacienti potrebujú pomoc endokrinológa a správnu liečbu, aby sa predišlo závažným komplikáciám.

Etapy a stupne ochorenia nadobličiek

Vzhľadom na stupeň a rozsah patológie lekár endokrinológ predpíše vhodné vyšetrenie a vyberie účinné lieky.

nadpispopis
mierny.Klinické príznaky sú mierne, v niektorých situáciách chýbajú.
priemerný.Symptómy sa úplne prejavujú, nie sú možné žiadne komplikácie..
ťažký.Existujú nielen príznaky ochorenia nadobličiek. Vyskytujú sa komplikácie (patologické zlomeniny, zlyhanie srdca, amenorea, atrofické procesy, závažné duševné poruchy).

Vzhľadom na priebeh ochorení nadobličiek existuje progresívne štádium, keď sa klinické príznaky rýchlo vyvíjajú v priebehu niekoľkých mesiacov. Pomalý proces sa nazýva torpid. Znaky patologických procesov sa prejavujú v priebehu mnohých rokov.

Príznaky ochorenia nadobličiek

Nadledvinky (príznaky choroby u žien sú v každom prípade odlišné) na pozadí provokujúcich faktorov zvyšujú alebo znižujú produkciu hormónov.

Patologické procesy sa vzhľadom na závažnosť vyznačujú týmito klinickými príznakmi:

  • porušenie telesnej hmotnosti (zníženie alebo zvýšenie);
  • výkyvy krvného tlaku (zvýšenie alebo zníženie);
  • cardiopalmus;
  • poruchy spánku;
  • zvýšená citlivosť kože;
  • bolesť brucha;
  • nevoľnosť a zvracanie;
  • slabosť tela, strata sily, chronická únava;
  • pokožka stmavne;
  • strie sa tvoria na tele;
  • závraty a bolesti hlavy;
  • zvýšené potenie, chvenie rúk;
  • čiastočná alebo úplná paréza, paralýza;
  • svalovica;
  • menštruačné nepravidelnosti;
  • úzkosť, nervozita, podráždenosť a strach;
  • čiastočná alebo úplná vypadávanie vlasov.

Je dôležité stanoviť presnú diagnózu, pretože predčasná alebo nesprávna terapia môže viesť k progresii ochorenia a vzniku komplikácií. Lekárske vyšetrenie odlíši choroby nadobličiek a zvolí účinnú liečbu.

Príčiny ochorenia nadobličiek

Nadobličky (príznaky choroby u žien si vyžadujú dôkladnú diagnózu, aby sa zistila príčina patológie) sú zodpovedné za produkciu hormónov, ktoré regulujú životne dôležité procesy v ľudskom tele..

Glukokortikoidy podporujú energetický a materiálny metabolizmus. Stresové hormóny sú adrenalín a norepinefrín. Mineralokortikoidy sú zodpovedné za metabolizmus vody a solí.

Porušovanie a rozvoj patologických procesov vyvolávajú tieto faktory:

nadpispopis
Zvýšená produkcia ACTH hormónov.Reguluje činnosť nadobličiek. Itsenko-Cushingova choroba je sprevádzaná nadmerným hormónom.
Nedostatok ACTH.Nízke hladiny hormónu hypofýzy vedú k rozvoju sekundárnej adrenálnej insuficiencie.
Zvýšená produkcia hormónov nadobličkami.Porušenie vedie k objaveniu sa nádoru.
Poškodenie alebo nedostatok orgánov.Nedostatočná tvorba hormónov vyvoláva vznik primárnej akútnej alebo chronickej adrenálnej insuficiencie.

Autoimunitné lézie, zranenia, infekcie a nádory centrálneho nervového systému tiež vyvolávajú vývoj patologických procesov. To isté platí pre krvácanie do nadobličiek počas pôrodu, vrodenú hypopláziu a kortikálnu dysfunkciu orgánov.

K rozvoju patologických procesov prispievajú tieto rizikové faktory:

  1. Škodlivé jedlo (vyprážané, solené, konzervované, tučné potraviny).
  2. Zlé návyky (alkohol, tabak).
  3. Nepriaznivé prostredie.
  4. Vek (ochorenie nadobličiek sa častejšie diagnostikuje u detí a dospelých vo veku 40 - 50 rokov).
  5. Vysoký krvný tlak.
  6. Chronická únava a stresové situácie.

Zvyšuje riziko rozvoja patologických procesov pri chronických ochoreniach a nádoroch endokrinného systému. Je dôležité poradiť sa s lekárom včas, keď sa objavia prvé porušenia, aby sa podrobil liečbe a zabránilo negatívnym následkom.

Diagnóza ochorenia nadobličiek

Vyšetrenie a liečba predpisuje lekár endokrinológ. Je dôležité ísť do nemocnice včas, aby sa predišlo vážnym komplikáciám..

Nasledujúce testy pomôžu stanoviť presnú diagnózu a určiť ochorenie nadobličiek:

nadpispopis
Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk).Vyšetrenie vám umožní určiť atrofické procesy a presné umiestnenie nádorov, veľkosť 1,5 cm.
Zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie (MRI).Detekuje tuberkulózu nadobličiek, kalcifikácie a nádory. Odlíšiť choroby od iných patológií.
Röntgenové vyšetrenie.Výsledky ukážu vývoj patologických procesov..
Počítačová tomografia (CT).Umožňuje identifikovať porušenia, ak röntgenové žiarenie vykázalo pochybné výsledky. Vyhodnoťte tiež umiestnenie a veľkosť nádoru nadobličiek, stupeň jeho šírenia, metastázy. Zmeny tiež v lymfatických uzlinách.
Hormonálny výskum.Testy pomáhajú identifikovať poruchy elektrolytov a metabolické poruchy.
Krvné a močové testy.Výsledky ukazujú hladiny hormónov.

Okrem toho sa vykonáva biopsia, aby sa získali maximálne informácie týkajúce sa poškodenia tkanív nadobličiek. Test s ACTH pomáha pri identifikácii porušení vo fungovaní orgánov a pri identifikácii choroby.

Najinformatívnejšia diagnostická metóda, ktorá sa vykonáva v tomto poradí:

  1. Krv sa odoberá na analýzu na stanovenie hladín kortikosteroidov..
  2. 0,25 mg syntetického hormónu (Sinacten) sa podáva pomocou kvapkadla alebo injekcie..
  3. Po 30 až 60 minútach sa krv znovu odoberie na analýzu u ľudí.

Normálne výsledky ukážu minimálne dvojnásobné zvýšenie hladiny kortikosteroidov v krvi pacienta. Absencia zvýšenia naznačuje problémy s nadobličkami. Vyžaduje sa ďalšia diagnostika a konzultácia s endokrinológom.

Kedy navštíviť lekára

Lekárska pomoc sa vyžaduje u osoby, ktorá pri prvom zásahu do činnosti nadobličiek a objavení sa klinických príznakov porušila svoje práva. Na diagnostike a liečbe sa podieľa lekár a endokrinológ. V niektorých situáciách bude potrebná ďalšia konzultácia s terapeutom, odborníkom na výživu a urológom..

Nadledvinky (príznaky choroby u žien vyžadujú včasnú návštevu u špecialistu) bez liečby prestávajú normálne fungovať, čo narúša prácu mnohých systémov v ľudskom tele. Liečba predpísaná lekárom pomôže predchádzať závažným komplikáciám..

Prevencia chorôb nadobličiek

Môžete zabrániť endokrinným patológiám, ak budete postupovať podľa jednoduchých odporúčaní lekárov:

  1. Dodržiavajte správnu výživu, pite vitamínové komplexy.
  2. Viesť zdravý a aktívny životný štýl, temperovať telo.
  3. Odmieta zlé návyky (alkohol, cigarety).
  4. Včasné konzultácie s lekárom na liečbu rôznych infekčných chorôb a iných patológií akéhokoľvek pôvodu. Negatívne ovplyvňujú endokrinný systém a narúšajú nadobličky.
  5. Chráňte svoje telo pred škodlivými účinkami faktorov prostredia (ultrafialové lúče, chemické zlúčeniny).
  6. Každé porušenie, ktoré tiež sprevádza ich príznaky, by malo upozorniť a prinútiť ísť do nemocnice. Endokrinológ vykoná vyšetrenie, predpíše ďalšiu diagnostiku a vyberie najúčinnejšiu liečbu..

Časté stresy a nervové vyčerpanie vyvolávajú ochorenie nadobličiek. Prevenciou je minimalizovať negatívnu situáciu v rodine alebo v práci. Je dôležité chrániť vaše telo pred stresom, zlepšiť psychologické mikroklímu.

Nekontrolovaný príjem antibakteriálnych liekov narúša žľazy. Preto endokrinológ odporúča upustiť od akejkoľvek nezávislej liečby.

Ak dôjde k porušeniu, je potrebná lekárska konzultácia a správna terapia..

Aby sa predišlo závažným exacerbáciám alebo komplikáciám, je dôležité pozorovať profylaxiu aj počas obdobia remisie. Úkony pacienta sú dôsledným dodržiavaním liečebného režimu predpísaného endokrinológom a jeho odporúčaniami.

Metódy liečenia ochorenia nadobličiek

Liečbu vyberie endokrinológ po dôkladnom lekárskom vyšetrení a na základe výsledkov. Lekár berie do úvahy stav tela pacienta, stupeň rozvoja patologických procesov a lokalizáciu choroby. Samoliečba je úplne vylúčená, pretože nesprávna terapia môže zhoršiť zdravotný stav pacienta a spôsobiť vážne následky..

lieky

Lieky vyberá lekár po dôkladnej diagnóze na základe výsledkov. Syntetický hormón vám umožňuje nahradiť ten, ktorý by mal produkovať nadobličky..

Skupina liekovnadpisUplatňovanie a účinnosť
Kortikosteroidné lieky.Retabolil, Methandrostenolone.Lieky sa užívajú perorálne v dávke 5 mg 3 p. denne pred jedlom 1 - 2 mesiace.
Rehydratačné produkty.5% roztok glukózy.Denná dávka v prvých 2 dňoch 3-4 litre tekutiny.
Lieky na regeneráciu elektrolytu.Roztok chloridu sodného.Liek sa podáva intravenózne v 20 - 30 ml.

Lekár okrem toho predpisuje vitamín C. Pacientom s chorobami nadobličiek Denná dávka je 1 - 2 g, ktorá sa má užívať počas celého roka. Keď je pripojená infekcia, endokrinológ vyberie antibakteriálne lieky.

Ľudové metódy

Predpisy pre liečiteľov a liečiteľov sa používajú nielen na liečenie nadobličiek, ale aj ako profylaxia. Terapia sa vykonáva komplexne, používajú sa ľudové metódy spolu s používaním tradičných liekov.

nadpisreceptUplatňovanie a účinnosť
Tinktúra so snežienkami.Nalejte kvety (80 ks) s vodkou (0,5 l). Výsledná zmes sa podáva infúziou za denného svetla počas 40 dní. Nástroj sa filtruje a vyberie podľa schémy.Liek sa pije pri teplote 20 viečok. 20 minút pred jedlom 3 s. za deň.
Geranium vývar.Mletie rastlín a 1,5 lyžičky. nalejte horúcu vodu (1 polievková lyžica). Po ochladení zmes prefiltrujte.Výsledný vývar sa vyberie po jedle namiesto čaju. Tento liek stimuluje nadobličky.
Medunitsa officinalis.Rozomelte rastlinu a nalejte 30 g vriacej vody. Postavte sa 40 minút a namáhajte.Nástroj sa odoberie v 200 g 4 r. denne 30 minút pred jedlom.
Ľanové semená.Nalejte 2 lyžice. semená s horúcou vodou (1 polievková lyžica) a nechajú sa cez noc. Ráno namáhajte a zoberte podľa schémy.Zlepšenie metabolizmu nadobličiek so zvýšenou produkciou hormónov. Liek sa pije každé ráno na lačný žalúdok 1 mesiac.
Bylinná úroda.Ľubovník bodkovaný, tymian, vtáčia hora a rebríček zmiešajte v rovnakých pomeroch (1 polievková lyžica). Nalejte vriacu vodu (1 l). Trvajte na tom, pár hodín a dobre namáhajte.Nástroj možno po operácii opiť, aby sa urýchlila rehabilitácia a zotavenie. Odporúča sa užiť 2 lyžice. 4 s. za deň.

Odporúča sa, aby ste prediskutovali liečbu so svojím endokrinológom, aby ste predišli možným komplikáciám alebo alergickým symptómom. Ľudové liečivá sa používajú vo forme doplnkovej terapie pri chorobách nadobličiek u žien.

Iné metódy

Vzhľadom na zdroj patologických procesov a stav pacienta je v ťažkej situácii pacientovi ukázaný chirurgický zákrok.

nadpisvyhliadkapopis
adrenalektomii.tradičné.Operácia brucha, po ktorej je šev. Na odstránenie malého nádoru sa urobí malý rez v bedrovej oblasti alebo na chrbte. Veľká novotvar vyžaduje rozsiahle rezy do brucha.
endoskopická.Pri lekárskych výkonoch chirurg používa špeciálne nástroje a endoskop. 1 cm rez stačí na odstránenie nádoru.
zničenie.Chirurgický zákrok pri Itenko-Cushingovej chorobe. V procese manipulácie sa hyperplastická adrenálna žľaza ničí v dôsledku zavedenia etanolu alebo kontrastného média do nej. Ničenie sa používa spolu s liekmi alebo ožarovaním.
Adenomectomy.Transfenoidal.Operácia je indikovaná u pacientov, u ktorých bola diagnostikovaná malá adenóm hypofýzy..
Transfrontal.Tento postup sa používa pre veľké adrenálne adenómy.

Po odstránení nadobličiek je možné chorobu zbaviť, ale pacient bude potrebovať hormonálnu substitučnú terapiu.

Komplexné zaobchádzanie zahŕňa použitie ďalších metód:

nadpispopis
režim.Počas liečby by sa pacienti mali vyhnúť psycho-emocionálnemu stresu, je povolená malá fyzická aktivita. Endokrinológ odporúča, aby jeho pacienti mali so sebou poznámku, ktorá naznačuje nielen údaje o osobe, ale aj diagnózu choroby, použité lieky.
Liečenie ožiarením.Je predpísaný pacientom s miernym alebo stredne závažným vývojom chorôb. Počas procedúry sa ožaruje hypotalamicko-hypofyzárna oblasť. Liečba sa vykonáva komplexne, spolu s chirurgickým zákrokom alebo užívaním liekov.

Pri patológiách nadobličiek sa používa gama terapia. Liečba zahŕňa 1,5 - 1,8 Gy 5-6 str. v týždni. Minimálny priebeh liečby trvá od 3 do 6 mesiacov. V 60% prípadov je prognóza na zotavenie pozitívna..

Moderní endokrinológovia tiež používajú protónové žiarenie na boj proti chorobám nadobličiek. Metóda liečby je vo väčšine prípadov účinná (80 - 90%). V porovnaní s gama terapiou spôsobuje protónové žiarenie menej vedľajších účinkov..

Počas liečby ochorenia nadobličiek endokrinológ odporúča príjem potravy:

Povolené produktyZakázané výrobky
  • varené mäso;
  • pečené jablká;
  • loviť;
  • čerstvý šalát a zelenina;
  • petržlen;
  • kôpor;
  • čerstvá cibuľa.
  • sušená zelenina;
  • orechy
  • strukoviny;
  • káva;
  • alkoholické a sýtené nápoje;
  • čokoládové výrobky;
  • mastné a slané potraviny.

V potrave by mali byť obsiahnuté bielkoviny, uhľohydráty, soľ, vitamíny. Z menu by mali byť odstránené potraviny, ktoré obsahujú draslík (pečené zemiaky, figy, hrozienka, marhule, sušené slivky). Odporúča sa odmietnuť hrach, fazuľa.

Možné komplikácie

Najmenšia dysfunkcia nadobličiek a patologické príznaky vyžadujú lekársku starostlivosť a včasné ošetrenie.

Závažné komplikácie vznikajú bez liečby vrátane smrti:

nadpispopis
kóma.Závažný stav, ktorý je výsledkom nadobličkovej nedostatočnosti. Provokujúcim faktorom je zhoršenie choroby alebo nesprávne zvolená terapia..
Akútne zlyhanie srdca.Komplikácie ochorenia nadobličiek, najčastejšie kvôli nesprávnej liečbe.
Addisonova krízaZlyhanie srdca sa vyvíja a človek upadá do kómy, po chvíli zomrie. Sprievodnými znakmi sú vôňa acetónu z úst, delírium, kŕče, slabosť, zvracanie, hnačka a ochladzujúce ruky, chodidlá..

Najnebezpečnejšie následky na ochorenia nadobličiek sú infekčné a kardiovaskulárne komplikácie..

Nadledvinky pre ľudské telo sú životne dôležitým orgánom, pretože fungovanie mnohých systémov závisí od ich práce. Je nebezpečné zapojiť sa do samoliečby a odmietnuť lekársku starostlivosť endokrinológa. Bez správneho liečenia tohto ochorenia u žien sa objavia príznaky, komplikácie a negatívne následky.

Dizajn článku: Oleg Lozinsky

Video o chorobe nadobličiek

Choroby nadobličiek - diagnostika a nové možnosti liečby: